Estado hiperosmolar, Cetoacidosis Diabética e Hipoglucemia Flashcards
En el Estado hiperosmolar existe una disminución parcial o total de insulina:
Disminución parcial; caso contrario con la cetoácidosis.
¿Por qué se genera una disminución del volumen plasmático en el estado hiperosmolar?
Por la pérdida de volumen por medio de la uresis osmotica que está habiendo por la pérdida de Na y Glucosa.
En el EHH las neuronas se crenan o edematizan:
Crenación por la salida de agua.
Causas del EHH:
Incremento en la demanda de insulina: Estados proinflamatorios: Infecciones → IVUS y Neumonías
Omisión del tx de la insulina.
En qué pacientes es más notoria la progresión duradera de los síntomas por la hiperglucemia (EHH o CAD):
EHH.
Clínica de EHH:
Deshidratación en mucosas, signo del pliegue.
Propios de la DM.
Disminución del edo mental.
Es progresivo.
Dx EHH:
Hiperglucemia >600 mg/dl.
Osmolaridad sérica
efectiva >300 mOsm/kg.
Ausencia de acidosis;
pH sanguíneo por
arriba de 7.3
Calculo de la Osmolaridad efectiva:
2Na + Glu/18
Calculo del Na corregido:
(Na+)+1.6 X ((Gluc-
100)/100))
Principal cetona identificada en CAD:
B-HB >3.O
mmol/L
La insulina no se puede administrar sin…
Revisar el K, si esta hipokalemico primero se restaura.
Se utiliza bolo al inicio del tx del EHH:
No.
¿Cuanto debe de ir bajando la glucosa al iniciar el tratamiento?
50-70 mg/dl.
Si el descenso es demasiado rápido de la insulina, qué puede ocasionar y en qué cantidades de glucosa se genera esto:
EL DESCENSO NO DEBE SUPERAR LOS 90-120 MG/DL/H (5-6,7 MMOL/L/H) PARA PREVENIR EL EDEMA CEREBRAL.
Tiempo para resolver la hipoglucemia:
8-10 h
¿Cuándo no se puede administrar insulina en un px con EHH?
Hipokalemia <3.5 mmol/L
Dosis estándar para iniciar tx con insulina:
Se inicia con 0.1 U/Kg/h de insulina de acción corta a tasa fija IV.
Criterios de resolución:
Cálculo de la osmolaridad <300 mOsm/kg.
Depuración de orina >0.5 ml/kg/h
Recuperación del estado de alerta.
Glucosa sanguínea: <250 mg/dl
Si se corrige el Na+ de forma rápida qué puede ocasionar:
Desminielinización pontina.
Patología que cursa con hiperglucemia que se debe de tratar con HCO3:
CAD.
Epidemiología de CAD:
Jovenes que debutan con DM1.
Cetona volátil que genera la respiración de Kussmaul:
Cetona.
El EHH y el CAD pueden generar LRA:
Verdadero, por la alta filtración que estará habiendo, generará una deshidratación severa.
Dx de la CAD:
Glucosa: >250 mg/dL
pH arterial: ACIDOSIS.
Presencia de cetonas: Positivo
Elevación de anión GAP.
