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EUNACOM > CARDIOLOGIA > Flashcards

CARDIOLOGIA Flashcards

1
Q

PARA CARDÍACO 5 H

A 
HIPOVOLEMIA 
HIPOTERMIA
HIPOXIA
HIPO/HÍPER K 
ACIDOSIS
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Q

PARO CARDÍACO 5T

A 
TAPONAMIENTO
NEUMOTX TENSION 
TÓXICOS
TEP
TROMBOSIS CORONARIA
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3
Q

RITMOS DESFIBRILABLES

A

TV SIN PULSO—> QRS ANCHO

FV—> QRS ANCO IRREGULAR

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4
Q

RCP AVANZADO PASOS

A

DESFIBRILAR C/2 MIN

ADRENALINA —> 1 MG IV BOLO C/3-4 MIN

AMIODARONA—> 300 MG Y 2 MIN DESPUÉS 150 MG EN BOLO SOLO 2 VECES

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5
Q

PARO + TORSADES DE POINTES

A

TV POLIMORFA

TRATAR COMO RITMO DESFIBRLABLE + SULFATÓ DE MG

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6
Q

SHOCK CLÍNICA

A 
TAQUICARDIA 
DIAFORESIS
FRIALDAD
PALIDEZ
BRADICARDIA
ALT CONCIIENCIA 
LIVEDO RETICULARIS
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7
Q

TRATAMIENTO DE SHOCK VASODILATADOR

A

SÉPTICO: NORADRENALINA BIC + ATB
ANAFILÁCTICO: ADRENALINA 0.3-0.5 MG
MEDULAR: NORADRENALINA BIC

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8
Q

SHOCK HIPOVOLÉMICO PVC

A

BAJA

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9
Q

SHOCK HIPOVOLÉMICO PCP

A

BAJA

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10
Q

SHOCK HIPOVOLÉMICO RVP

A

ALTA

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11
Q

SHOCK CARDIOGENICO PVC

A

AUMENTADA

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12
Q

SHOCK CARDIOGENICO PCP

A

ALTA > 18 MMHG

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13
Q

SHOCK CARDIOGENICO RVP

A

ALTA

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14
Q

SHOCK VASODILATADOR PVC PCP RVP

A

TODO BAJO

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15
Q

PVC NORMAL

A

0-8 MMHG

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16
Q

PCP NORMAL

A

< 18 MMHG

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17
Q

MANEJO SHOCK GENERAL TTO Y EXAMENES

A 
UCI
NPO
HMO CULTIVO
HEMOGRAMA
PCT SHOCK SÉPTICO
PCR
LACTATO
FR
HEPATICAS
ELECTROLITOS
ORINA
RX TX
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18
Q

HASTA CUANDO USO VASOACTIVOS

A

PAM > 65

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19
Q

CÓMO SE CALCULA PAM

A

PAS + 2 PAD / 3

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20
Q

VALVULOPATIA MITRAL Y TRICUSPIDEA AFECTAN ?

A

R1
ESTENOSIS AUMENTA
INSUFICIENCIA DISMINUYE

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21
Q

VALVULOPATIA AO Y PULMONAR AFECTA?

A

R2

ESTENOSIS E INSUFICIENCIA DISMINUYE

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22
Q

HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y PULMONAR QUE RUIDO CARD AUMENTAN?

A

R2

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23
Q

VÁLVULA TRICUSPIE QUE PULSO AFECTA ?

A

PULSO VENOSO

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24
Q

ESTENOSIS TRICÚSPIDE ONDA A?

A

AUMENTADA

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25
ESTENOSIS TRICÚSPIDE ONDA V
AUMENTADA
26
VALVULOPATIA ARTERIAL AFECTA PULSO?
ARTERIAL
27
ESTENOSIS AORITCA PULSO?
DISMINUYE | PULSO PARVUS ET TARDUS
28
INSUFICIENCIA AÓRTICA PULSO?
AUMENTADO PULSO CELLER MARTILLO
29
QUE VALVULOPATIA PRODUCE HEMOPTISIS?
ESTENOSIS MITRAL
30
ESTENOSIS MITRAL CLÍNICA
``` R1 AUMENTADO SOPLO DIASTÓLICO CHASQUIDO APERTURA CHAPAS MITRALICAS DILATACIÓN AURÍCULA CON RIESGO DE FA ```
31
VALVULOPATIA CON > RIESGO DE EMBOLIA
ESTENOSIS MITRAL
32
INSUFICIENCIA MITRAL CLÍNICA
``` R1 DISMINUIDO SOPLO HOLSISTOLICO CARDIOMEGALIA DILATACIÓN AI Y VI HT EXCENRICA ```
33
ESTENOSIS AÓRTICA CLÍNICA
``` SOPLO MESOSISTOLICO O EYECTIVO PULSO PARVUS ET TAARDUS CLICK APERTURA R2 DISMINUIDO SÍNCOPE DE ESFUERZO ANGINA MUERTE SÚBITA HT CONCÉNTRICA AI VI ```
34
INSUFICIENCIA AÓRTICA CLÍNICA
``` SOPLO DIASTÓLICO SOPLO AUSIN FLINT PULSO AMPLIO CELLER CARDIOMEGALIA > GRANDE DILATACIÓN VI DANZA ARTERIAL ```
35
ESTENOSIS TRICÚSPIDE CLÍNICA
SOPLO DIASTÓLICO DA DERECHO—> FLUTTER AURICULAR CHASQUIDO APERTURA R1 AUMENTADO ONDA A GIGANTE
36
INSUFICIENCIA TRICÚSPIDE CLÍNICA
SOPLO HOLSISTOLICO R1 DISMI DILATACIÓN VD Y AD ONDA V GIGANTE
37
DIAGNÓSTICO DE VALVULOPATIAS
ECOCARDIOGRAMA
38
TTO DE VALVULOPATIA SEVERA O SINTOMÁTICA
QX PLASTIA: VELOS BUENOS PRÓTESIS: VELOS MALOS
39
MCP HIPERTOFICA
``` GENÉTICA-JÓVENES EKG: HTVI ICC IZQ - DISF DIASTÓLICA ANGINA SÍNCOPE MUERTE SÚBITA PULSO CELLER- DOBLE SOPLO MESOSIS—> AUMENTA CON VALSALVA —> DISMI AGACHARSE ```
40
MCP DILATADA
ICC IZQ CARDIOMEGALIA CHOQUE DE PUNTA DESP SOPLO HOLOSIS—> INS MITRAL
41
MCP RESTRICTIVA
POR DEPÓSITOS—> AMILOIDOSIS HEMOCROMATOSIS ICC GLOBAL MAL PRONÓSTICO SOBREVIDA < 6 MESES
42
MCP HT ECOCARDIOGRAFÍA Y EKG
ECO: HT CONCÉNTRICA - AFECTA TABIQUÉ EKG: HTVI + ONDAS T GIGANTES INV
43
MCP DILATADA ECOCARDIOGRAFÍA Y EKG
ECO: HT EXCÉNTRICA, PAREDES DELGADAS Y POCA CONTRACTIBILIDAD EKG: HTVI
44
MCP RESTRICTIVA ECOCARDIOGRAFÍA Y EKG
ECO: AUMENTA ECOGENICIDAD
45
TTO MCP HT
CARVEDILOL Y SI HAY QUE AGREGAR MD—> VERAPAMILO QX DAI DESFIBILDOR AUTOMATICO IMP
46
TTO MCP DILATADA
TTO CAUSA—> CHAGAS - ALCOHOL DROGAS TTO ICC TRANSPLANTE
47
CAUSAS PERICARDITIS
``` IDIOPATICAS VÍRALES: ENTEROVIRUS—> COXACKIE, ECHÓ, VIRUS RESPIRATORIOS LES TB IAM SD UREMICO DE LA IR GRAVE ```
48
CLÍNICA PERICARDITIS
DOLOR TX AUMENTA CON INSPIRACIÓN DISMINUYE CON GENUPECTORAL FROTE PERICARDICO
49
CÓMO SE ESTUDIA PERICARDITIS ?
EKG: SUPRA ST DIFUSO, CÓNCAVO EN J DISMINUCIÓN DE PR—> INFRA PR ECO EN CASO DE DERRAME CK—> RIESGO DE MIOCARDITIS
50
TTO PERICARDITIS
AINES DOSIS ALTAS
51
CAUSAS DERRAME PERICARDICO
PERICARDITIS > FREC HEMOPERICARDICO CÁNCER ICC
52
CLÍNICA DERRAME PERICARDICO
RUIDOS CARDIACOS APAGADOS SIGNO KUSSMAUL —> INGRGITACION YUGULAR EKG: QRS VARIA DE AMPLITUD TAPONAMIENTO CARDÍACO: HIPOTENSION ARTERIAL, INGURGITACION YUGULAR, SIN EPA
53
CON QUE SE ESTUDIAN ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
ECOCARDIOGRAFÍA
54
TTO PERICARDIO
CAUSA
55
PERICARDITIS CONSTRICTIVA CAUSAS
TB | IDIOPATICA
56
BCRD
QRS ANCHO RSR V1-V2 R pequeña S y R gandre V6 RS bifasica
57
BCRI
QRS ANCHO S PROFUNDAS V1-V2 R ALTAS EN V5-V6 EN CONTEXTO SCA TRATAR COMO IAM—> ANGIOPLAST O TROMBOLISIS
58
HBIA
QRS ANGOSTO Rs II-II-AVF S PROFUNDAS DESV IZQ
59
HBIP
IGUAL PERO DESV A LA DERECHA
60
BAV 1 GRADO
PR SE ALARGA, PERO CONDUCE TODAS
61
BAV 2DO GRADO
ALGUNAS P CONDUCEN Y OTRAS NO
62
BAV 3 ER GRADO
NINGUNA P CONDUCE
63
BAV 1 GRADO TTO
OBSERVAR
64
BAV 2 GRADO MOBITZ 1 TTO
OBSERVAR
65
BAV 2 GRADO MOBITZ 2 TTO
MARCAPASOS
66
BAV 3 GRADO TTO
MARCAPASOS
67
BAV MOBITZ 1 EKG
PR SE ALARGA, SE ALARGA HASTA QUE P NO CONDUCE
68
BAV MOBITZ 2 EKG
PR CONDUCE REGULAR HASTA QUE UNA P NO CONDUCE
69
ENFERMEDAD DEL NODO
BRAADICARDIA IRREGULAR, PUEDE ALTERNARSE CON FA SU CLINICA SON SINCOPES—> MARCAPASOS
70
TPSV
QRS ANCHO RAPIDO > 200 PERO REGULAR P O SIN P
71
CAUSAS DE TPSV
SD REENTRADA NODAL | O POR UN HAZ PARA ESPECIFICO —> WPW
72
TTO TPSV
1- MANIOBRAS VAGALES ( MASAJE CAROTIDEO) NO EN ADLT MAYO 2- ADENOSINA EN BOLO (BLOQ NODO AV) 6 MG IV EN BOLO, 12 MG Y 12 MG MAX 3 VECES 3- VERAPAMILO 5 MG —> 10 MG BOLO 4- AMIODARONA EN BOLO TTO DEF: ABLACION POR RD FREC
73
WPW QUE ES?
PR CORTO QRS ANCHO ONDA DELTA —> ONDA OBLICUA QUE ACORTA PR Y ENSANCHA EL QRS
74
TV EKG
QRS ANCHO | RITMO REGULAR O IRREGULAR
75
TV CAUSAS
REENTRADA VENTRICULAR CICATRIZ POST IAM SD BRUGADA O SD QT LARGO
76
TTO TV
LIDO O AMIODARONA | HDN INESTABLE —> CVE
77
FA CAUSAS
TODO LO QUE DILATE AI HTA ESTENOSIS MITRAL CDP CONGENITA ESTADOS HIPERDINAMICOS HIPERTIROIDISMO SEPSIS SCA
78
FA AGUDA TTO
1- CONTROL FC 2- CONTROL DE RT - CV FARM 3- ANTICOAGULACION
79
CONTROL AGUDO FC EN FA
PROPNOLOL IV LANATOCIDO C VERAPAMILO
80
CV FARM EN FA AGUDA
AMIODARONA ANTIARRITMICOS 1A : 1- PROPAFENONA 2- FLECAINAMIDA
81
ANTICOAGULACION FA
1- HEPARINA | 2- TACO
82
CI PROPANOLOL EN FA
ASMA-EPOC-BRADIC
83
CI LANATOCIDO C FA
IRC
84
CI VERAPAMILO
SHOCK— porque HIPOTENSA
85
CI AMIODARONA
HIPOTIROIDISMO ( TIENE MUCHO YODO) | FIBROSIS PULMONAR
86
CI PROPAFENONA-FLECAINAMIDA
CARDIOPATIAS
87
FA CRONICA
PAROXISTICA: RT SINUSAL ESPOTANEO PERSISTENTE: RT SINUAL CON ANTIARRITMICOS PERMANENTE NUNCA VUELVE A RT SINUSAL
88
FA TACO VS AAS
C — CDP H— HTA A—AGE >75. 0 PTS —> AAS D—DM2. 2 PTS —> TACO S— STROKE (2) V— VASCULOPATIA A— >65. 1 PT —> VAS —> O PTS AAS 1–> TACO S— SEX FEM
89
CRITERIOS HTA
>= 140/90 3 TOMAS >= 180/110 1 TOMA HOLTER PROM -> > 140/90
90
OBJETIVOS DE PA EN TT
TA < 140/90 IR: <130/80
91
HTA RENOVASCULAR CLINICA
SOPLO ABDOMINAL HIPO K+ ELEV CREATININA CON IECA O ARA II
92
HTA RENOVASCULAR COMO SE ESTUDIA?
ECO DOPPLER ABDOMINAL
93
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO CLINICA
HIPO K+ DEBILIDAD CEFALEA CALAMBRE
94
DX DE HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
INDICE ALDOST/RENINA: >50 | TAC RENAL
95
TTO HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
ESPIRONOLACTONA (INHIBIDOR DE ALDOSTERONA) | O SI HAY TX VA A CX
96
FEOCROMOCITOMA CLINICA
1-PALPITACIONES 2- SUDORACION 3- CEFALEA CRISIS PANICO O HTA ES UN TUMOR LIBERADOR DE CATECOLAMINAS
97
ESTUDIO DE FEOCROMOCITOMA
METANEFRINAS EN ORINA 24 H | TAC RENAL
98
TTO FEOCROMOCITOMA
1- ALFABLOQUEO 2-B BLOQUEO 3- QX
99
HTA TTO
ETAPA 1: TTO NO FARMACOLOGICO AL INICIO —> CONTROL CADA 3 MESES ETAPA 2: TTO FARMACOLOGICO
100
HTA TTO FARMACOLOGICO CRITERIOS
ETAPA 2 | ETAPA 1 SIN CONTROL EN 3 MESES
101
HTA TTO FARMACOLOGICO CON IECA
ENALAPRIL 5-10 MG CADA 12 H PACIENTE JOVEN < 55 DIABETICOS ICC
102
CI IECA
HIPER K+ IRA IRC < 30
103
INDICACIONES ARA II
SEGUNDA LINEA —- LOSARTAN 12.5-100MG QD -REMPLAZA IECA ( SOLO POR TOS O ANGIOEDEMA )
104
CI ARA II
KIPER K+ IRA IRC < 30
105
INDICACIONES B BLOQUEO
ATENOLOL 50-10 MG QD JOVENES < 55 AÑOS JAQUECA FA ICC
106
CI B BLOQUEO
``` ASMA EPOC ( BRONCO CONSTRICTORES) DM 2 ( PUEDE ESCONDER STM DE LA HÍPOGLUCEMIA) BRADIARRITMIAS ```
107
INDICACIONES BLOQ CALCIO
AMLODIPINO 5-10 MG QD MAYORES DE 55 AÑOS ACALASIA ( RELAJANTE DE ESFINTER ESOFAGICO INF)
108
CI BLOOQ CANALES DE CA+
RGE EDEMA BRADIARRITMIAS
109
INDICACIONES DIURETICOS HTA
HCTZ 50-100 MG NO SE CAMBIA DOSIS CON LA QUE INICIA CLORTARIDONA 15-50 MG QD > 55 AÑOS EDEMA HIPER K+
110
CI DIURETICOS
GOTA —> AUM URICEMIA DISLIPIDEMIA —> AUM LIPIDEMIA DM—> AUM RESIS INSULINA HIPO K+ —> ELIMINAN K+
111
A QUE SE ASOCIA LDL ALTO?
HIPO T4
112
A QUE SE ASOCIA TG Y HDL ALTERADOS?
DM—- RI
113
DISLIPIDEMIA FAMILIAR SE ASOCIA?
RIESGO CV ALTO SIEMPRE SE DEJAN FARMACOS ES AUTOSOMICA DOMINANTE
114
DISLIPIDEMIA MIXTA ORDEN DE TRATAMIENTO?
LDL TG HDL SOLO SI TG >500 ES PRIMERO LOS TG
115
DIETA PATA HIPER TG
BAJA EN AZUCAR + FIBRATOS
116
DIETA Y FARMACO HDL BAJO
BAJA EN AZUCAR + ACIDO NICOTINICO
117
DIETA Y FARMACO LDL ALTO
BAJA EN GRASAS SATURADAS + ESTATINAS ( ATORVASTATINA )
118
RAM ESTATINAS
HEPATITIS RABDOMIOLISIS CONTROLAR CON CK —> MIALGIAS IRC > 80 MG QD O SI ESTATINAS + FIBRATOS
119
CLAUDICACION INTERMITENTE CLINICA
DOLOR EN MIEM INFERIORES (GEMELOS) DURANTE EL EJERCICIO QUE CEDE CON REPOSO TTO MD
120
ISQUEMIA CRITICA DE MIEMBRO INFERIOR
DOLOR CON EJERCICIO DOLOR EN REPOSO ULCERA ARTERIAL ( MALEOLO EXTERNO, DOLOROSO, BORDES IRREGULARES, PALIDA ) ITB < 0.5 ( NORMAL ES > 1)
121
ISQUEMIA CRITICA DE MIEMBRO INFERIOR ESTUDIO
1- PVR 2- ANGIOGRAFIA ( NO VE COLATERALES ) TTO QX CON BYPASS
122
ISQUEMIA AGUDA DE MIEMBRO IINFERIOR CAUSAS
EMBOLIA FA TROMBOSIS DISECCION INTIMA
123
ISQUEMIA AGUDA DE MIEMBRO IINFERIOR CLINCA
6 P ``` PALIDEZ FRIALDAD DOLOR PARESIA PARESTESIA PULSO AUSENTE ```
124
ISQUEMIA AGUDA DE MIEMBRO IINFERIOR. TTO
1- HEPARINA 2- ANGIOGRAFIA 3- QX
125
DISECCION AO CAUSAS
HTA EHLER DANLOS MARFAN TRAUMATICA: BAJO SUBCLAVIA, RAIZ AO, DIAFRAGMA
126
DISECCION AO CLINICA
``` DOLOR INTENSO IRRADIADO DORSO EVA >8 10/10 ASIMETRIA DE PULSO HTA DISFONIA SOPLO DIASTOLICO ```
127
DISECCION AO
ANGIO TAC TX ECO CARDIO TANSESOFAGICO RX TX ( MEDIASTINO ANCHO )
128
TTO AAA
< 5 CM OBSERVAR + FR CV > 5 CM CX —> STENT O PROTESIS > 8 CM CX PRONTO ROTO CX URGENCIA
129
ANEURISMA MICOTICO
INFECCION BACTERIANA SECUNDARIA A EMBOLIA SETICA EBSA TTO:
130
VENA MAS APROPIADA PARA MEDIR PVC
YUGULAR INTERNA | VALOR NORMAL 8-9 CM AGUA
131
CAUSA > FRECUENTE DE PVC AUMENTADA
IC POR AUMENTO DE LA PRESION DIASTOLICA DEL VD
132
CONDICIONES QUE AUMENTAN LA PVC
SIGNO KUSSMAUL PERICARDITIS CONSTRICTIVA MIOCARDITIS RESTRICTIVA
133
REFLUJO HEPATOYUGULAR
PRESIONAR EN ZONA PERIUMBILICAL AUMENTA PV YUGULAR EN PERSONAS CON INSUFICIENCIA VI O INS TRICUSPIDEA ES UTIL EN FASES PRECOCES DE ICC
134
QUE PASA EN EL SD DE VENA CAVA SUP
OBSTRUCCION DE VCS | NO HAY PULSO YUGULAR
135
ONDA A VENOSA
SE DA POR CONTRACCION DE AURICULA AL FINAL DE LA DIASTOLE AUMENTA CON: ESTENOSIS TRICUSPIDEA, HTV, HTP, ESTENOSIS PULMONAR EN FA NO HAY ONDA A PORQUE NO SE CONTRAE AURICULA
136
ONDA VENOSA V
AUMENTO DE LA PRESION AURICULA AL LLENARSE COINCIDE CON LA CONTRACCION VENTRICULAR SE AUMENTA EN LA INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA YA QUE SE LLENA DE 2 FUENTES Y HAY > PRESION EN LA AURICULA
137
SENOS X E Y EN PERICARDITIS CONSTRICCTIVA
PROFUNDOS
138
SENOS X E Y EN TAPONAMIENTO CARDIACO
``` X PROFUNDO Y DISMINUIDO ( NO HAY VACIAMINETO AUICULAR ) ```
139
ONDA C VENOSA
MARCA CIERRE DE LA TRICUSPIDE
140
CUAL ES PULSO DE CORIGGAN
PULSO AMPLIO CELLER | TIPICO DE LA INSUFICIENCIA AORTICA
141
PULSO ALTERNANTE
PULSO FUERTE Y DEBIL SE MIDE CON ESFINGO MANOMETRIA, CUANDO LA LATERNANCIA ES > 20 MMHG
142
PULSO PARADOJICO
CAIDA EXAGERADA DE PAS > 10 MMHG DURANTE LA INSPIRACION SE DEBE DISMINUCON DE VOLUMEN DE EEYECCION DEL VI TIPICA DEL TAPONAMIENTO PERICARDICO
143
RUIDOS CARDIACOS
R1: SISTOLE VENTRICULAR CIERRE DE VALVUAS AURICULOVENTRICULARES R2: DIASTOLE VENTRICULAR CIERRE VALVULAS SEMILUNARES AO Y PULMONAR
144
R1 GENERALIDADES
SE ESCUCHA MEJOR CON DIAFRAGMA DEL ESTETOS PORQUE ES DE ALTA INTENSIDAD AUMENTA ESTENOSIS DISMINUYE EN INSUFICIENCIA
145
R2 GENERALIDADES
RUIDO UNICO: INAUDIBLE PULMONAR EN PERSONAS MAYORES INAUDIBLE AORTICO POR ESTNOSIS AORTICA SEVERA CALCIFICADO INAUDIBLE POR SINCRONIA EN EISENMENGER
146
DESDOBLAMIENTO PATOLOGICO DE R2
RETRASA EL CIERRE DE VALV PULMONAR HTP ESTENOSIS PULMONAR BCRD PARADOJICO: HTA BCRI
147
3 RUIDO CARDIACO
SE DA EN 1 FASE DE DIASTOLE POR LLENADO PASIVO DEL VENTRICULO FISIOLOGICO EN: FIEBRE, NIÑOS Y ATLETAS PATOLOGICO: IC MCP DILATADA, INSUFICIENCIAS VALVULARES SE AUSCULTA MEJOR CON LA CAMPANA
148
4 RUIDOS
APARECE CUANDO SE NECESITA AUMENTO DE LA CONTRACCION AURICULAR " PATADA AURICULAR" TRASTORNOS DE LA DISTENSIBILIDAD VENTRICULAR HTVI HTVD ESTENOSIS AORTICA PULMONAR MCP HT CDP ISQUEMICA -------SIEMPRE ES PATOLOGICO------
149
SOPLO STILL
SISTOLICO POR VIBRACION DE LAS VALVAS PULMONARES
150
SOPLOS GENERALIDADES CON MANIOBRAS
VALSALVA, BIPEDESTACION: DISMINUYEN PRECARGA, DISMINUYEN SOPLOS CUNCLILLAS EJERCICIO: AUMENTAN PRE CARGA AUMENTAN SOPLOS
151
SOPLOS Y RELACION CON RESPIRACION
INSPIRACION: AUMENTAN GC SIS DERECHO AUMENTAN SOPLOS DERECHOS ESPIRACION: AUMENTAN GC SIS IZQUIRDO AUMENTAN SOPLOS IZUIERDOS
152
CARDIOPATIAS CONGENITAS GENERALIDADES
> FRECUENTE VALVULA AORTICA BICUSPIDE 2: CIV NEONATOS, CIA ADULTOS CIANOTICAS: > FRECUENTE TGV EN RN Y TETRALOGIA DE FALLOT A > 1 AÑO
153
SD EISENMENGER
DAÑO PERMAMENTE DE ARTERIOLAS QUE CAMBIA EL SHUNT DE I-D A D-I Y DA LUGAR A CIANOSIS
154
SHUNT I-->D GENERALIDADES
PROVOCAN HIPERFLUJO PULMONAR INFECCIONES RESP A REPETICION ICC HTP
155
SHUNT D-->I GENERALIDADES
HIPOFLUJO PULMONAR CIANOSIS HIPOXEMIA HAY QUE EVITAR DESHIDRATACION Y CORTICOIDES
156
CARDIOPATIA CONGENITA CON HIPERFLUJO PULMONAR
AGUJEROS: CIV, CIA, DAP, TGV, DRENAJE VENOSO PLM ANOMALO, TRUNCUS
157
CARDIOPATIA CONGENITA CON FLUJO PULMONAR DISMINUIDO
TETRALOGIA FALLOT VENTRICULO UNICO ATRESIA TRICUSPIDIA EBSTEIN
158
CIA GENERALIDADES
COMUNICACION IA OSTEUM SECUNDUM: CENTRO DEL TABIQUE > 90% CASOS OSTEUM PRIMUM: TIPICA DEL SD DOWN, PARTE BAJA LAS OSTEUM SECUNDUM PEQUEÑAS PUEDEN CERRARSE ESPONTANEAMENTE SHUNT I-D CON HIPERFLUJO PULMONAR
159
CIA CLINICA
> ASINTOMATICAS INFECCIONES RESPIRATORIAS A REP ICC
160
CIA DX
DESDOBLAMIENTO FIJO R2 SOPLO MESOSISTOLICO BRD POR SOBRECARGA RX: AUMENTO CAVIDADES DERECHAS ECOCARDIO: ELECCION
161
CIA TTO:
CX: CRECIEMNTO CAV DERECHAS DEFETO > 6-7 MM EMBOLIAS PARADOJICAS EDAD ELECCION: 3-6 AÑOS
162
CIV GENERALIDADES
CC > FRECUENTE DEFECTO ENTRE LOS VENTRICULOS ( MEMBRANOSA) HIPERFLUJO PULMONAR PEQUEÑOS CIERRAS ESPOTANEAMENTE AL 1 AÑO
163
CIV CLINICA
SOPLO PANSISTOLICO PARA ESTERNAL ICC AL INICIO DE LA VIDA CARDIOMEGALIA CON PLETORA PULMONAR DILATACION CV IZQUIERDAS
164
CIV TTO
IECA Y DIURETICOS | CX ENTRE LOS 6-12 MESES
165
SOPLO PANSISTOLICO PENSAR EN ?
CIV O INS MITRAL | SOPLO DESAPARECE CUANDO SE INVIERTE EL SHUNT
166
DAP GENERLIADES
PERSISTENCIA DEL CONDUCTO DEBE CERRARSE LAS PRIMERAS HORAS DE VIDA FORMA LIGAMENTO ARTERIOSO AL MES DE VIDA FR: PREMATURIDAD, RUBEOLA MATERNA SI NO SE TRATA A FUTURO GENERAL CIANOIS DE TRONCO Y PIERNAS
167
DAP CLINICA
PULSO AMPLIO CELLER THRILL SOPLO EN MAQUINARIA GIBSON HT CAVIDADES IZQ
168
COARTACION AO
ESTRECHEZ DEL ISTMO AO PUEDEN SER: PREDUCTALES (INFANCIA) POSDUCTALES (ADULTOS) SE ASOCIA CON SD TURNER, V AO BICUSPIDE
169
COARTACION AO CLINICA
HTA DE MIEMBROS SUPERIORES AULTOS ICC NEONTATOS PULSOS DIFERENTES > 20 MMHG SIGNO DE ROESLER ( MUESCA REBORDE COSTAS INFERIOR X COLATERALES ) SOPLO MESOSISTOLICO SIGNO DEL 3
170
TETRALOGIA DE FALLOT GENERALIDADES
CC CIANOTICA > FRECUENTE 1- ESTENOSIS PULMONAR 2-HTVD 3-CIV 4- CABALGAMIENTO AORTICO SOBRE VENTRICULOS EJERCICIO Y LLANTO AGRAVAN LA CIANOSIS
171
TETRALOGIA DE FALLOT DX
SIGNO ZAPATO ZUECO HACHAZO PULMONAR SOBRECARGA DEL CD
172
TETRALOGIA DE FALLOT
POSICION CUNCLILLAS O GENUPECTORAL YA QUE AUMENTA LA POSCARGA Y DISMINUYE CIANOSIS OXIGENO B BLOQUEO CX ENTRE 4-6 MESES
173
CAUSAS DE ICC
``` -MIOCARDIO ENFERMO ISQUEMIA MIOCARIDCA MIOCARDITIS LES CHURG STRAUSS CHAGAS MIOCARDIOPATIAS INFECCIONES TOXICOS VALVULOPATIAS SOBRECARGA DE VOLUMEN ARRITMIAS IRC HTA DM ENF ENDOCRINAS ```
174
DESENCADENANTES
``` ANEMIA ARRITMIAS EMBARAZO INFECIONES HTA EJERCICIO EXCESIVO CRISIS EMOCIONALES ```
175
CAUSAS DE ICC DE BAJO GASTO
SON CARDIACAS ``` VALVULOPATIAS MIOCARDIOPATIAS C. ISQUEMICA PERICARDIOPATIAS HTA ``` > FRECUENTES
176
CAUSAS DE ICC DE ALTO GASTO
EXTRACARDIACAS ``` DEFICIT TIAMINA PAGET SEPSIS HIPER T4 ANEMIA EMBARAZO ANAFILAXIA ```
177
CAUSAS DE ICC CON FE DISMINUIDA
O LLAMADA SISTOLICA > C. ISQUEMICA 2. MCP DILATADA MECANISMO COMPENSADOR ES LA DILATACION CAVIDAD PARA SUPLANTAR EL BAJO VOLUMEN
178
CAUSAS DE ICC CON FE CONSERVADA
O LLAMADA DIASTOLICA EL VI NO SE RELAJA CORRECTAMENTE CAUSAS HTA Y ISQUEMICA
179
MECANISMOS COMPENSATORIOS ICC
1- V. CONSTRICCION X SNS. 2. CONGESTION ( DISNEA) 3. REDUCE GASTO Y CLINICA ( FATGA, OLIGURIA, CONFUSION
180
FACTORES MAL PRONOSTICO EN ICC
EDAD NYHA FEVI DISMINUIDA IR
181
MECANISMO DE FRANK STARLING
ES UN AUMENTO DE LA FUERZA DE CONTRACTILIDAD DEBIDO AL AUMENTO DE LA PRECARGA

EUNACOM (15 decks)

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