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EUNACOM > ENDOCRINOLOGIA > Flashcards

ENDOCRINOLOGIA Flashcards

1
Q

QUE PRODUCE CORTICO TROPINA ?

A

ADENO CORTICO TROPINA —> CORTISOL

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2
Q

QUE PASA CON EL EJE PROLACTINA

A

ES INHIBIDO POR LA DOPAMINA

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3
Q

ADENOHIPOFISIS

A

CRH, TRH, GRH, DOPAMINA, GNRH

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4
Q

NEUROHIPOFISIS

A

ADH Y OXITOCINA

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5
Q

DONDE SE PRODUCE LA ADH ?

A

NUCLEO SUPRA OPTICO

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6
Q

DONDE SE PRODUCE LA OXITOCINA ?

A

NUCLEO PARAVENTRICULAR

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7
Q

QUE ES Y COMO SE PRESENTA EL HIPOPITUITARISMO

A

ES UN DAÑO EN LA HIPOFISIS ES DECIR UN DAÑO SECUNDARIO

SE PRESENTA CON DISMINUCION DE SINTESIS DE SH Y HORMONA PROPIA

SINTOMA > FRECUENTE ES LA ASTENIA

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8
Q

CAUSAS DE HIPOPITUITARISMO

A

TU HIPOFISIARIO
SD SHEEHAN
AI
TEC

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9
Q

QUE ES EL SD SHEEHAN

A

INFARTO HIPOFISIS POST PARTO

AGALACTIA
AMENORREA Y ASTENIA

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10
Q

COMO SE ESTUDIO EL HIPO PITUITARISMO

A

SE STUDIA CON TAC O RMN DE SILLA TURCA

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11
Q

TRATAMIENTO DE HIPOPITUITARISMO

A

EL TRATAMIENTO TIENE UN ORDEN ESPECIFICO SE TRATA CON LA HORMONA FINAL

1- CORTISOL 
2- DESMOPRESINA SI HAY DI 
3- LEVO T4
4- TRH 
5- GH SI ES NIÑO
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12
Q

QUE PASA SI SE COMPRIME EL TALLO HIPOFISIARIO

A

SE DISMINUYE TODA LA PRODUCCION DESDE LAHIPO

A EXCEPCION DE PRL YA QUE COMO DOPAMINA INHIBE

HIPER PRCL ES COMPRESION DEL TALLO

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13
Q

TUMOR DE HIPOFSIS

A

> SON ASINTOMATICOS, SON HALLAZGOS, ENTONCES SOLO SE OBS

CUANDO TIENE SINTOMAS

SON COMPRESIVOS :

HTENDOCRANEAL
CEFALEA
QUIASMA HEMIANOPSIA BITEMPROAL
III, IV, VI

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14
Q

QUE ES LA APOPLEJIA HIPOFISIARIA

A

INFARTO HEMORRAGICO DE TU HIPOFISIS

SU CLINICA SE PRESENTA DE MANERA SUBITA

CLINICA: SD HTEC + COMPRESION

SE ESTUDIA CON TAC Y SE TRATA CON CORTICOIDE IV HSTA LA CX

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15
Q

SD DE CUSHING

A

CONJUTO DG Y ST

ASTENIA- ADINAMIA 
OBESIDAD CENTRAL 
LUNA LLENA 
ESTRIAS VIOLACEAS 
TUNGO (JOROBA)
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16
Q

COMPLICACIONES DEL SD CUSHING

A

HTA
DM POR RI CAUSADA POR CORTISOL
INFECCIONES
HIRSUTISMO POR EXCESO DE HORMONAS

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17
Q

CAUSAS DE SD CUSHING

A

1- CORTICOIDES EXOGENOS
2- ENFERMEDAD DE CUSHING ( TUMOR HIPOFISIARIO PRODUCTOR DE ACTH)
3-TUMOR SSRR
4- HIPERPLASIA SSRR
5- ACTH ECTOPICA ( CANCER CEL PEQUEÑAS DE PULMON

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18
Q

COOMO SE ESTUDIA EL SD DE CUSHING ? + INTERPRETACION

A

1- CORTISOL LIBRE URINARIO EN 24 H —> GS

        PUEDE SERVIR MUESTRA NOCTURNA DE SALIVA 
        SUPRESION CORTA

SI EL CLU SALE ALTERADO, SE ESTUDIA CON PRUEBA DE SUPRESION LARGA DE ACTH Y ACTH EN SANGRE

A) DAMOS DEXAMETASONA Y ACTH SUPRIME LIBERACION DE CORTISOL EL PROBLEMA ES HIPOFISIARIO

B) DAMOS DEXAMETASONA Y ACTH NO SUPRIME LA LIBERACION DE CORTISOL EL PROBLEMA ES DE GLANDULA

EL SIGUIENTE PASO ES TAC O RMN

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19
Q

CLINICA DE INSUFICIENCIA SSRR

A

ASTENIA
ADINAMIA
DOLOR ABD

——HIPERPIGMENTACION—- ( MELANOPLAUIAS BOCA, MANOS O CARA ) —>SE DA SOLO EN ADDISON INSF SSRR PRIMARIA

20
Q

EXAMENES Y RESULTADOS DE INSF SSRR

A

HIPER K +
HIPO NA+

HIPOGLUCEMIA

21
Q

COMO SE ESTUDIA LA INSUFICIENCIA SSRR + TTO

A

1- TEST DE ESTIMULACION DE ACTH

CORTISOL BASAL + CORTISOL POST ACTH

TTO: CORTISOL BID ( HAY QUE AUMENTAR DOSIS SI HAY ESTRES O INFECCIONES

SI HAY ADDISON AGREGAR FLUDRICORTISONA

22
Q

SD DE WATER HOUSE FREDERICK

A

INFARTO DE LAS GLANDULAS SSRR

23
Q

VALORES NORMALES DE HORMONAS TIROIDES

A

TSH 0.4-4 UI

T4 L: O.7 -1.8 NG/DL

24
Q

QUE PASA SI TENGO ALTERACION SOLO EN T4 L?

A

ESTO PUEDE ESTAR CAUSADA POR ALTERACION EN LA TBG QUE ES LA PROTEINA TRASNPORTADORA DE T4L

EJEMPLO:

AUMENTO TBG: EMBARAZO, ACO, ANABOLICOS

DISMIUCION: SD NEFRTICO, DHC, DESNUTRICION PROTEICA

25
Q

CAUSA DE HIPO NA+ CON VEC NORMAL ?

A

HIPO T4

26
Q

QUE TIPO DE DISLIPIDEMIA PRODUCE EL HIPO T4

A

ALTERACION DEL LDL

27
Q

CAUSAS DE HIPOT4 PRIMARIO

A

> TIROIDITIS DE HASHIMOTO

28
Q

TRATAMIENTO DE HIPO T4

A

LEVOTIROXINA LEVO T4

1.6 UG / KG

SE AJUSTA LA DOSIS SEGUN ——TSH—- CADA 6 SEMANAS Y LUEGO CADA 3 MESES

29
Q

QUE CASOS DE HIPO T4 SUBCLINICO SE TRATAN

A 
DEMENCIA 
DEPRESION 
DISLIPIDEMIA 
DIEZ TSH > 10 
DEMASIADO EMBARAZADA
30
Q

CLINICA DE HIPER T4 - BASEDOW GRAVE

A

BOCIO DIFUSO
EXOFTALMUS
MIXEDEMA PRETIBIAL
SOPLO TIROIDEO

31
Q

CAUSAS DE HIPER T4 PRIMARIO

A

ENF BASEDOW GRAVES
BMNT
ADENOMA TOXICO

32
Q

DX DE HIPER T4 Y SUS DIFERENTES TIPOS

A

ENF BASEDOW GRAVES: CINICA Y SE PUEDE PEDIR AC TRAB

OTRAS: SE USA CINTIGRAFIA CON YODO 131

33
Q

TRATAMIENTO DE HIPER T4

A

1- PROPANOLOL
2- PTU / METIMAZOL
3- I 131
4- CX

34
Q

CLASIFICACION DE BOCIIO Y SUS CAUSAS

A

DIFUSO: TIROIDITIS DE HASIMOTO- HIPO4
EBG
TIROIDITIS GENERAL
- SE ESTUDIAN CON TSH Y ANTI TPO

NODULAR: QUISTE COLIDEO, BMNT, CANCER, ADENOMA
- SE ESTUDIAN CON TSH Y ECO

35
Q

CAUSAS DE TIROIDITIS

A

AGUDA: INFECCION POR S. AUREUS- S. PYOGENES

SUBAGUDA: QUERVAIN

CRONICA: HASHIMOTO, RIEDEL

36
Q

EN UNA TIROIDITIS DE QUERVAIN QUE EXAMENES ESTAN ALTERADOS

A

PUEDE VENIR CON LABS DE HIPER T4

TIROGLOBULINA MUY ALTA

CINTIGRAFIA EN BLANCO

SE TRATA CON AINES O AINES + PROPANOLOL SI HAY HIPER T4

37
Q

COMO SE ESTUDIA EL NODULO TIROIDEO

A

1- ECOGRAFIA
SI EN LA ECO MUESTRA UN NODULO > 10 MM O QUISTE > 15 MM SE VA PARA PAAF

2- TSH, SI HAY HIPER T4, HAY QUE HACER CINTIGRAFIA
SI EN CINTIGRAFIA SALE CALIENTE ( HIPERCAPTANTE ): ADENOMA TX Y SI ES FRIO VA PARA PAAF

38
Q

CANCER DE TIROIDES TIPOS

A

CA PAPILAR 85%

CA FOLICULAR 10%

CA MEDULAR 5%
CA ANAPLASICO MUY RARO PERO PESIMO PRONOSTICCO

39
Q

MANEJO DEL CANCER DE TIROIDES

A

SE TRATA CON TIROIDECTOMIA TOTAL + LINFANECTOMIA ( SI GANGLIOS PALPABLES O EN LA ECO )
+
RT CON I131 ( SU DOSIS SE AJUSTA SEGUN CINTIGRAFIA PREVIA)

SE HACE SG CON TIROGLOBULINA

40
Q

QUE SE HACE EN CASO DE CANCER DE TIROIDES MEDULAR

A

1- DESCARTAR FEOCROMOCITOMA CON METANEFRINAS URINARIAS
2- TIROIDECTOMIA TOTAL + LINFANECTOMIA
3- QT O RT

SE HACE EL SEGUIMIETO CON CALCITONINA ( SE PRODUCE POR CEL PARATIROIDES)

41
Q

QUE ES EL QUISTE TIROGLOSO

A

MASA CERVICAL CONGENITA
PRESENTE DESDE NACIMIENTO

SE ENCUENTRA CONDUCTO TIROGLOSO EN LA LINEA MEDIA QUE PUEDE ASCENDER CON LA DEGLUSIO

42
Q

QE EFECTO TIENE LA PTH EN FOSFORO

A

EXCRETA EL FOSFORO Y ADEMAS EL CA

43
Q

CLINICA DE HIPER CA+

A 
ASTENIA DEBILIDAD 
DESHIDRATACION 
POLIURIA 
CONSTIPACION 
COMPROMISO DE CONCIENCIA
44
Q

TRATAMIENTO DE HIPER CA+

A

1 SF
2 BIFOSFONATOS (SOLENDRONATO)
3 CALCITONINA
4 CORTICOIDES EV ( AFECTACION HEMATOLOGICA)

45
Q

CLINICA DE HIPO CA +

A

CAUSAS: IRC, FUROSEMIDA, ENF CELIACA

PARESTESIA PERIBUCALES
DEBILIDAD
TETANIA
SE ALARGA QT —> TORCION DE PUNTAS

1- GLUCONATO CALCIO IV —> 1GR

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