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EEII 3 > Enfermedad hemorrágica conejo > Flashcards

Enfermedad hemorrágica conejo Flashcards

1
Q

Siglas de enfermedad hemorrágica del conejo

A

RHD (Rabbit Haemorragic Disease)

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Q

Cuándo se describe por primera vez RHD?

A

1984 en China

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3
Q

En qué país se describió por primera vez RHD?

A

En China

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4
Q

Cuándo se describió RHD en España?

A

1988

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5
Q

En qué país se describió RHD en 1988?

A

España

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6
Q

En qué tipo de explotaciones se describió RHD en 1988 en España?

A

Explotaciones familiares

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7
Q

Agente responsable de RHD

A

Familia Calciviridae
Género Lagovirus (lagomorfos)

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8
Q

Qué enfermedades producen los calcivirus de los lagomorfos?

A

RHD
Síndrome de la liebre parda europea

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9
Q

Importancia del síndrome de la liebre parda europea

A

No muy relevante en España

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10
Q

Características de los calcivirus de los lagomorfos

A

ARNmc + (grupo IV)
No envuelto
Simetría icosaédrica
Proteína VP60

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11
Q

Utilidad de la proteína VP60 en los calcivirus de los lagomorfos

A

Es muy inmunógena y se usa para diagnóstico indirecto (ELISA)

Tiene capacidad hemaglutinante, puede aglutinar glóbulos rojos humanos del grupo 0 (útil para diagnóstico directo)

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12
Q

Qué proteína de los calcivirus de los lagomorfos es útil para el diagnóstico?

A

Proteína VP60

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13
Q

Dónde se encuentra la proteína VP60 de los calcivirus de los lagomorfos?

A

En la cápside

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14
Q

Genogrupos del virus de RHD

A
  • GI. 1 (A y B): cepas clásicas patógenas
  • GI. 2: nueva variante capaz de afectar a gazapos jóvenes y liebres. Las vacunas de las cepas clásicas no sirven contra ella
  • GI. 3 y GI. 4: genogrupos no patógenos
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15
Q

Nombre alternativo de la nueva variante del virus de RHD

A

RHDV2
RHDVb

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16
Q

En qué se diferencian las cepas clásicas de RHD de la nueva variante?

A

La nueva variante afecta a gazapos jóvenes y liebres y las vacunas contra las cepas clásicas no sirven contra ella

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17
Q

Distribución de RHD

A

Mundial, donde haya conejos va a estar presente

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18
Q

Forma de presentación de RHD

A

Endoepidemia

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19
Q

Morbilidad de RHD

A

80-100%

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20
Q

Mortalidad de RHD

A

70-90%

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21
Q

Factores determinantes de RHD dependientes del hospedador

A
  • Especie: las cepas clásicas afectan exclusivamente al conejo europeo, la nueva variante afecta tb a liebres y algunos carnívoros como los tejones
  • Edad: las cepas clásicas afectan a conejos destetados (>45 días), la nueva variante afecta a gazapos (<45 días)
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22
Q

A qué género pertenece el conejo europeo

A

Orytolagus

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23
Q

A qué edad los conejos empiezan a ser susceptibles a las cepas clásicas de RHD?

A

A partir de los 45 días de vida

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24
Q

En qué especies se ha encontrado el virus de RHD de forma excepcional?

A

Tejones, no se sabe su papel en la epidemiología

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25
Q

Factores determinantes de RHD dependientes del agente

A
  • Resistencia a éter, cloroformo, pH ácido y bajas temperaturas
  • Sensibilidad a formaldehído, betapropiolactona, hidróxido de sodio y temperaturas elevadas
  • Cepa: los genotipos GI.3 y GI.4 son apatógenos pero presentan inmunidad cruzada. La nueva variante RHDV2 afecta a gazapos jóvenes y es resistente a las vacunas contra cepas clásicas
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26
Q

A qué es resistente el virus de RHD?

A
  • Éter
  • Cloroformo
  • pH ácido
  • Temperaturas bajas
27
Q

A qué es sensible el virus de RHD?

A
  • Formaldehído 0,4%
  • Beta propiolactona
  • Hidróxido de sodio 0,1%
  • Altas temperaturas (37ºC/4 horas)
28
Q

Hay inmunidad cruzada entre los distintos genotipos de RHD?

A

Sí
Los anticuerpos generados frente a las cepas no patógenas protegen frente a las cepas patógenas

29
Q

Factores determinantes de RHD dependientes del medio ambiente

A
  • Densidad de la población: cuanto más densa es la población más rápida es la transmisión
  • Tamaño de la explotación: las explotaciones familiares son más propensas ya que suelen tener peor higiene y alimentan a los conejos con forraje que puede llevar restos de animales muertos
  • Higiene deficiente
  • Estación: suele aparecer en invierno y primavera porque el virus es resistente al frío y sensible al calor
30
Q

Fuente de contagio de RHD

A

Secreciones, excreciones y cadáveres de animales enfermos

31
Q

Transmisión de RHD

A
  • Directo: vía orofecal por contacto con las fuentes de contagio, conjuntival y respiratoria
  • Indirecto: vectores mecánicos (pulgas, moscas), fómites, personal, alimentos contaminados con las fuentes de contagio…
32
Q

Fases de la patogenia de RHD

A

Virus entra principalmente vía oronasal y se produce una viremia.

El virus se dirige a sus células diana (células del sistema retículo-endotelial y células del sistema mononuclear-fagocítico)

Dentro de las células diana se replica.

Una vez se ha producido la replicación se producen dos fenómenos:

  • Lesión del endotelio vascular: vasos sanguíneos se dilatan y se pierde permeabilidad vascular, la sangre se extravasa fuera produciendo hemorragias
  • Necrosis hepática: no se forman los factores de coagulación ni se retiran de la circulación sustancias procoagulantes (trombos)

La degeneración del endotelio y la presencia de sustancias procoagulantes que el hígado no puede eliminar van a favorecer la formación de microtrombos (CID). El CID gasta plaquetas y factores de coagulación, como el hígado está dañado no se pueden reponer y al final hay falta de coagulación, produciéndose hemorragias e isquemia

33
Q

Qué significa que el virus de RHD es pantrópico?

A

Que tiene tropismo por las células del sistema retículo-endotelial y mononuclear-fagocítico

34
Q

Por qué células tiene tropismo el virus de RHD?

A

Células del sistema retículo-endotelial y mononuclear-fagocítico

35
Q

Si el virus de RHD tiene tropismo por las células del sistema retículo-endotelial y mononuclear fagocítico, es…

A

Pantrópico

36
Q

Periodo de incubación de RHD

A

1-3 días

37
Q

Cuáles son las formas clínicas de RHD?

A
  • Forma sobreaguda
  • Forma aguda
  • Forma subaguda
38
Q

De qué depende que se presente una u otra forma clínica de RHD?

A

Según si el virus estaba circulando por la zona o no

39
Q

Cuál es la forma clínica más habitual de RHD?

A

La forma aguda

40
Q

Cuándo se suele presentar la forma sobreaguda de RHD?

A

En poblaciones de conejos en la que el virus nunca había estado presente (el virus entra por primera vez y arrasa)

41
Q

Mortalidad de la forma sobreaguda de RHD

A

> 90%

42
Q

Clínica de la forma sobreaguda de RHD

A

Muerte súbita casi sin sintomatología. Antes de la muerte se pueden ver opístonos y descargas nasales espumosas y sanguinolentas

43
Q

Cuándo se suele presentar la forma aguda de RHD?

A

En poblaciones endémicas cuando hay un brote epidémico. La presentan los primeros animales del brote
Hay muertes pero no tantas como en la forma sobreaguda porque los animales tenían cierta protección

44
Q

Clínica de la forma aguda de RHD

A

Curso de 36-48 horas
Fiebre, anorexia, depresión, postración, ataxia, convulsiones, distensión abdominal…
Epistaxis
Muerte

45
Q

Cuándo se presenta la forma subaguda de RHD?

A

En poblaciones endémicas, son los últimos casos de un brote epidémico

46
Q

Clínica de la forma subaguda de la RHD

A

Fiebre, depresión, anorexia
Tras 2-3 días mueren o se recuperan y se hacen resistentes

47
Q

Lesiones de RHD

A
  • Generales: disfunción circulatoria generalizada con presencia de sangre semicoagulada, exudado serohemorrágico, hiperemia y focos de hemorragias en los órganos más vascularizados (hígado y bazo)
  • Hígado: hepatitis necrótica. Si el curso de la enfermedad fue sobreagudo aparece muy congestivo. Si fue agudo tiene ligera esteatosis
  • Pulmón: neumonía serohemorrágica y edema pulmonar (espuma en la tráquea)
  • Bazo: esplenomegalia y hemorragias
  • Riñón y corazón: congestión
48
Q

Lesiones en el hígado por RHD si el curso fue sobreagudo

A

Hepatitis necrótica multifocal
Congestión y lóbulos muy marcados

49
Q

Lesiones en el hígado por RHD si el curso fue agudo

A

Hepatitis necrótica multifocal
Ligera esteatosis

50
Q

Diagnóstico diferencial de RHD

A
  • Pasterelosis (septicemia hemorrágica)
  • Mixomatosis
  • Enterotoxemia
  • Toxemia de gestación
51
Q

En qué se parecen y diferencian RHD de pasterelosis (septicemia hemorrágica)

A

En ambas hay congestiones, hemorragia y muerte sobreaguda.
Sin embargo la pasterelosis es más común en animales jóvenes

52
Q

En qué se parecen y diferencian RHD de mixomatosis

A

En ambas puede haber muertes súbitas sin sintomatología
En RHD en la forma sobreaguda pueden observarse opístonos y epistaxis

53
Q

Diagnóstico laboratorial de RHD

A

DIRECTO
- PCR
- Hemaglutinación
- IFD
- ELISAd
- Microscopía electrónica

INDIRECTO
- ELISAi

54
Q

Técnica de elección para el diagnóstico de RHD

A

PCR

55
Q

RHD es una EDO?

A

Sí

56
Q

Qué habría que hacer ante una sospecha de RHD?

A

Comunicarlo a la OCA más cercana
En las explotaciones afectadas se podría plantear un sacrificio de emergencia, limpieza, desinfección, vacío sanitario y DDD. No se suele hacer

57
Q

Tratamiento de RHD

A

No hay

58
Q

Profilaxis sanitaria contra RHD

A
  • Control de la entrada de animales a la explotación
  • Cuarentena de animales nuevos
  • Evitar el acceso de conejos salvajes y roedores
  • Control del acceso de persona y vehículos
  • Desinfección de material
  • Control del alimento
  • No hacer adopciones con gazapos de hembras que murieron de RHD
  • Ventilación
  • Redes protectoras contra moscas, pulgas… ya que son vectores mecánicos
59
Q

Hay vacuna contra RHD

A

Sí

60
Q

Qué vacunas hay contra RHD?

A
  • Inactivada
  • Inactivada mixta con mixomatosis
61
Q

Modo de administración de la vacuna inactivada contra RHD

A

Subcutánea

62
Q

Modo de administración de la vacuna mixta con RHD y mixomatosis

A

Intradérmica (dermojet)

63
Q

Protocolo de vacunación contra RHD

A

Vacunar al destete (45 días de vida) y dosis de recuerdo un mes después

En animales reproductores revacunar cada 6 meses

64
Q

Qué es importante tener en cuenta respecto a las vacunas contra RHD?

A

Las vacunas contra las cepas clásicas de RHD no sirven contra la nueva variante (RHDV2)

EEII 3 (23 decks)

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