Enfermedad Ulcerosa Péptica Flashcards
Mucosa Gástrica
- Capa epitelial.
- Lamina propia.
- Muscular de la mucosa.
Mucosa Gástrica
1. Capa epitelial.
Secreción de moco y
enzimas digestivas.
Mucosa Gástrica
2. Lamina propia.
Vasos sanguíneos y
linfáticos.
Mucosa Gástrica
3. Muscular de la mucosa.
Músculo liso.
Anatomía e Histología
Cardias
Secreción de moco
Anatomía e Histología
Fondo y cuerpo
Células parietales: secretan ácido clorhídrico.
Células principales: secretan pepsinógeno
Anatomía e Histología
Antro
- Células G secretan gastrina
* Células D secretan somatostatina
Anatomía e Histología
Duodeno
- Glándulas de Brunner secretan moco rico en bicarbonato
- Células D secretan somatostatina
Úlcera péptica
Defecto focal de la mucosa gástrica o duodenal que se extiende hasta la submucosa o hasta una capa más profunda.
Prevalencia acumulativa
En toda la vida cercana al 10%
Úlceras gástricas
Incidencia
Incidencia aumenta con la edad.
Igual en hombres y mujeres
Incidencia
Úlcera antral/pilórica y Úlcera en el cuerpo
Ambas 20%
Úlceras duodenales
Incidencias
Hombres 2:1 Mujeres
Úlcera duodenal 60%
Mecanismos de agresión
- ácido
- pepsina
- AINE
- H. pylori
Mecanismos de defensa
- Bicarbonato
- Flujo sanguíneo
- Moco
- Uniones celulares
- Resistencia apical
Mecanismos de Reparación
- Restitución
- Cubierta mucosa
- Proliferacion
- Factores de
crecimiento
Patología
Las úlceras pépticas se deben a un desequilibrio entre:
- la acción del ácido péptico y
- las defensas de la mucosa.
“Sin ácido no hay úlcera”
% de px que tienen úlcera gástrica e infección por H. pylori
70-90%
¿Qué % de la población mundial tiene infección por H. pylori
50%
Helicobacter pylori
Acción de la ureasa
Ureasa convierte urea en bicarbonato y amoniaco –> alcalinización del antro.
Helicobacter pylori
Disminución de somatostatina.
Efecto inhibidor sobre células D del antro gástrico –> por lo que hay menores cantidades de somatostatina, que de manera normal inhibe la producción de gastrina
Helicobacter pylori
HIPERGASTRINEMIA E HIPERSECRECIÓN ÁCIDA
Colonización del duodeno disminuye liberación de bicarbonato y aumenta hasta 50 veces el riesgo de úlcera duodenal.
Helicobacter pylori
HIPERGASTRINEMIA E HIPERSECRECIÓN ÁCIDA Otros mecanismos (4)
- Producción de toxinas (vacA y cagA).
- Síntesis local de citocinas (IL-8).
- Migración de células
inflamatorias. - Liberación de mediadores de la
inflamación.
AINE
¿a quién inhibe?
- Inhibe secreción de PGI2, que de manera normal inhibe la secreción gástrica
- Inhibe secreción de PGE2 y PGF2α, que de
manera normal estimulan la síntesis de moco protector en estómago e intestino delgado
AINE y riesgo de EUP
5 x riesgo de enfermedad ulcerosa péptica
AINE y riesgo de HTDA
4 x riesgo de hemorragia de tubo digestivo alto
AINE factores de mayor riesgo
- > 60 años
- Cuadro GI previo
- Dosis alta de AINE
- Uso concomitante de esteroides
- Tratamiento anticoagulante
Causas y FR de EUP:
- Síndrome de Zollinger- Ellison
- Tabaquismo
- Estrés
- Cocaína
Causas y FR de EUP:
Síndrome de Zollinger- Ellison
Gastrinoma produce cantidades anormales de
gastrina
Causas y FR de EUP:
Tabaquismo
- Incrementa secreción de ácido gástrico y reflujo duodenogástrico.
- Disminuye producción de prostaglandinas y bicarbonato
Causas y FR de EUP: Estrés
Asociación con úlceras pépticas
Causas y FR de EUP:
Cocaína
Relacionado con úlceras pépticas yuxtapilóricas con propensión a la perforación