Affections Biochimiques Du Rumen Flashcards
Citer les principales causes de l’acidose lactique aiguë du rumen (ALAR)
La plupart du temps, 3 facteurs concourent à l’apparition d’une acidose lactique aiguë :
• Ingestion rapide et en grande quantité de glucides rapidement fermentescibles.
• Insuffisance de fourrages grossiers : diminution de la salivation jouant un rôle tampon et pas assez de sucres non rapidement fermentescibles permettant la production lente d’AGV.
• Absence de transition alimentaire : il faut une augmentation progressive de l’apport en GRF pour que la flore ruminale s’adapte.
Accidentelle, souvent causée par :
• Accès non voulu à un stock de céréales ou distribution d’une trop grande quantité de concentrés.
• Négligence d’un lot d’animaux (ex : vaches taries nourries qu’à l’herbe, puis à qui on donne sans transition alimentaire de grosses quantités de concentrés une fois en lactation).
Citer les principales causes d’alcalose du rumen
Accidentelle, souvent liée à une consommation excessive d’aliments susceptibles d’être rapidement hydrolysés en NH3.
• Utilisation d’azote non protéique (ANP) : urée
• Ingestion d’aliments avariés.
• Mise à l’herbe : herbes jeunes riche en azote soluble.
• Mauvais étalement de la ration ; mauvaise transition ou arrêt de l’apport d’ANP pendant plus d’un jour.
• Accident de consommation : accès à un sac d’urée, contamination accidentelle par des engrais (eau de boisson, ration).
Citer les signes d’appel de l’acidose lactique aiguë du rumen
• Signes d’appel :
o Apparition brutale et une évolution aiguë.
o Premiers symptômes discrets : météorisation ruminale, coliques
o Différents degrés d’atteinte selon la quantité ingérée dans le lot
• Signes cliniques observables :
o Digestifs : diarrhée, distension abdominale liquidienne.
o Généraux : déshydratation, tachycardie, polypnée, hypothermie potentielle.
o Comportementaux : dépression, hyperesthésie, anorexie.
Citer les signes d’appel de l’alcalose ruminale
• Evolution aiguë à suraiguë.
• Nervosité, hyperesthésie, grincement de dents.
• Coliques, miction et défécation fréquentes
• Hypersalivation.
• Météorisation.
Proposer un diagnostic différentiel de l’acidose lactique aiguë du rumen
• Diagnostic différentiel des maladies responsables d’un abattement voire d’un décubitus, d’apparition aiguë :
o Hypocalcémie puerpérale : dans ce cas les bouses sont sèches et le rumen normal.
o Mammite colibacillaire : lait modifié et hyperthermie.
o Tous les autres syndromes de la vache couchée et les autres causes des 4 M : mammite, métrite,
métabolique et membrane.
• Diagnostic différentiel des maladies responsables d’une atteinte du rumen :
o Indigestion simple avec légère météorisation : généralement un seul animal touché.
o Impaction du rumen : un seul animal touché.
o Indigestion vagale de type II ou III.
• Diagnostic différentiel des maladies responsables d’une diarrhée : très large, on peut citer :
o Salmonellose
o Winter Dysentery
Proposer un diagnostic différentiel de l’alcalose ruminale
Autres maladies avec excitation, tremblements musculaires :
• Choc anaphylactique
• Hypomagnésémie
• Intoxication aiguë par le sel
Rang B : Décrire la pathogénie de l’acidose lactique aiguë du rumen
Lorsque beaucoup de GRF sont apportés, il y a augmentation de la production d’acide lactique et de gaz (d’où une météorisation gazeuse si éructation impossible). Cela entraine une diminution de pH qui modifie la composition de la flore ruminale.
On distingue plusieurs étapes :
1) Diminution légère de pH (7→6), la flore amylolytique prolifère, mais les bicarbonates salivaires tamponnent, les AGV sont absorbés par la paroi ruminale et l’amidon est toujours stocké par les protozoaires.
2) pH<6. Les protozoaires meurent, d’où un relargage d’amidon et une prolifération de bactéries amylolytiques qui ne sont plus régulées par les protozoaires. Le pH continue de diminuer et l’osmolarité augmente : appel d’eau, donc début de déshydratation de la vache
3) pH entre 5 et 5.5. Les bactéries cellulolytiques et méthanogènes meurent→baisse de la production d’AGV. Streptococcus Bovis et lactobacillus spp produisent de plus en plus d’acide lactique. Les bactéries lactolytiques meurent : l’acide lactique n’est plus dégradé et le pH baisse encore plus.
4) pH<5. Cette étape marque la véritable acidose lactique aiguë du rumen. Le D-lactate d’origine bactérienne s’accumule sans être métabolisé efficacement : il entraîne une acidose métabolique. Les contractions ruminales sont inhibées, une stase ruminale s’installe donc l’acide lactique n’est plus expédié vers l’omasum et les intestins.
5) Toujours plus d’acide lactique dans le rumen et dans le sang, aboutit à un choc et à la mort de l’animal.
Rang B : Décrire la pathogénie de l’alcalose ruminale
Elle est caractérisée par une augmentation excessive de la quantité de NH3 dans le rumen qui n’est plus pris en charge par les bactéries ruminales par manque d’AGV, d’où :
• Hausse du pH ruminal→disparition de la flore cellulolytique ou profit de la flore protéolytique.
• Dépassement des capacités de détoxification du foie→hyper-ammoniémie (toxique pour les sytèmes nerveux et hépato-rénal, diminue la motricité ruminale.
Rang B : Décrire et argumenter le traitement de l’acidose lactique aigue du rumen
• Traitement précoce : si < 8-12h
o Objectifs :
▪ Correction acidose intra-ruminale, volémie sanguine et acidose métabolique, prévention production d’acide lactique.
▪ Restauration la flore bactérienne et les protozoaires du rumen.
▪ Rétablir la motricité du rumen et lutter contre les complications.
Le traitement consiste à :
▪ Retirer le contenu ruminal par ruminotomie ou siphonage.
▪ Réaliser une transfaunation pour relancer la population de protozoaires notamment.
▪ Fourrage sec à disposition.
Dans le cas où le contenu ruminal n’est pas retiré, l’apport d’agents alcalinisants est indispensable : oxyde ou hydroxyde de magnésium et bicarbonates de sodium.
• Traitement tardif : si > 8-12h
o Objectifs : rétablir l’équilibre acido-basique et la volémie
Le traitement consiste à :
▪ Corriger l’acidose : 5 à 7L d’une solution de bicarbonates
▪ Perfusion en IV : solution hypertonique de NaCl à laquelle on associe une réhydratation
isotonique.
Pour prévenir les complications :
▪ Antibiothérapie à spectre large
▪ Anti-histamninique
▪ AIS
▪ Vitaminothérapie pour prévenir la nécrose du cortex cérébral chez les jeunes animaux ;
Rang B : Décrire et argumenter le traitement de l’alcalose ruminale
NB : guérison est très rare, pronostic sombre donc focus sur les vaches les moins atteintes.
• 25 à 50L d’eau froide→ralenti les fermentations donc la production d’ammoniac.
• 5L de vinaigre→ré acidification du rumen.
• Vidange ruminale par sondage (NB : difficile car œsophage contracté) ou ruminotomie (traitement de choix).
