Entérotoxémies Flashcards
Préciser les circonstances d’apparition des entérotoxémies (maladie du rein pulpeux, struck, dysenterie de l’agneau, gastrotoxémies) chez les ovins
Des ruptures d’équilibre entre les bactéries digestives et les clostridies sont à l’origine des entérotoxémies. Ces ruptures d’équilibre sont favorisées par des facteurs endogènes ou exogènes :
• Chez le jeune ruminant :
o Flore digestive moindre→faible effet barrière→colonisation précoce du rumen par les clostridies.
o pH de la caillette plus élevé dans les 48h suivant la naissance→survie des clostridies→migration intestinale.
o Facteurs anti-trypsique dans le colostrum→pas d’inactivation de la toxine β →ulcérations hémorragiques.
• Chez le ruminant :
o Facteur alimentaire avec apport de substrat nutritif : glucides by-pass, erreurs de rationnement avec acidose ruminale, augmentation de la consommation de MS→milieu plus riche en glucides, amidons et protéines→prolifération des clostridies.
o Facteur favorisant une rupture d’équilibre de la flore digestive : antibiotique supplémenté par voie orale.
o Facteurs altérant le péristaltisme et la perméabilité intestinal : parasitisme intestinal, surcharge alimentaire, manque de lest, atteinte hépatique.
Particularités des différentes formes d’entérotoxémies :
• Dysenterie de l’agneau : agneau nouveau-né (1j – 3 semaines d’âge)
• Maladie du rein pulpeux : agneau (3 semaines – 3 mois) à l’engraissement ou lors de la mise à l’herbe
• Gastrotoxémie : agneau ou jeune adulte (6 – 18 mois) avec accès à de l’herbe gelée
• Struck : adulte qui pâture, printemps ou été, temps éventuellement orageux
• Entérite hémorragique nécrosante de l’agneau : agneau de moins de 3 semaines
• Entérotoxémie du bovin adulte : bovins adultes
Quel est l’ennemi des clostridies ?
Le milieu acide
Décrire les signes cliniques et les lésions rencontrées lors de la maladie du rein pulpeux
Maladie du rein pulpeux - Clostridium perfringens de type D
• Signes : mort subite, éventuellement signes nerveux avant la mort (mâchonnement à
vide, convulsion)
• Lésions : néphrite suraiguë parenchymateuse avec nécrose du parenchyme rénal,
décoloration du foie, entérite congestive de l’intestin et de la caillette et épanchement cavitaire
Décrire les signes cliniques et les lésions rencontrées lors de la dysentérie de l’agneau
Dysenterie de l’agneau - Clostridium perfringens de type B
• Signes : hyperthermie sévère, coliques, diarrhée
• Lésions : entérite ulcéro-hémorragique avec épanchement cavitaire (liquide dans la
cavité péricardique)
Décrire les signes cliniques et les lésions rencontrées lors de l’entérite hémorragique nécrosante de l’agneau
Entérite hémorragique nécrosante de l’agneau - C. perfringens de type C
• Signes : mort subite, abattement, ballonnement, diarrhée brunâtre, convulsions,
pédalage, opisthotonos évoluant vers la mort
• Lésions : entérite congestivo-hémorragique, segmentaire ou diffuse
Décrire les signes cliniques et les lésions rencontrées lors de l’entérotoxémie du bovin adulte
Entérotoxémie du bovin adulte - Clostridium perfringens de type A
• Signes : mort subite, douleur abdominale, diarrhée, convulsion puis mort
• Lésions : entérite congestivo-hémorragique ou autolyse accélérée du foie et des reins
Décrire les signes cliniques et les lésions rencontrées lors de la maladie de Struck
Struck – C. perfringens de type C
• Signes : mort subite, éventuellement signes nerveux avant la mort (convulsion)
• Lésions : congestion intestinale, pétéchies sur les séreuses
Décrire les signes cliniques et les lésions rencontrées lors de la gastrotoxémie
Gastrotoxémie - Clostridium septicum
• Signes: mort subite, éventuellement amaigrissement avant la mort / apathie,
hyperthermie et douleurs abdominales si forme moins sévère
• Lésions : abomasite nécrosante + septicémie
Proposer un diagnostic différentiel des entérotoxémies avec des maladies présentant des symptômes similaires
On pense à une entérotoxémies lors :
• De mort subite précédée ou non de symptômes digestifs ou nerveux
• Dans un contexte de production (animaux à l’engraissement)
• Suite à la découverte de lésions compatibles en autopsie
Les causes de mort brutale :
• Foudroiement : seule vraie cause de la mort subite
• Acidose lactique aiguë du rumen
• Tétanie d’herbage (hypomagnésémie)
• Intoxication végétale (if, galéga) ou chimique
• Météorisation
Les causes de signes nerveux : • Listériose
• Méningite • Toxémie
Décrire les modalités diagnostiques des entérotoxémies utilisables en élevage
Après la mort de l’animal, on prélève un échantillon intestinal : prélèvement conservé en anaérobie, réalisé dans les 15h suivant la mort, dans un pot fermé ou avec une anse intestinale ligaturée. Envoie au laboratoire pour :
- Comptage : seuil de 105 CFU/mL dans les 3h.
- PCR : pour déterminer la toxine impliquée.
- Inoculation de souris cobayes : détermination de la toxine impliquée.
Quelle est l’etiologie de la maladie du rein pulpeux ?
Cl perfringens type D
Quelle est l’etiologie de la Dysenterie de l’agneau ?
Cl perfringens type B
Quelle est l’etiologie de la struck ?
Cl perfringens type C
Quelle est l’etiologie de la gastrotoxémie ?
Cl septicum
Quelle est l’etiologie de l’entérite hemmoragique nécrosante de l’agneau ?
Cl perfringens de type C
