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EUNACOM > DIGESTIVO > Flashcards

DIGESTIVO Flashcards

1
Q

UNIDAD FUNCIONAL DEL HIGADO

A

LOBULILLO HEPATICO

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2
Q

QUE RECUBRE AL HIGADO

A

LA CAPSULA DE GLISSON QUE TIENE NOCIOCEPTORES

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3
Q

PARA QUE SIRVE LA REFERENCIA INFERO POSTERIOR DEL HIGADO

A

PERMITE COMPARAR LA ECOGENICIDAD CON EL RIÑON UTIL PARA DX ESTATOSIS HEPATICA

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4
Q

LOBULO IZQ Y DER DEL HIGADO QUE LOS SEPARA

A

LIGAMENTO FALCIFORME

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5
Q

QUE ES EL HIGADO QUIRURGICO

A

SE DIVIDE EN IZQ Y DER POR UNA LINEA QUE UNE LA VESICULA CON LA VCI
LOB CAUDAD Y CUADRADO FORMAN EL LOB HEP IZQUIERDO

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6
Q

QUE ES EL ACINO DE RAPAPORT

A

ESPACIO ROMBOIDAL QUE UNE 2 LUBILILLOS (ARRIBA ABAJO) Y 2 ESPACIOS PORTA ( IZQ-DER)

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7
Q

COMO SE FORMA LA VIA BILIAR

A

LOS CONDUCTOS BILIARES MICROSCOPICOS LOCALIZADOS EN ESPACIO PORTAL CONFLUYEN HASTA FORMAR LOS CONDUCTOS HEPATICOS IZQUIERDO Y DERECHO

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8
Q

COMO SE FORMA EL COLEDOCO

A

UNION DEL HEPATICO COMUN CON CISTICO (VESICULA)

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9
Q

IRRIGACION DE LA VIA BILIAR

A

SON MUY SENSIBLES A ISQUEMIA YA QUE SOLO TIENEN IRRIGACION ARTERIAL ( IMPORTANTE SOLO EN TRANSPLANTE HEPATICO)

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10
Q

IRRIGACION DEL HIGADO

A

DOBLE IRRIGACION
VENA PORTA 70-90% 50%
ARTERIA HEPATICa 10-30% 50%

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11
Q

DONDE SE UNE LA DOBLE IRRIGACION HEPATICA

A

EN EL SINUSOIDE HEPATICO

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12
Q

COMO SE FORMA LA VENA CAVA INFERIRO

A

ATRAVES DE 3 VENAS SUPRAHEPATICAS QUE SE FORMAN DE LAS VENAS CENTROLUBULILLARES GRACIAS A LA CONFLUENCIA DE LOS SINUSOIDES

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13
Q

QUE ES LA TRIADA PORTAL DE GLISSON

A

RAMA DE AA HEPATICA
RAMA DE LA VENA PORTA
CAPILAR BILIAR

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14
Q

QUE CONTIENE EL LUBULILLO HEPATICO

A

TEJIDO CONECTIVO
FIBRAS NERVIOSAS Y TRIADA PORTAL

CEL KUPFFER ( MACROFAGOS) DENTRO DEL SINUSOIDE

CEL ESTRELLADAS O ITO ( FIBROGENICAS) ALMACENAN VITAMINA A EN EL ESPACIO DISSE

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15
Q

ZONAS DE PERFUSION DE ACINO DE RAPPAPORT

A

3 ZONAS

ZONA 3 MAYOR RIESGO DE ISQUEMIA TOXICIDAD Y CONGESTION POR ESTAR ALEJADAS DEL ESPACIO PORTAL CON LA IRRIGACION

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16
Q

DONDE SE ALMACENA LA MAYOR CANTIDAD DE GLUCOSA

A

EN EL HIGADO EN FORMA DE GLUCOGENO

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17
Q

QUE SINTESIZA EL HIGADO

A 
PROTEINAS ( ALBUMINA > IMP)
FACTORES DE COAGULACION ( NO EL 8)
PROTEINAS C Y S
PCR 
HAPTOGLOBINA 
CERULOPLASMINA 
TRANSFERRINA 
HEPCIDINA ( REGULA MET DEL FE )
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18
Q

CARACTERISTICAS DE LA ALBUMINA

A

PROTEINA > IMP Y ABUNDANTE
VIDA MEDIA 21 DIAS
SE PRODUCEN 11-14 GR DIA
VALOR NORMAL 3.5 G/DL

INDICADOR DE FUNCION HEPATICA SINTETICA

INDICADOR DE GRAVEDAD EN HEPATOPATIA CRONICA

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19
Q

FUNCIONES DE LA ALBUMINA

A

MANTIENE LA PRESION ONCOTICA ( SE USA COMO EXPANSOR DE VOLUMEN )
TRANSPORTE ( FARMACOS HORMONAS, BIL INDIRECTA
ANTIOXIDANTE
INMUNOMODULADOR

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20
Q

METABOLISMODE LA BILIS

A

SE PRODUCEN 1.5 L DIA

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21
Q

COMPOSICION DE LA BILIS

A

80% AGUDA
ACIDOS BILIARES
FOSFOLIPIDOS (LECITINA)
COLETEROL NO ESTERIFICADO

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22
Q

ACIDOS BILIARES PRIMARIOS

A

ACIDO
COLICO
QUENODESOXICOLICO
SE FORMAN A PARTIR DE COLESTEROL

SE EXCRETAN EN LA BILIS CONJUADOS CON GLICINA Y TAURINA

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23
Q

FUNCION DE ACIDOS BILIARES

A

DETERGENTES

PERMITEN LA ABSORCION DE LIPIDOS Y VITAMINAS LIPOSOLUBLES EN EL INTESTINO MEDIO

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24
Q

ACIDOS BILIARES SECUNDARIOS

A

DESOXICOLICO Y LITOCOLICO

SE FORMAN APARTIR DE PRIMARIOS EN EL COLON POR ACCIONDE LAS BACTERIAS

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25
COMO SE VACIA LA VESICULA BILIAR
GRACIAS A COLECISTOCININA CCK SE LIBERA DE LA MUCOSA DUODENAL
26
FUNCION DE LA CCK
AUMENTA SECRECION HEPATICA DE BILIS VACIA LA VESICULA RELAJA ESFINTER DE ODI
27
DE DONDE PROVIENE LA BILIRRUBINA
70% DE HEMATIES VIEJOS DESTRUIDOS DEL BAZO EN RETICULOENDOTELIAL 30% DE LA MEDULA E HIGADO
28
VALORES NORMALES DE BR
< 1 MG/DL DIRECTA 0.4 INDIRECTA 0.6
29
METABOLISMO DE LA BILIS
HEMOGLOBINA SE DEGRADA EN GLOBINA Y HEMO HEMO SE DEGRADA EN BILIRRUBINA INDIRECTA SE TRANSPORTA CON ALBUMINA HASTA EL HEPATOCITO DONDE SE UNE A LA PROTEINA Y - Z LUEGO POR LA GLUCORONILTRANFERASA SE CONJUGA CON ACIDO GLUCORONICA BR CONJUGADA SE ELIMINA POR LA BILIS Y EN EL INTESTINO POR POR TRANSFORMACION BACTERIANA EN UROBILINOGENO QUE SE REABSORBE Y SE EXCRETA NUEVAMENTE EN BILIS Y ORINA
30
EL METABOLISMO DE LA BILIS MEDIANTE LA ORINA QUE ELIMINA
UROBILINOGENO Y BIL CONJUGADA
31
HIPERBILIRRUBINEMIA CARACTERISTICAS
PARA PRODUCIR ICTERICIA TIENE QUE SER > 2-2.5 | DIRECTA O INDIRECTA
32
CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA
ALTERACION EN LA SECRECION DE HEPATOCITOS HEPATITIS AGUDA INSUFICIENCIA HEPATICA CIRROSIS ( TARDIA) OBSTRUCCION DE VIA BILIAR
33
CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA
ALTERACION EN LA CAPTACION O CONJUGACION O HIPERPRODUCCION HEMOLISIS ABSORCION DE HEMATOMAS GRANDES
34
QUE ES SINDORME COLESTASICO
HIPERBILIRRUBINEMIA MIXTA CON PREDOMINIO DIRECTO ICTERICIA COLURIA ACOLIA PRURITO + ELEVACION DE FA Y GGT
35
CARACTERISTICAS DE ENZIMAS DE COLESTASIS
FA Y GGT FA MEJOR MARCADOR GGT SENSIBLE Y POCO ESP SE USA CON FA PARA CONFIRMAR ORIGEN HEPATICO
36
CARACTERISTICAS DE TRANSAMINASAS
TGP ( ALT ALAT) > ESP HIGADO TGO ( AST ASAT) RIÑON CEREBRO MUSCULO SON MARCADORES DE CITOLISIS NO SE RELACIONAN CON GRAVEDAD-PRONOSTICO ASCIENDEN EN PARALELO EN HEPATOPATIAS HEPATOPATIA ALCOHOLICA RELACION TGO/TGO > 1 HEPATOCARCINOMA CIRROSIS AVANZADA ENF WILSON HIG GRASO EN EMBARAZO
37
QUE PASA CON LA UREMIA Y TRANSAMINASAS
PUEDEN DAR VALORES FALSAMENTE BAJOS
38
DONDE MAS SE ENCUENTRA FA
HUESO, INTESTINO, PLACENTA
39
ALCOHOL Y TRANSAMINASAS
GGT > SENSIBLE
40
GLUCEMIA Y HEPATOPATIA CRONICA
PUEDE HABER HIPO O HIPER GLUCEMIA
41
GLUCEMIA Y FALLO AGUDO HEPATICO O FULMINANTE
LA HIPOGLUCEMIA ES UN SIGNO
42
FACTORES DE COAGULACION EN EL HIGADO
VIDA MEDIA CORTA INDICADORES DE DAÑO HEPATICO AGUDO I FIBRINOGENO V ``` DEPENDIENTES DE VITAMINA K II PROTROMBINA VII IX X ```
43
INMUNOGLOBULINAS EN EL HIGADO Y ASOCIACION A ENFERMEDADES
IGA HEPATOPATIA ALCOHOLICA IGG HEPATOPATIA AUTOINMINE IGM CBP
44
RX ABDOMEN E HIGADO
DETECTA LESIONES CALCIFICADAS 15-20% DE CALCULOS AIRE O PERFORACION VISCERAL
45
ECO ABDOMINAL EN HIGADO
PRIMERA ELECCION EN COLESTASIS DETECTA LESIONES HEPATICAS MILIMETRICAS METODO > SENSIBLE PARA DETECTAR ASCITIS < 15 ML
46
PROBLEMA DE LA RM
NO DETECTA CALCULOS EN EL COLEDOCO
47
COLANGIO RM
PONDERADA T2 ES INTENTSA POR LO QUE NO NECESITA CONTRASTE
48
OBJETIVOS DE LA BIOPSIA HEPATICA
DIAGNOSTICO DEFINITIVO | PRONOSTICO EN FUNCION DE FIBROSIS
49
CONTRAINDICAIONES DE LA BIOPSIA HEPATICA
ASCITIS A TENSION COLANGITIS DILATACION DE VIA BILIAR ALT DE HEMOSTASIA
50
ELASTOGRAFIA EN HIGADO
PERMITE VALORAR CIRROSIS POR FIBROSIS GOLD STANDAR F 4
51
HIPERBILLIRRUBINEMIA SE RELACIONA CON QUE TIPO DE CALCULOS
DE BILIRRUBINA O PIGMENTARIOS HIPR BIL INDIECTA
52
QUE ES EL KERNICTERUS
HIPERBILIRRUBINEMIA DE TIPO INDERECTO QUE SOBREPASA LA BARRERAHEC Y SE DEPOSITA EN LS GANGLIOS BASALES TIENE QUE SER > 20MG/DL
53
ETIOLOGIA DE HIPERBILIRUBINEMIA INDIRECTA
AUMENTO PRODUCCION: HEMOLISIS, HEMATOMAS ERITROPOYESIS INEFICAZ < 5 MG/DL ALT CAPTACION: SD GILBERT, CONTRASTE, RIFAMPICINA, ANTICESTODOS ALT CONJUGACION: DEF ACTIVIDAD DE GLUCORONILTRANFERASA, HEREDITARIO O ADQUIRIDO
54
QUE ES EL SD GILBERT
ENF AUTOSOMICA DOMINANTE ALT DE GLCORONIZACION > COMUN AFECTA 10% POBLACION ES UNA HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA INTERMITENTE EN AUSENCIA DE HEPATOPATIA O HEMOLISIS
55
CLINICA DE SD GILBERT
SE DX EN ADUTOS JOVENES CON HB IND SE PUEDE DESENCADENAR POR: AYUNO, ALCOHOL, FIEBRE, ESTRES
56
DX DE SD GILBERT
MEDIANTE HISTOLOGIA: DEPOSITOS DE LIPOUCINA EN ZONA CENTRO LOBULILLAR ES DE DESCARTE POR LO QUE SE PIDE HEMOGRAMA RETICULOCITOS EL DX DEFINITIVO ES CUANDO HAN PASADO 12-18 MESES Y SIGUE CON HB IND EN AUSENCIA DE HEPATOPATIA
57
TTO DE SD GILBERT
ENFERMEDAD CON BUEN PRONOSTICO NO REQUIERE TRATAMIENTO
58
QUE ES LA COLESTASIS
ALT FLUJO DE BILIS ENTRE HEPATOCITO Y EL DUDENO POR LESIONES O POR OBSYRUCCION SE MANIFIESTA CON ELEVACION DE ENZ DE COLESTASIS: FA Y PUEDE O NO TENER AUMENTO DE BILIRRUBINA DIRECTA
59
CAUSAS DE COLESTASIS INTRAHEPATICA
SIN DILATACION DE VIA BILIAR HEPATOCELULAR: INSF HEPATICA POR HEPATITIS CIRROSIS DEF EXCRETOR: MEDICMENTOSA, FQ, DEF ALFA 1 ANTITRIPSINA, SD DUBIN JHONSON, SD ROTOR DEF COND INTRAHEPATICOS: CEP DE PEQUE CONDUCTO, CBP
60
CAUSAS DE COLESTASIS EXTRAHEPATICA
CON DILATACION DE VIA BILIAR BENIGNAS: COLEDOCO LITIASIS, PANCREATITIS, FACIOLA HEPATICA, QUISTES DEL COLEDOCO, ULCUS DUOENAL, EFERMEDAD DE CAROLI, CEP DE MEDIANO Y GRAN CONDUCTO LITIASIS INTRAHEPATICA MALIGNAS: CA AMPOLLA DE VATER, CA VESICULA, CA PANCREAS, CA
61
QUE ES LA COLESTASIS DISOCIADA Y EN QUE PATOLOGIAS LAS ENCONTRAMOS
AUMENTO DE FA SIN AUMENTO DE BILIRRUBINA ENFERMEDADES INFILTRATIVAS: METS, SACOIDOSIS, GRANULOMATOSIS, ABSCESOS, CEP, CBP OBSTRUCCIONES PARCIALES
62
HEPATITIS AUTOINMUNE GENERALIDADES
> MUJERES 4:1 PUBERTAD Y 40-60 AÑOS >EMBARAZO, POSPARTO, NITROFURANTOINA ENF INFLAMATORIA CRONICA DEL HIGADO DE CAUSA DESCONOCIDA 40% TIENEN EFN AUTOINMUNE: > DM, SJOGREN, VITILIGO, ENF TIROIDEA PREDISPOISICON GENETICA: HLA-DR3 HLA-DR4
63
HISTOLOGIA DE HAI
HEPATITIS DE INTERFASE NECORSIS DE INTERFASE, INF CELULAS PLASMATICAS Y ROSETAS EN ZONA PERIPORTAL
64
CLINICA DE HAI
INESPECIFICA > ASTENIA, ANOREXIA, ICTERICIA, PRURITO DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO ARTRALGIAS 1/3 CIRROSIS AL DX
65
ANTICUERPOS HAI
``` ANA ANITNUCLEARES AML ANTIMEMBRANA LISOSOMAL LKM1 SLA ANTI LC1 ``` NO CORRESPONDEN CON LA ACTIVIDAD O RESO AL TTO 10% SON ANTICUERPOS NEGATIVOS
66
TIPOS DE HAI
TIPO 1: > FRECUENTE 75 % ANA AML, DEBUT A CUALQUIER EDAD, GRAVEDAD VARIABLE, BUENA RESP TTO TIPO 2: 25%, LKM1 LC1 , DEBUT NIÑOS, MAS GRVE , FRACASO TTO FRECUENTE, TTO A LARGO PLAZO 100%
67
DX DE HAI
BIOPSIA
68
TTO HAI
INDICADO CUANDO TIENE ACTIVIDAD INFLAMATORIA EN BIOPSIA | TRANSAMINASAS > 2 VECES NORMAL
69
TTO HAI
1) PREDNISONA 1 MG/KG/DIA + AZATIOPRINA 2) PREDNISONA 30 MG + AZATIOPRINA 3) BUDESONIDA 9 MG + AZATIOPRINA
70
DURACION DE TTO DE HAI
1 AÑO TRAS REMISION COMPLETA ( NORMAL TRASNAMINASAS Y IGG REMISION COMPLETA Y F< 2 RETIRAR AZATIOPRINA A LOS 3 MESES OTROS CASOS MANTENER INDEFINIDAMENTE
71
DEFINICION DE INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA Y GRAVE
HEPATTIS FULMINANTE HIGADO SANO QUE PRESENTA SIGNOS DE INSUFICIENCIA EN MENOS DE 26 SEMANAS SIGNOS DE INSUFICIENCIA GRAVE INR > 1.5 TP < 40% + ENCEFALOPATIA
72
CAUSAS DE INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA Y GRAVE
``` HEPATISIS VIRALES MDMA COCAINA PARACETAMOL ANTI TB HIERBAS AMANITA HEPATITIS ISQUEMICA BUDD CHIARI HAI ENF WILSON HELLP ```
73
CLINICA DE INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA Y GRAVE
``` ICTERICIA COLURIA NAUSEAS ENCEFALOPATIA ALTERACION HIDROELECTROLITICA IR ```
74
LABORATORIO DE INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA Y GRAVE
ALARGAMIENTO DE TP HIPOGLUCEMIA DX ETIOLOGICO ( VIRUS, TOXICOLOGICO, MET COBRE ) ACO ABDOMINAL
75
TTO ESPECIFICO DE CAUSAS DE INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA GRAVE
WILSON: D PENICILAMINA HAI: CORTICOIDES PARACETAMOL: N ACETIL CISTEINA
76
N ACETIL CISTEINA
SE USA EN DOSIS SIMILARES EN CUALQUIER CASA DE FALLO HEPATICO, YA QUE MEJORA EL PRONOSTICOº
77
HEPATOPATIA ALCOHOLICA DEFINICION
ESPECTRO DE LESIONES PROVOCADAS POR INGESTA DE ALCOHOL ETILICO EXISTEN 3 TIPOS: ESTEATOSIS ALOCHOLICA, HEPATITS ALCOHOLICA AGUDA, CIRROSIS ALCOHOLICA ESTEATOSIS EN EL 90% DE CONSUMIDORES CORNICOS CAUSA > FRECUENTE DE CIRROSIS
78
FACTORES DE RIESGO
CONSUMO EXCESIVO: > 30 G/D VARONES >20 G/D MUJERES POR ALMENOS 10-12 AÑOS ``` SEXO FEMENINO DESNUTRICION OBESIDAD TABACO BRINGE DRINKING VHC Y ALCOHOL ```
79
QUE ES EL SD DE ZIEVE
LESIONES DE HEPATITIS ALCOHOLICA + ESTEATOSIS MASIVA ANEMIA HEMOLITICA HIPERLIPIDEMIA
80
RIESGO DE HEPATOCARCINOMA Y ALCOHOL
APARECE EN EL 10% DE CIRROTICOS
81
TTO DE HEPATOPATIA ALCOHOLICA
> ABSTINENCIA SUPLEMENTO NUTRICIONAL MORTALIDAD 20% LEVES 50% GRAVES
82
CLINICA DE HEPATOPATIA ALCOHOLICA
ERITEMA PALMAR, TELANGIECTASIAS, ARAÑAS VASCULARES CONTRACTURA DE DUPUYTREN SIGNOS DE FEMINIZACION
83
CUERPOS DE MALLORY DONDE SE VEN
EN HEPATOPATIA ALCOHOLICA
84
INDICE DE MADDREY
UTILIZA TP Y BILIRRUBINA >= 32 ES GRAVE Y SE DEBE AÑADIR CORTICOIDES
85
REQUISITOS PARA TRANSPLANTE HEPATICO
ABSTINENCIA ALMENOS 6 MESES VALORACION PSIQUIATRICA PARA ABSTINENCIA A LARGO PLAZO AUSENCIA DE OTRAS AFECTACIONES ORGANICAS POR CONSUMO DE ALCOHOL
86
ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHOLICA DEFINICION
LESIONES HEPATICAS NO REALICONAS CON CONSUMO DE ALCOHOL COMPONENTE HEPATICO DE SD METABOLICO
87
CAUSAS DE ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHOLICA
``` SD METABOLICO DISLIPIDEMIA SOBREPESO OBESIDAD HTA HIPO T4 RESISTENCIA A INSULINA ``` AMOIDARONA CORTICOIDES MTX ANTIPSICOTICOS PSORIASIS CRHON
88
HISTOLOGIA DE ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHOLICA
ESTEATOSIS MACROVESICULAR GOTAS DE GRASA EN HEPATOCITO CUERPOS DE MALLORY ( DEGENERACION HIALINA)
89
DX ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHOLICA
> ASINTOMATICA ELEVACION TGO TGP PERSISTENTE O HEPATOMEGALIA AISLADA ECOGRAFIA 1 ER EXAMEN BIOPSIA
90
TTO ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHOLICA
DIETA MEDITERRANEA + EJERCICIO PERDER 7-10% PESO METFORMINA GLITAZONAS VITAMINA E
91
CAFE Y FIBROSIS HEPATICA
MEJORA LA FIBROSIS
92
COLANGITIS BILIAR PRIMARIA CBP DEFINICION
COLESTASIS CRONICA LESION HEPATICA CRONICA POR INFLMAACION DESTRUCION CONDUCTOS BILIARES INTRAHEPATICOS
93
COLANGITIS BILIAR PRIMARIA CBP CAUSAS
DESCONOCIDA ALTERACION INMUNIDAD CELULAR Y HUMORAL
94
COLANGITIS BILIAR PRIMARIA CBP ENFERMEDADES ASOCIADAS
SJOGREN 70% | HIPO T4 20%
95
HISTOLOGIA COLANGITIS BILIAR PRIMARIA CBP
COLANGITIS CRONICA NO SUPURATIVA LESION DUCTAL FLORIDA INFILTRADOS LINFOCITARIOS ABUNDANTES
96
CLINCA | COLANGITIS BILIAR PRIMARIA CBP
60% ASINTOMATICOS ``` TIPICO MUJER 40-60 AÑOS ASTENIA PRURITO ICTERICIA MALNODERMIA ( HIPERPIGMENTACION DE LA PIEL) ``` COLESTASIS --> ESTEATORREA, DEFICIT DE VITAMINA D AMA +
97
LABORATORIO COLANGITIS BILIAR PRIMARIA CBP
FA GGT ELEVADAS BILIRRUBINA DIRECTA SOLO CUANDO PROGRESA BIL ES MEJOR PRONOSTICO AMA TIPO 2 + PUEDE HABER ANA + CON IGG
98
DX COLANGITIS BILIAR PRIMARIA CBP
DEBE CUMPLIR 2-3 CRITERIOS COLESTASIS LESION INTRADUCTA FLORIDA AMA + ECO ABDOMINAL IMPORTATE PARA DESCARAR CEP, HAI, OBSTRUCCION DE VIA BILIAR
99
TRATAMIENTO | COLANGITIS BILIAR PRIMARIA CBP
ACIDO URSODESOXICOLICO --> EVITA LA PROGRESION Y MEJORA LA SUPERVIVENCIA SE DEBE INICIAR PRECOZ INCLUSO SI ES ASINTOMATICO 2DA LINEA: FIBRATOS LOS INMUNOSUPRESORES NO SIRVEN NO REQUIERE TRTAMIENTO DE HIPERLIPIDEMIA COLESTERAMINA PARA PRURITO, RIFAMPICINA TRANSPLANTE UNICO CURATIVO
100
DEFINICION | COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA CEP
COLESTASIS CRONICA CON INFLAMACION CRONICA Y FIBROSIS DE LOS CONDUCTOS BILIARES INTRA Y EXTRAHEPATICOS ESTENOSIS SEGEMNETARIA DE VIA BILIAR EN FORMA DE ROSARIO
101
ENFERMEDADES ASOCIADAS A | COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA CEP
EII 80% > COLITIS ULCEROSA PERO SOLO EL 5% CON CU DESARROLLA CEPP
102
HISTOLOGIA COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA CEP
FIBROSIS PERIDUCTAL O EN CAPAS DE CEBOLLA ESTENOSIS DILATACION SACULAR DE VIA INTRA Y EXTRA HEPATICA
103
CLINICA | COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA CEP
40% ASINTOMATICOS > HOMBRES 2:1 40 AÑOS COLESTASIS CRONICA ASOCIADO A CU OSTEOPOROSIS MALABSORCION DE GRASAS
104
LABORATORIO COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA CEP
COLESTASIS + ANCA P +
105
ESTUDIO DX | COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA CEP
COLANGIORM ES ELECCION CPRE ES GOLD STANDAR
106
TRATAMIENTO | COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA CEP
ACIDOURSODESOXICOLICO AUDC EN ESTENOSIS UNICA O PREDOMINANTE --> STENT O DILATACION CON BALON POR CPRE
107
SD BUDD CHIARI DEFINICION
CONSECUENCIA DE TROMBOSIS VENOSSA | > FRECUENTE VENA SUPRAHEPATICAS
108
CAUSAS SD BUDD CHIARI
90% TIENEN FACTOR PROTROMBOTICO ``` > NEOPLASIAS MIELOPROLIFERATIVAS SAF ENFERMEDADE DE BEHCET EMBARAZO ACOS DEFICIT PROTEINA C y S FACTOR V LEIDEN ```
109
CLINICA SD BUDD CHIARI
1/3 TRIADA DOLOR ABDOMINAL, ASCITIS PROGRESIVA Y HEPATOMEGALIA ASCITIS TIENE GHTP CON PROTEINAS >3 G/DL
110
DX SD BUDD CHIARI
ECO DOPPLER PARA VER OBSTRUCCION FLUJO VENOSO PERO REQUIERE TC O RM PARA CONFIRMAR
111
TRATAMIENTO SD BUDD CHIARI
ANTICOAGULACION STENT PARA ESTENOSIS CORTAS FINAL TIPS PARA DRENAR FLUJO PORTAL
112
CIRROSIS CARDIACA CAUSAS
INSUFICIENCIA CARDIACA GRAVE Y PROLONGADA
113
CLINICA | CIRROSIS CARDIACA
HEPATOMEGALIA INDOLORA HIGADO PULSATIL EN INSF TRICUSPIDEA ASCITIS ENCEFALOPATIA
114
HISTOLOGIA CIRROSIS CARDIACA
ISQUEMIA POR CONGESTION CON NECROSIS Y FIBROSIS MACROS: ZONAS ROJAS ( CONGESTIVAS) Y ZONAS PALIDAS (FIBROSIS) ASPECTO NUEZ MOSCADA
115
TRATAMIENTO CIRROSIS CARDIACA
TTO DE LA CARDIOPATIA EL PRNOSTICO LO DA LA CARDIOPATIA, NO LA HEPATOPATIA
116
CIRROSIS HEPATICA DEFINICION
ENFERMEDAD HEPATICA TERMINAL CARACTERIZADO POR HISTOLOGIA DE NODULOS DE REGENERACION RODEADOS DE F4 LO QUE AUMENTA EL FLUJO SANGUINEO ATRAVES DE LOS SINUSOIDES
117
CIRROSIS HEPATICA : CURIOSIDAD
HOY EN DIA ES CONSIDERADA UNA ENFERMEDAD REVERSIBLE SI SE ELIMINA EL FACTOR CAUSAL
118
ETILOGIA CIRROSIS HEPATICA
``` > ALCOHOL 50-60% VHC CBP HAI NASH BUDD CHIARI MTX AMIODARONA ( FIBROSIS) A METILDOPA ```
119
CLINICA CIRROSIS HEPATICA
CIRROSIS COMPENSADA ASINTOMATICA ``` DESCOMPENSADA SINTOMAS DE INSUFICIENCIA HEPATICA ATROFIA TESTICULAR GINECOMASTIA ERITEMA PALMAR DESNUTRICION ARAÑAS VASCULARES ALT PROTEINAS, GRASAS Y GLUCIDOS ALT ELIMINACION DE SUSTANCIAS TOXICAS ```
120
COMPLICACIONES DE CIRROSIS HEPATICA
``` HEMORRAGIA DIGESTIVA POR VARICES ASCITIS PBE EDEMA ENFEFALOPATIA SD HEPATORRENAL ```
121
INGUNRGITACION YUGULAR Y CIRROSIS
EN LA MAYORIA ESTA AUSENTE
122
HALLAZGOS DE LABORATORIO EN | CIRROSIS HEPATICA
``` HIPOALBUMINEMIA ANEMIA ALARGAMIENTO DE INR Y TP PANCITOPENIA ( PLAQUETOPENIA ) HIPERGAMAGLOBULINEMIA IGM HIPO K+ HIPO NA+ INTOLERANCIA GLUCOSA RESITENCIA INSULINA COLESTEROL BAJO ( FALTA DE SINTESIS) ```
123
DX CIRROSIS HEPATICA
``` DEFINITIVO BIOPSIA SIN EMBARGO NO ES NECESARIA, DX CON CLINICA LABORATORIO Y ELASTOGRAFIA ```
124
PRONOSTICO DE CIRROSIS HEPATICA
MALO MORTALIDAD 50% A 5 AÑOS DEPENDE DE ETIOLOGIA
125
ESCALAS DE PRONOSTICO EN CIRROSIS
CHILD PUGH: PRONOSTICO Y SUPERVIVENCIA | MELD: GRAVEDAD Y NECESIDAD DE PRIORIZAR TRANSPLANTE
126
QUE PARAMETROS EVALUA CHILD PUGH
``` BR TOTAL ALBUMINA TP % ASCITIS ENCEFALOPATIA ``` 5-6 LEVE 7-9 MOD 10-15 GRAVE
127
HTP DEFINICION
PRESION VENA PORTA SUPERIOR >= 6 GENERA AUMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA SE CALCULA CON GPVH
128
QUE PRODICE LA HTP
COLATERALES ENTRE SISTEMA PORTA ( ALTA PRESION) Y VENOSO SISTEMICO ( BAJA PRESION) ``` VARICES ESOFAGICAS GASTROPATIA POR HTP VARICES RECTALES HEMORROIDES CABEZA MEDUSA HIPER ESPLENISMO ```
129
CUANDO SE PRODUCEN VARICES ESOFAGICAS
SOLO CUANDO LA PRESION PORTAL SUPERA LOS 10 MMHG Y SANGRAN CUANDO SUPERA LOS 12 MMHG
130
CUAL ES EL FACTOR PRONOSTICO MAS IMPORTANTE DE LA CIRROSIS
GPVH | GRADIENTE DE PRESION VENOSA HEPATICA
131
COMO SE FORMA LA VENA PORTA
POSTERIOR AL CUELLO DEL PANCREAS POR LA CONFLUENCIA DE LA VMS Y LA VENA ESPLENICA
132
CUAL ES LA IMPORTANCIA DE LA VENA GASTRICA IZQUIERDA EN HTP
ALIMENTA LAS VARICES ESOFAGICAS
133
REFERENCIA ANATOMIA DE LA VENA PORTA
SE DIRIGE AL HILIO ATRAVES DEL LIG GASTROHEPATICO EN ORDEN DE ANTERIOR A POSTERIOR ESTA AA HEPATICA COLEDOCO VENA PORTA VENA CAVA
134
EL SISTEMA VENOSO PORTAL TIENE VALVULAS ?
NO
135
CASUAS DE HTP
1- AUMENTO RESISTENCIA ( FIBROSIS-VASOCONSTRICCION ENDOTELINA 1) 2- AUMENTO DEL FLUJO ( VASODILATACION ON Y PROSTAGLANDINAS)
136
CLINICA DE HTP
``` HEPATOMEGALIA ASCITIS VARICES ESOFAGICAS HDA ENCEFALOPATIA ```
137
ESTUDIO DE LA HTP
ENDOSCOPIA PARA VER VARICES | ESTUDIO HEMODINAMICO
138
OTRAS CAUSAS DE HTP
POSTSINUSOIDAL: BUDD, PERICARDITIS CONSTRICTIVA SINOSOIDAL: CIRROSIS ENF VENO OCLUSIVA PRESINUSOIDAL: TROMBSOSIS VENA PORTA, IDIOPATICA
139
HDA POR VARICES ESOFAGICAS DEFINICION
COMPLICACION DE LA HTP CAUSA > HDA EN CIRROSIS TIENE QUE SUPERAR LOS 12 MMHG ESTAN PRESENTES EN EL 50% AL MOMENTO DE DX
140
CLINICA DE HDA POR VARICES ESOFAGICAS
HEMATEMESIS > GRAVE MELENAS MORTALIDAD DEL 20% EN CADA EPISODIO UBICADAS EN LA UNION G-E
141
CUAL ES EL RIESGO ANUAL DE VARICES ESOFAGICAS EN UN PACIETE CIRROTICO
10-15%
142
DX VARICES ESOFAGICAS
GASTROSCOPIA INDICA TAMAÑO Y RIESGO DE SANGRADO SIGNOS DE RIESGO PUNTOS ROJOS Y SANGRADO ACTIVO
143
INDICACIONES PROFILAXIS PRIMARIA DE HDA POR VE
CHILD A-B CUANDO: VARICES PEQUEÑAS CON PUNTOS ROJOS O VARICES MEDIANAS Y GRANDES CHILD C: CUALQUIER TAMAÑO
144
PROFILAXIS PRIMARIA DE HDA POR VE
SE HACE CON BBLOQUEANTES O LIGADURA ENDOSCOPIA PERIODICA
145
PROFILAXIS PRIMARIA CON BBLOQUEANTES DE HDA POR VE
NO SELECTIVOS: PROPANOLOL NADOLOL, SON DE ELECCION --> DISMINUYE VASODILATACION ESPLACNICA SELECTIVOS: CARVEDILOL
146
CARVEDILOL Y VARICES ESOFAGICAS
SOLO SE USAN COMO PREVENCION PRIMARIA
147
LIGADURA VARICES EN PROFILAXIS PRIMARIA
LIGADURAS PERIODICAS CADA 3 SEMANAS HASTA LA ERRADICACION DE VARICES
148
PROFILAXIS SECUNDARIA DE HDA POR VE
PROPANOLOL + LIGADURA
149
INDICACIONES DE TIPS
SANGRADO APESAR DE PROFILAXIS SECUNDARIA EARLY TIPS: CHILPUHG C O B CON SANGRADO ACTIVO
150
TRATAMIETO DE HDA POR VE
1- ABC 2- REPOSICION DE VOLEMIA 3- IBP HASTA LA ENDOS 4- SOMATOSTATINA-TERLIPRESINA 2-5 DIAS ( OCTREOTIDE) 5- ATB: CFTX IV 5 DIAS ( REDUCE MORTALIDAD) 6- TTO ENDOSCOPICO EN < 12 H CON LIGADURA 7- ENEMAS-LAXANTES ( HDA INDUCE ENCEFALOPATIA, HAYQ UE PREVENIR )
151
TRATAMIENTO DE VARICES GASTRICAS
MAS PELIGROSAS QUE VE APARECEN EN EL FUNDUS Y CARDIAS ELECCION: INYECCION CON CIANOACRILATO TAMBIEN INDICADA LA PRFX PRIMARIA
152
COMPLICACION DEL CIANOACRILATO
EMBOLIAS AL SNC Y PULMON
153
ASCITIS DEFINICION Y GENERALIDADES
ES LA COMPLIACION > FRECUENTE DE LA CIRROSIS CLINICAMENTE DETECTABLE CUANDO SUPER 1500 ML COMO MATIDEZ CAMBIANTE ASCITIS A TENSION: COMPROMISO RESPIRATORIO--> OLA ASCITICA
154
CAUAS DE ASCITIS
1- CIRROSIS 90% 2- NEOPLASIAS 3- TB PERITONEAL
155
FISIOPATOLOGIA DE ASCITIS
HTP HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO A LA DISMINUCION DE VOLUMEN AUMENTA PRESION HIDROSTATICA RETENCION AGUA Y LIQUIDO DISMIUCUON DE PRESION ONCOTICA
156
DX ASCITIS
ECO ABDOMINAL ES EL MAS SENSIBLE DETECTA DESDE 15 ML
157
CARACTERISITCAS DEL LIQUIDO Y CAUSA
``` NORMAL: CLARO AMARILLENTO HEMATICO: COAGULA ANTES DEL ANALISIS TRAUMATICO, NO COAGULA HEPATOCARCINOMA OPACO TURBIO: INFECCION VERDE: HIPERBILIRRUBINEMIA MARRON: PERFORACION BILIAR QUILOSO: HIPERTRIGLICERIDEMIA ```
158
CARACTERISTICAS DE LAB EN ASCITIS
NO COMPLICADA CEL <500 PMN < 250 PBE PMN > 250
159
ALBUMINA EN ASCITIS
FUNDAMENTAL MEDIR GRADIENTE DE ALB ALB PLASMATICA - ALB LIQUIDO > 11G/L HTP < 11G/L EXUDATIVA: NEOPLASIAS, TB, PANCREATITIS, BUDD, INSF CARDIACA, CIRROSIS
160
PROTEINAS EN ASCITIS
DEPENDE DE CAUSA CIRROSIS < 2.5 INSF CARDIACA BUDD > 2.5 EN AMBOS CASOS GRADIENTE ALB > 11
161
CULTIVO EN ASCITIS
EN PBE SOLO EL 50% ES POSITIVO
162
TTRATAMIENTO DE ASCITIS
``` 1- RESTRICCION DE SAL 2- NO RESTRICCION DE LIQUIDOS 3- ESPIRONOLACTONA + FURO DOSIS MAXIMAS ESPIRONOLACTONA 400 MG/DIA FUROSEMIDA 160 MG/DIA ```
163
QUE ES ASCITIS REFRACTARIA
AQUELLA QUE NO PUEDE SER TRATADA CON DIURETICOS 1- DOSIS MAXIMAS Y NO RESPONDE 2- TRASNTORNOS HIDROELECTROLITICOS
164
QUE HACER EN ASCITIS REFRACTARIA
TRANSPLANTE TIPS PARACENTESIS EVACUATORIA
165
QUE FARMACOS ESTAN CONTRAINDICADOS EN CIRROSIS Y ASCITIS
AINES DISMINUYEN EXCRESION DE SODIO
166
MONITORIZACION DEL TTO ASCITIS
PESO: DISMINUIR 0.5 KG AL DIA EN PACIENTES CON EDEMA 1 KG/DIA SODIO EN ORINA FUNCION RENAL Y ELECTROLITOS
167
DEFINICION | PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
INFECCION ESPONTANEA DE LA EN PACIENTE CIRROTICO CON ASCITIS SIN FOCO APARENTE
168
FACTORES DE PREDISPONENTES | PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
``` ENF HEPATICA GRAVE MALNUTRICION ALCOHOLISMO HDA EPISODIO PREVIO ASCITIS CON PROTEINAS < 15 INTRUMENTALIZACION ```
169
CLINICA | PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
PUEDE ASINTOMATICA SOSPECHAR EN PCT CON: ``` FIEBRE DOLOR ABDOMINAL ASCITIS ILEO ENCEFALOPATIA IR O DETERIORO CLINICO NO EXPLICADO ```
170
DX | PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
PMN >= 250 MM3 PROTEINAS BAJAS GRAM + SOLO EN EL 25% CULTIVO + SOLO EN 50%
171
ETIOLOGIA > FRECUENTE EN PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
1- E.COLI 2-KLEBSIELLA 3... NEUMOCOCO
172
MORTALIDAD DE PBE
20%
173
IMPORTANCIA DEL TTO | PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
-SE DEBE INICIAR ATB EMPIRICO UNA VEZ SE DX PBE POR 5-10 DIAS -CONTROL CON PARACENTESIS EN 48 OBJETIVO: DISMINUIR EL 25% DE PMN SI NO, SOSPECHAR EN PBS O RESISTE CIA ATB
174
TRATAMIENTO | PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
CEFTRIAXONA O CEFOTAXIMA (ELECCION) + ALBUMINA ( MEJORIA RENAL Y SUPERVICENCIA)
175
PROFILAXIS SECUNDARIA | PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
DESPUES DE SOLO 1 EPISODIO DE PBE SE DEBE DEJAR NORFLOXACINO DE MANERA INDEFINIDA
176
PROFILAXIS PRIMARIA | PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
INDICADO EN 1- PCT CON CIRROSIS Y HDA --> NORFLOXACINO O CFTX 5 DIAS 2- ASCITIS Y PROTEINAS BAJAS O ENF AVANZADA NORFLOXACINO INDEFINIDO
177
COMPLICACIONES DE | PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
INSUFICIENCIA RENAL 30% ILEO HDA SHOCK SEPTICO
178
DEFINICION | HEMOCROMATOSIS
ENFERMEDAD METABOLICA DEL HIGADO CARACTERIZADA POR SOBRECARGA DE HIERRO ES AUTOSOMICA RESECIVA MUTACION GEN HFE DE CROMOSOMA 6 MUTACION > C282Y SE CLASIFICA EN HEREDITARIA SECUNDARIA O HEMOSIDEROSIS
179
CAUSAS | HEMOCROMATOSIS
``` TALASEMIA MAYOR ANEMIA SIDEROBLASTICA NASH VHB VHC HEPATOPATIA ALCOHOLICA ```
180
CUAL ES EL MECANISMO HORMONAL REGULADOR DE HIERRO
HEPCIDINA
181
FISIOPATOLOGIA | HEMOCROMATOSIS
LA HEPCIDINA SE UNE A LA FERROPORTINA E IMPIDE LA SALIDA DE FE AL PLASMA POR LO TANTO EN LA HEMOCROMATOSIS HAY DEFICIT DE HEPCIDINA LO CUAL PROVOCA ABSORCION EXCESIVA DE HIERRO EN EL INTESTINO
182
CLINICA | HEMOCROMATOSIS
> AFECTA VARONES 40 AÑOS MUJERES POSTMENOPAUSICAS > FRECUENTE ASTENIA, DEBILIDAD DOLOR ABDOMINAL ARTRALGIAS HEPATOMEGALIA
183
SCREENING HEMOCROMATOSIS
SATURACION DE TRANSFERRINA EN TODO PACIENTE CON CIRROSIS
184
HEMOCROMATOSIS Y HEPATOCARCINOMA
ENFERMEDAD CON MAS RIESGO DE HCC
185
TRIADA DE HEMOCROMATOSIS
DIABETES, PIEL BRONCEADA, CIRROSIS
186
SIGNOS | HEMOCROMATOSIS
``` DM MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA ARTRITIS ( METCARPOFALANGICAS 1-2) HIPERPIGMENTACION CUTANEA HEPATOMEGALIA CIRROSIS IMPOTENCIA ATROFIA TESTICULAR ```
187
DIAGNOSTICO | HEMOCROMATOSIS
INDICE SATURACION TRANFERRINA > 45% ( NORMAL 30%) FERRITINA > 500 MUTACION GEN HFE ( DEFINITIVO)
188
TTO | HEMOCROMATOSIS
FLEBOTOMIA: SE EXTRAEN 500 ML PERIODICAMENTE *** MEJORA LA SUPERVIVENCIA, BRONCEADO, DM CDPATIA, REVERSION DE LA FIBROSIS 30% DEFEROXAMINA IV TRASNPLANTE, NO RECIIVA EN INJERTO
189
DEFINICION | ENFERMEDAD DE WILSON
TRANSTORNO DEL METABOLISMO DEL COBRE ES AUTOSOMICO RECESIVO DEPOSITO DE COBRE MULTIORGANICO AFECTACION HEPATICA Y NEUROLOGICO
190
PATOGENIEA | ENFERMEDAD DE WILSON
DISFUNCION ATPasa EN EL CROMOSOMA 13 | LO QUE IMPIDE LA EXCRECION BILIAR DE COBRE POR DEFICIT DE CERULOPLASMINA ( PROTEINA TRASNPORTADORA DE COBRE)
191
CLINICA | ENFERMEDAD DE WILSON
SE PRESENTA ENTRE 6-30 AÑOS HIGADO > FRECUENTE AL INICIO ANEMIA HEMOLITICA COOMBS NEGATIVO NEUROLOGICO EN 30% ANILLO DE KAYSER-FLEISCHER ( DEPOSITO CU EN MEMBRANA DESCEMENT) ENE L 50% PCTS BRADIQUINESIA ATAXIA DISARTRIA TEMBLOR SD FANCONI OSTEOPENIA CONDROCALCINOSIS CIRROSIS
192
DIAGNOSTICO | ENFERMEDAD DE WILSON
CUPRURIA > 100 UG CERULOPLASMINA < 20MG ANILLO KAYSER FLEISCHER BX HEPATICA CON CU > 250
193
LAB | ENFERMEDAD DE WILSON
CUPRURIA AUMENTADA CERULOPLASMINA BAJA CUPREMIA BAJA CU LIBRE AUMENTADO
194
IMAGEN | ENFERMEDAD DE WILSON
INFILTRACION CU EN GANGLIOS BASALES (HIPODENSIDAD) | TAC TIPICA "OSO PANDA"
195
TRATAMIENTO | ENFERMEDAD DE WILSON
DEBE MANTENERSE EL RESTO DE LA VIDA Y SIN INTERRUPCION ZINC - MANTENIMIENTO (BLOQUEA ABSORCION INTESTINAL DE COBRE) D PENICILAMINA- SINTOMAS GRAVES (ELIMINACION RENAL DE COBRE ) TETRAIODOMOLIBDATO ALT NEUROLOGICA ( QUELANTE DEL CU)
196
COLELITIASIS DEFINICION
CALCULOS EN LA VESICULA BILIAR | 80% DE COLESTEROL
197
CAUSAS COLELITIASIS
``` MUJER EDAD MEDIA PERDIDA RAPIDA DE PESO OBESIDAD CIRUGIA BARIATRICA TERAPIA PROLONGADA CON SOMATOSTATINA TERAPIA HORMONAL NPT ```
198
CLINICA | COLELITIASIS
SIEMPRE ES ASINTOMATICA, SON UN HALLAZGO EN ESTUDIOS DE IMAGEN SOLO PRESENTAN SINTOMAS CUANDO SE COMPLICA
199
COMPLICACIONES DE COLELITIASIS
``` COLICO BILIAR COLECISTITIS COLEDOCOLITIASIS COLANGITIS PANCREATITIS ```
200
QUE ES EL COLICO BILIAR
DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO COMO COMPLICACION DE LA COLELITIAISS DOLOR VISCERAL EPIGASTRIO E HIPOCONDRIO DERECHO IRRADIADO A REGIION INTER ESCAPULAR Y HOMBRO DERECHO DOLOR LENTO, DURA < 5 HORAS SE ASOCIA CON NAUSEA Y VOMITO EN EL 25% EL COLICO BILIAR PERSISTENTE PROVOCA COLECISTITICS CRONICA
201
DX COLELITIASIS
ECO HEPATICA PERCUTANEA ( ELECCION)
202
TRATAMIENTO COLELITIASIS
QUIRURGICO INDICACIONES DE CIRUGIA ELECTIVA - COLELITIASIS COMPLICADA - MALFORMACIONES DE VESICULA - VESICULA PORCELANA
203
COMPLICACIONES INMEDIATAS DE COLECISTECTOMIA
``` HEMORRAGIA FUGA BILIAR FISTULAS ABSCESOS ATELECTASIAS ```
204
COMPLICACIONES TARDIAS DE COLECISTECTOMIA
SD POSTCOLECISTECTOMIA ESTENOSIS VIA BILIAR COLEDOCOLITIASIS RESIDUAL ESTENOSIS ESFINTER ODI DIARREA O GASTRITIS INDUCIDA POR SALES BILIARES
205
COLECISTITIS AGUDA DEFINICION
COMPLICACION + FRECUENTE DE LA COLELITIASIS | 5-10% SON ALITIASICAS
206
CAUSAS COLECISTITIS AGUDA
INFLAMACION POR CALCULO EN CISTICO 90% INFLAMACION MECANICA INFLAMACION QUIMICA- LECITINA INFECCION BACTERIANA ( 50-80% E.COLI)
207
CLINICA COLECISTITIS AGUDA
DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO IRRADIADO A HOMBRO ANOREXIA FIEBRE PERITONITIS SIGNO DE MURPHY ICTERICIA --> SOLO SI HAY MIRIZZI
208
DIAGNOSTICO COLECISTITIS AGUDA
PCR ELEVADA LEUCOCITOSIS TGO Y TGP PUEDEN ELEVARSE
209
TRATAMIENTO COLECISTITIS AGUDA
ATB: CIRPO + MTZ COLELAP URGENTE ``` 1-NPO 2-HIDRATACION IV 3- ELECTROLITOS 4- ATB LEVE: AMX-CLAV O CFTX GRAVE: PIP/TAZO O CFTX + MTZ ```
210
CAUSAS DE COLECISTITIS ALITIASICA
10-15% ``` POLITRAUMA QUEMADOS SALMONELLA VIBRIO SIFILIS CVM TBC DM ADENOCARCINOMA ```
211
COLECISTITIS ENFISEMATOSA
> DIABETICOS | CAUSA NECROSIS EN LA PARED POR ISQUEMIA Y GANGRENA X INFECCION DE BACTERIAS C. DIFFICILE
212
VESICULA DE PORCELANA
SE DA POR DEPOSITOS DE CALCIO EN LA PARED VESICULAR | ALTO RIESGO DE CA VESICULA
213
COMPLICACIONES COLECISTITIS AGUDA
EMPIEMA ( GRAM -) PERFORACION FISTULA ( COLECISTO ENTERICA) -- AEROBILIA
214
CA DE VESICULA GENERALIDADES
> ADENOCARCINOMA APARICION 70 AÑOS MUJERES 4:1
215
CA DE VESICULA FACTORES DE RIESGO
``` LITIOS > 1 CM MUJER VESICULA PORCELANA ANTECEDENTE FAMILIAR SD LYNCH PORTADOR CRONICO DE SALMONELA TYPHI O PARATIPHY ```
216
MORTALIDA DE CA DE VESICULA
95% A 5 AÑOS
217
COLECODOLITIASIS GENERALIDADES
CALCULOS EN LA VIA BILIAR PRESENTES EN 15 DE COLELITIASIS > CALCULOS MIGRAN DEL COLEDOCO OTRAS VECES SE ORIGINAN EN LA VIA BILIAR
218
CAUSAS DE CALCULOS ORIGINADOS EN COLEDOCO
SON PIGMENTARIOS X PROCESOS CRONICOS - ANEMIA HEMOLITICA - COLECISTITIS CRONICA - DILATACION CRONICA DE VB - COLANGITIS CRONICA
219
CLINICA COLECODOLITIASIS
DOLOR ABDOMINAL | ICTERICIA
220
COMPLICACIONES COLECODOLITIASIS
COLANGITIS ICTERICIA OBSTRUCTIVA ( NO SE PALPA VESICULA) PANCREATITIS AGUDA CEseundaria
221
DX COLECODOLITIASIS
TGO TGP ELEVADAS AMILASA PUEDE BILIRRUBINA DIRECTA ELEVADA ECO ABDOMINAL COLANGIORESONACIA CPRE ( ELECCION) --> DX Y TTO
222
DEFINICION COLANGITIS
INFECCION DE LA VIA BILIAR CAUSAS: COLEDOCOLITIASIS, ESTENOSIS POST CX, QUISTES COLEDOCO, DIVERTICULOS, PARASITOS TUMORES DE VB, TU PANCREAS, CA AMPOLLA VATER RETROGRADA POR ASCENSO DE GERMENES
223
DX COLANGITIS
CLINICO: TRIADA CHARCOT- PENTADA REYNOLDS PCR LEUCOCITOSIS HEMOCULTIVOS: 70% E.COLI O ANAEROBIOS ECO, COLANGIO RM, CPRE
224
COLANGIOCARCINOMA GENERALIDADES
TU > FRECUENTE DE VIA BILIAR > HOMBRES 50-70 AÑOS
225
FACTORES DE RIESGO COLANGIOCARCINOMA
``` PARASITOSIS BILIAR ( CLONORCHIS SINENSIS) ENF CAROLI ATRESIA BILIAR CEP CU ```
226
LOCALIZACION COLANGIOCARCINOMA
INTRA Y EXTRA HEPATICO HILIAR O KLASTKIN EN LA BIFURCACION DE LOS CONDUCTOS BILIARES ( OBSTRUCCION PRECOZ)
227
QUE ES SIGNO DE CURVOISIER
VESICULA DISTENDIDA Y PALPABLE COLANGIO CA CA PANCREAS KLATSKIN NO TIENE CURVOISIER
228
DX COLANGIOCARCINOMA
TC, COLANGIO RM, CPRE NO SE ELEVA AFP
229
TRATAMIENTO COLANGIOCARCINOMA
RESECCION QUIRURGICA RADIO TERAPIA CASOS AVANZADOS SOLO PALIATIVO
230
QUISTE DEL COLEDOCO
PUEDE DEBUTAR CON COLANGITIS 5 TIPOS TIPO 1 > FRECUENTE DILATACION QUISTICA DE TODO EL COLEDOCO
231
ENFERMEDAD DE CAROLI
ENFERMEDAD CONGENITA QUE DILATA LOS CONDUCTOS BILIARES INTRAHEPATICOS PRODUCE LITIASIS INRAHEPATICA FIBROSIS COLANGITIS APARECE EN ADOLESCENCIA TTO: HEPATECTOMIA SEGMENTARIA + ATB
232
CUALES SON LAS CELULAS GASTRICAS
-PRINCIPALES: PEPSINOGENO 1 y 2 -PARIETALES: HCL Y FACTOR INTRINSECO RECEPTORES PARA: HISTAMINA, GASTRINA, ACETIL- COLINA - MUCOSAS: MOCO Y PEPSINOGENO - ENTEROCROMAFIN: HISTAMINA, GASTRINA, SEROTONINA
233
FASES DE LA SECRECION GASTRICA DE HCL
CEFALICA: NERVIO VAGO GASTRICA: CEL G INTESTINAL:
234
QUE ES LA LESION DE DIEULAFOY
ARTERIA GRAN CALIBRE EN LA SUBMUCOSA GASTRICA, SE VE COMO SANGRADO ACIVO A TRAVES DE MUCOSA DE APARIENCIA NORMAL
235
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
SANGRADO ANTES DEL ANGULO DE TREITZ
236
CAUSAS | HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
``` ULCUS DUODENAL 40% VE: 16 ESOFAGITIS TUMORES 7% MALLORY 4% DIEULAFOY: 2% ```
237
CLINICA DE HDA
HEMATEMESIS POZOS DE CAFE MELENAS HEMATOQUECIA 15% SON POR HDA SINTOMAS PROPIOS DE LA HIPOVOLEMIA SINCOPE DISNEA
238
MORTALIDAD DE HDA
5-10% COMPLICACION DE PATOLOGIA CARDIOVASCULAR POR LA HEMORRAGIA
239
HDA Y HB-HTC
NO REFLEJA MAYOR GRAVEDAD, YA QUE TARDAN 24-48H EN REFLEJAR VERDADEAS PERDIDAS HEMATICAS
240
FACTORES DE MAL PRONOSTICO EN HDA
``` > 60 AÑOS COMORBILIDADES FORRESTER ALTO HEMATEMESIS POLITRASNFUSION ```
241
QUE ESTIMA CLASIFICACION DE FORREST
ESTIMA RIESGO DE SANGRADO, EL TTO Y ESTANCIA HOSPITALARIA
242
CLASIFICACION DE FORREST
IA SANGRADO ACTIVO IB SANGRADO BABEANTE IIA VASO VISIBLE IIB COAULO FRESCO ADERIDO IIC PUNTOS DE HEMATINA III. CUBIERTO FIBRINA
243
TRATAMIENTO DE HDA
1- MEDIDAS GENERALES ( ABC, REPOSICION VOLEMIA, DIETA, HOSPITALIZACION 2- IBP A DOSIS ALTAS 80 MG/DIA SOMATOSTATINA TERLIPRESINA EN SOSPECHA DE CIRROSIS 3- ENDOSCOPIA URGENTE EN MENOS DE 24 H ( SOLO EN PACIENTES CON FORREST RIESGO ALTO TTO INYECCION ADRENALINA + CLIP
244
INDICACIONES DE CIRUGIA EN HDA
SANGRADO MASIVO: INESTABILIDAD A PESAR DE > 6 CONCENTRADOS EN < 12 H EMBOLIZACION MEDIANTE ANGIO TC
245
PREVENCION A LARGO PLAZO DE HDA
ULCERA DUODENAL 4 SEMANAS ULCERA GASTRICA 8 SEMANAS TEST H PILORY ALTOS FALSOS NEGATIVOS DURANTE SANGRADO SE DEBE REPETIR TTO ETIOLOGICO
246
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA DEFINICION
SANGRADO ORIGINADO EN TUBI DIGESTIVO DISTAL, QUE ES VISTO POR EL COLONOSCOPIO AFECTA A PERSONAS MAYORES Y SE RESUELVE ESPONTANEAMENTE LA MAYORIA DE LOS CASOS
247
CAUSAS HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
> FISURA ANAL Y HEMORROIDAL LAS QUE TIENEN MAS RIESGO DE HOSPITALIZACION: DIVERTICULAR, ANGIODISPLASIA, POSTPOLIPECTOMIA, COLITIS ISQUEMICA PACIENTES JOVENES GRAVE: EII COLITIS INFECIOSA
248
CLINICA HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
RECTORRAGIA HEMATOQUECIA MELENAS
249
CUANDO SE CONSIDERA HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA GRAVE
``` HDB PAS <100 FC > 100 SINCOPE HB < 9 EN AUSENCIA DE ANEMIA PREVIA O PERDIDA DE HB > 2 G/DL ```
250
LA DISOCIACION UREA-CREA CON QUE SE RELACION A
UREA ALTA CREA NORMAL HDA
251
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA MANEJO INCIAL
INTERROGATORIO | SIEMPRE HACER TACTO
252
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA GRAVE MANEJO CLINICO
1- ENDOSCOPIA 2- ANGIO TC 3- COLONOSCOPIA ( SOLO SI PACIENTE ESTA HDESTABLE TRAS PREPARACION ADECUADA HACERLO DENTRO DE LAS 48H
253
ULCERA DUODENAL DEFINICION
- 95 % SE LOCALIZA EN LA 1RA PORCION DEL DUODENO - ARTERIA GASTRODUODENAL ES LA RESPONSABLE DE LA HEMORRAGIA - 10% DE LA POBLACION RECIDIVA A 2 AÑOS SIN TTO ES 80%
254
ULCERA GASTRICA DEFINICION
- LOCALIZACION MAS FRECUENTE UNION CUERPO-ANTRO EN CURVATURA MENOR - ARTERIA GASTRICA RESPONSABLE DE HEMORRAGIA - > TAMAÑO QUE DUODENALES - > HOMBRES 60 AÑOS
255
CAUSAS DE ULCERA PEPTICA
``` 1. > H. PILORY >95% DUODENALES 70-80% GASTRICAS 2. AINES 3. ANTECEDENTES FAMILIARES 4. TABACO 2.1 ```
256
QUE ENFERMEDADES AUMENTAN RIESGO DE ULCUS PEPTICO
``` ERGE EPOC IRC CIRROSIS GASTRINOMA ```
257
FACTORES DE RIESGO DE RECIDIVA DE ULCUS
H. PYLORI TABACO AINES
258
MECANISMO PRODUCCION ULCUS POR AINES
EFECTO TOXICO DIRECTO MUCOSA | EFECTO TOXICO SISTEMICO ( MAS IMPORTANTE)
259
FACTORES DE RIESGO DE ULCERA PEPTICA POR AINES
``` > 65 AÑOS 2 AINES ANTICOAGULANTES + AAS COMORBILIDAD GRAVE ANTECEDENTES DE ULCERA O HDA ```
260
CLINICA ULCERA DUODENAL
CLASICO: DOLOR EN EPIGASTRIO 2-3 HORAS POSINGESTA DE COMIDA, PREDOMINIO NOCTURNO Y SE ALIVIA CON ANTIACIDOS AVECES ES ASINTOMATICA
261
CUAL ES LA ULCERA DUODENAL QUE MAS SE COMPLICA
LA POSBULBAR PRESENTE SOLO 5%
262
CLINICA DE ULCERA GASTRICA
DOLOR EPIGASTRICO QUE SE AGRAVA CON LA COMIDA Y NO CEDE CON LOS ANTIACIDOS ANOREXIA NAUSEA VOMITOS HEMORRAGIA EN EL 25% DX ENDOSCOPIA
263
DIAGNOSTICO DE ENDOSCOPIA
ENDOSCOPIA + H.PYLORY SIEMPRE SE DEBE TOMAR BIPSIA DE LA ULCERA GASTRICA EN EL FONDO Y BORDES YA QUE EL 5% DE ESTAS EN REALIDAD SON NEOPLASIAS
264
TRATAMIENTO DE ULCERA PEPTICA
1. IBP DE ELECCION | 2. ANTIHISTAMINICOS H2 ( RANITIDINA, CIMETIDINA
265
DATOS SOBRE LOS IBP
EFECTOS SECUNDARIOS: CEFALEA, NAUSEA, VOMITOS, DIARREA, FATIGA, VERTIGO DEBEN TENER CUBIERTA ENTERICA PARA SU CORRECTA ABSORCION USO PROLONGADO SE PUEDE ASOCIAR A OSTEOPOROSIS Y TUMORES CARCINOIDES
266
EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS H2
DIARREA, ESTEÑIMIENTO RAROS: CITOPENIA
267
TRATAMIENTO DE LAS ULCERAS GASTRICAS
SIMPRE TRATAR COMO SI FUERAN COMPLICADAS IBP 8 SEMANAS + CONTROL ENDOSOPICO EN 8 SEMANAS PARA ASEGURAR SU CURACION
268
TRATAMIENTO DE LA ULCERA NO COMPLICADA Y H.PYLORI NEGATIVO
DUODENAL 4 SEM GASTRICA 8 SEM SE DEBE MANTENER IBP INDEFINIDO SI EL USO DE AONES O ASPIRINA ES IMPRECINDIBLE
269
TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LAS ULCERAS PEPTICAS
INDICACIONES - PERFORACION - HEMORRAGIA - TTO MED REFRACTARIO
270
PENETRACION DE ULCERA PEPTICA
COMPLICACION 25-30% DE DUODENALES 15% GASTRICAS PENETRAN A ORGANOS VECINOS: HIGADO, PANCREAS, EPIPLON ES UN DOLOR QUE CAMBIA SE HACE CONSTANTE NO ALIVIA Y DESPIERTA AL PCT NOCHE IRRADIACION ESPALDA: PANCREAS HIPOCONDRIO DERECHO: EPIPLON GASTROHEPATICO
271
PERFORACION DE ULCERA PEPTICA
5% > AINES DX: RX 70% SE OBSERVA NUEMOPERITONEO SE VE EL LIGAMENTO FALCIFORME
272
SD POSTGASTRECTOMIA
> FRECUENTES CUANDO SE REALIZA BILLROTH II Y SE RESUELVE CON Y ROUX
273
SD ASA AFERENTE
ASA AFERENTE DEMASIADO LARGA QUE ACUMULA RESTOS ALIMENTICIOS Y GENERA MOLESTIAS GASTRICAS
274
SD ASA EFERENTE
OBSTRUCCION DE ASA EFERENTE | VOMITOS Y MOLESTIAS ABDOMINALES
275
SD DUMPING
PASO DE ALIMENTOS POCO DIGERIDOS AL INTESTINO SINTOMAS: MAREO, SUDORACION, MAL ESTADO GENERAL
276
SD DUMPING PRECOZ
DURANTE LA 1ra HORA TRAS INGESTA ALIMENTOS HIPEROSMOLARES EN EL INTESTINO INTESTINO ABSORBE AGUA DEL TORRENTE PARA BAJAR OSMOLARIDAD Y PRODUCE LOS SINTOMAS DIARREA POR ESXCESO DE AGUA
277
SD DUMPING TARDIO
2-4 HORAS POSINGESTA ALIMENTOS RICOS EN HIDRATOS DE CARBONO LIBERACION RAPIDA Y EXAGERADA DE INSULINA Y PRODUCE SINTOMAS
278
TRATAMIENTO SD DUMPLING
DIETA FRACCIONADA POBRE EN HC Y ANALOGOS SOMATOSTATINA
279
QUE ES EL CARCINOMA DEL MUÑON GASTRICO
NEOPLASIA EN LA ANASTOMOSIS GASTROYEYUNAL POR INFLAMACION E IRRITACION POR BILIS
280
QUE ES H.PYLORI
BACILO GRAMM -, MICROAEROFILO QUE VIVE EN PH BAJO, RESIDE EN LA CAPA MUCOSA DE LA CELULA GASTRICA TRANSMISION P-P Y F-O AUMENTA CON LA EDAD Y SOCIOECONOMICO BAJO
281
MECANISMO ADAPTATIVO DE H. PYLORI
- UREASA: PERMITE ROSEARSE CAPA DE AMONIO QUE NEUTRALIZA HCL - MOTILIDAD - INHIBICION DIRECTA DE SECRECION GASTRICA - ADHESINAS PARA ANCLARSE A LA MUCOSA
282
ENFERMEDADES RELACIONADAS CON H.PYLORI
``` ULCERA PEPTICA GASTRITIS AGUDA GASTRITIS CRONICA ADENOCARCINOMA GASTRICO INTESTINAL MALT BAJO GRADO ```
283
DIAGNOSTICO DE H.PYLORI
TEST UREASA | TEST ALIENTO
284
TEST UREASA H.PYLORI
DX INVASIVO INDIRECTO CON ENDOSCOPIA S: 90% E: 95-100% SIRVE PARA DX DE INFECCION FALSOS NEGATIVOS CON IBP Y ATB
285
TEST ALIENTO H.PYLORI
C 13 METODO NO INVASIVO INDIRECTO S: 90% E: 97% SIRVE PARA DX DE **ERRADICACION** FALSOS NEGATIVOS CON IBP Y ATB
286
TRATAMIENTO H.PYLORI
ADECUADOS CUANDO ALCANZAN 90% ERRADICACION DAR 14 DIAS 1 LINEA: AMOXI-CLARITRO-MTZ + IBP (DOBLE DOSIS)
287
TRATAMIENTO 2da LINEA H.PYLORI
1- LEVO-AMOXI-BISMUTO + IBP | 2- TETRACICLINA-MTZ-BISMUTO+ IBP
288
TRATAMIENTO ALERGICOS A PENICILINA EN H.PYLORI
TETRACICLINA-MTZ-BISMUTO+ IBP LEVO-CLARITRO+ IBP
289
INDICACIONES DE TTO H.PYLORI
``` H.PYLORI + SIEMPRE + ANTECEDENTE ULCUS LINFOMA MALT ( RESP 75%) GASTRECTOMIA PARCIAL GASTRITIS ATROFICA FAM CON CA GASTRICO PTI ```
290
CONFIRMACION DE ERRADICACION H.PYLORI
TEST ALIENTO C 13 4 SEMANAS DESP ATB 2 SEMANAS DESPUES IBP
291
GASTRINOMA O ZOLLIGER ELLISON
TUMOR NEUROENDOCRINO SECRETOR ECTOPICO DE GASTRINA 70% EN DUODENO 1-2 PORCION RESTO EN PANCREAS ``` ESOFAGITIS, DIARREA METS HEPATICA ( DET MORBIMORTALIDAD) ```
292
GASTRINOMA O ZOLLIGER ELLISON CLASICO
ULCERAS PEPTICAS MULTIPLES + DIARREA + ESOFAGITIS DX: GASTRINA SERICA > 1000, TTO: IBP 60 MG / DIA CX: CURATIVO MTS AISLADAS CX METS DIFUSAS RT, CRIOTx, OCTREOTIDO
293
GASTRITIS CRONICA
INFLAMACION CRONICA DE MUCOSA GASTRICA DISTRIBUCION IRREGULAR PARCHEADA INFILTRADOS MN SU DX SIEMPRE ES HISTOLOGICO, NUNCA CLINICO
294
GASTRITIS CRONICA ATROFICA
CONSEUENCIA DE LA INFLAMACION CRONICA SE PRODUCE UN ADELGAZAMIENTO DE LA MUCOSA POR PERDIDA DE CELULAS Y GLANDULAS CON LO QUE SE DA UNA METAPLASIA INTESTINAL GASTRICA
295
TIPOS GASTRITIS CRONICA ATROFICA
TIPO B: AMBIENTAL, CAUSA > H.PYLORY, REVERSIBLE CON TTO ERRADICADOR TIPO A: AUTOINMUNE, DESTRUCCION AUTOINMUNE DE LAS GLANDULAS DEL CUERPO GASTRICO ANTICUERPOS: CONTRA CELULAS PARIETALES ( > SENSIBLE ) CONTRA FACTOR INTRINSECO > ESP TTO: SUPLEMENTAR B12
296
TIPOS GASTRITIS CRONICA ATROFICA CARACTERISTICAS
DEFICIT VIT B12 ( PERDIDA DE FI) HIPOCLORHIDRIA ( PERD SECRECION CEL PARIETALES) HIPERGASTRINEMIA ( HIPERPLASIA CEL G ) SE ASOCIA A TU CARCINOIDES
297
GASTROPARESIA GENERALIDADES
ALTERACION CRONICA DE LA MOTILIDAD SINTOMAS OBSTRUCCION Y RETRASO VACIAMIENTO GASTRICO CAUSA: > DM, SCL, ANTIDEPRESIVOS, CX AFECTA VAGO, PARKINSON, ICTUS,
298
GASTROPARESIA CLINICA
``` SACIEDAD PRECOZ NAUSEA VOMITOS MAL ESTAR ABDOMINAL SENSSACION DE DISTENSION ```
299
DX GASTROPARESIA
GOLD STANDAR: VACIAMIENTO GASTRICO CON RADIO ISOTOPOS
300
ADENOCARCINOMA GASTRICO EPIDEMIOLOGIA
REPRESENTA 90% CA GASTRICOS > VARONES 2:1 SOCIOECONOMICO BAJO
301
CLASIFICACION ADENOCARCINOMA GASTRICO
- LOCALIZACION: - ----PROXIMALES UNION G-E CARDIAS - ----DISTALES FUNDUS ANTRO CUERPO HISTOLOGIA: - ----INTESTINAL: FORMA GLANDULAS - ----DIFUSO: INFILTRACION CEL EN PARED ( PEOR PRONOSTICO)
302
LINITIS PLASTICA
AFECTACION DIFUSA DEL ESTOMAGO QUE LO HACE GURESO Y RIGIDO
303
CA GASTRICO PRECOZ
CA GASTRICO INVASIVO NO MAS DE LA SUBMUCOSA INDEPENDIENTE DE METS Y GANGLIOS BUEN PRONOSTICO TTO: MUCOSECTOMIA SI BIEN DIFERENCIA Y < 2CM SINO GASTRECTOMIA
304
FACTORES DE RIESGO ADENOCARCINOMA GASTRICO
``` H. PYLORI TABACO GASTRITIS CRONICA ATROFICA GASTRECTOMIA PARCIAL POLIPOS ADENOMATOSOS PAF SD LYNCH ```
305
CLINICA ADENOCARCINOMA GASTRICO
CUANDO DA SINTOMAS ES INCURABLE SUPERVIVENCIA 30% A 5 AÑOS PLENITUD POSPRANDIAL DOLOR CRONICO INTENSO NAUSEA VOMITOS DISFAGIA
306
LOCALIZACION MAS FRECUENTE ADENOCARCINOMA GASTRICO
ANTRO 50% CARDIAS 25% CURVATURA MENOR 20%
307
DISEMINACION ADENOCARCINOMA GASTRICO
LINFATICA: OVARIO, PERIUMBILICAL ( GANGLIO HERMANA MARIA JOSE, FONDO DE SACO ( ESCUDO BLUMBERG, SUPRACLAVICULAR, VIRCHOW HEMATOGENA: HIGADO
308
QUE ES EL TUMOR KRUKENBERG
ADENOCARCINOMA GASTRICO CON METS EN OVARIO
309
DX ADENOCARCINOMA GASTRICO
GASTROSCOPIA ELECION TC: ESTADIAJE CEA
310
COMO SE HACE EL SEGUIMIENTO DE ADENOCARCINOMA GASTRICO
CON CEA, ANTIGENO CARCINO EMBRIONARIO
311
TRATAMIENTO ENDOSCOPICO DE ADENO CA GASTRICO
EN CA INTESTINAL LIMITADOS A MUCOSA
312
TRATAMIENTO QUIRURGICO DE ADENO CA GASTRICO
Y DE ROUX GASTRECTOMIA TOTAL: DIFUSO O PROXIMALES GASTRECTOMIA SUBOTAL: DISTALES
313
TU BENIGNOS GASTRICOS
> LEIOMIOMA ( CUERPO Y ANTRO > 2 CM ) ADENOMAS POLIPOS ASINTOMATICO
314
COMO SE CONSIGUE > SUPERFICIE DE ABSORCION EN INTESTINO DELGADO
PLIEGUES DE KERKING ( YEYUNO AUSENTES ILIEO DISTAL VELLOSIDADES MICROVELLOSIDADES ( BORDE EN CEPILLO DE LOS ENTEROCITOS )
315
ORGANO LINFOIDE > GRANDE DEL CUERPO
INTESTINO DELGADO | HASTA EL 50% DE LINFOCITOS
316
QUE SON LAS PLACAS DE PEYER
FOLICULOS LINFOIDES DEL INTS DEL MEDIO Y DISTAL
317
COLON CARACTERISTICAS
MIDE 1.5 M NO TIENE VELLOSIDADES NI PLIEGUES DE KERKING IRRIGACION AMS Y AMI
318
IRRIGACION DEL RECTO
H. SUPERIOR: MSI H. MEDIA: HIPOGASTRICA H. INFERIOR: PUDENDA
319
FISIOLOGIA DIGESTION
DUODENO LUGAR > IMPORTATE DE DIGESTION NUTRIENTES ENZIMAS PANCREATICAS SOLO FUNCION A PH > 4 ALCALINO
320
ZONAS DE ABSORCION Y NUTRIENTES | DUEDENO Y YEYUNO PROXIMAL
CALCIO Y HIERRO
321
ZONAS DE ABSORCION Y NUTRIENTES | YEYUNO DISTAL E ILEO PROXIMAL
ZINC VIT A MAGNESIO ACIDO FOLICO
322
ZONAS DE ABSORCION Y NUTRIENTES | ILEO TERMINAL
ACIDOS BILIARES VIT B12
323
ABSORCION DE HIERRO
15-25 MG/ DIA HOMBRE 0.5-1 MUJER 1-2 TRASNPORTE ACTIVO
324
ABSORCION DE CALCIO
EN EL DUODENO TRASNPORTE ACTIVO
325
PRUEBA SANGRE OCULTA EN HECES
SCREENING CCR | COLONOS SI > 10
326
CALPROTECTINA FECAL
MARCADOR DE ACTIVIDAD DE NEUTROFILOS | EXCELENTE PARA EII
327
MICROBIOTA INTESTINAL
SUPONE PESO 1 KG | INTERVIENE EN METABOLISMO ENERGENTICO, METABOLISMO SUSTANCIAS, HOMEOSTASIS, DESARROLLO INMUNITARIO Y NEUROLOGICO
328
COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA
CAUSAS POR C DIFFICILLE TTO MED: VANCOMICINA O FIDAXOMICINA TTO CON TRASNPLANTE DE HECES
329
MECANISMO DE LA DIAERREA
1- AUMENTO DE LA OSMOLARIDAD ( OSMOTICA) 2- DISM ABSORCION O AUMENTO SECRECION ( SECRETORA 3- ALT MOTILIDAD 4- EXUDACION SANGRE, MOCO ( INFLAMATORIA)
330
CAUSA > FRECUENTE DE DIARREA AGUDA NOSOCOMIAL
C. DIFFICILLE | TRAS ATB
331
DATOS CLAVE DE DIARREA AGUDA
< 8H ( S. AUREUS, C. PERFRINGES ARTTRITIS REACTIVA ( SALMONELLA, SHIGELLA, YERSINIA ARITEMA NODOSO ( YERSINIA) GUILLAN BARRE. C. JEJUNI LEUCOCITOS X CAMP > 3 INFLAMATORIA PARACITOLOGICO: 3 TOMAS EN DIAS DIFERENTES
332
COLITIS MICROSCOPICA
> MUJERES 60 AÑOS CAUSAS: TABACO, IBP, SIRS DIARREA CRONICA NO INFLAMATORIA NOCTURNA LINFOCITICA Y COLAGENA TTO: CORTICOIDES- BUDESONIDA
333
COLITIS LINFOCITICA HISTOLOGIA
LIE > 20 | AUSENCIA DE BANDA GRUESA DE COLAGENO
334
COLITIS COLAGENA HISTOLOGIA
BANDA SUBEPITALIAL DE COLAGENO > 10 UM | SE TIÑE CON TRICROMO MASSON
335
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
> 15 Y 35 AÑOS | SIMILAR EN AMBOS SEXOS
336
CAUSAS | ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
GENETICA: 25% INFECCIOSA INMUNITARIA AGAMMAGLOBULINEMIA IGA
337
ANTICUERPOS ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
EC: ASCA CU: P-ANCA NO SE RELACIONAN CON ACTIVIDAD NI PRONOSTICO
338
DATO SOBRE ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
TABACO EMPEORA LA EC | Y PROTEGE EN CU
339
HISTOLOGIA ENFERMEDAD CROHN
INFLAMACION TRASMURAL GRANULOMA CASEIFICANTES (PATONOGMONICO) FIBROSIS ++
340
HISTOLOGIA COLITIS ULCEROSA
INFLAMACION MUCOSA ABSCESOS CRIPTICOS FIBROSIS +
341
COLONOSCOPIA EN CROHN
ASPECTO PARCHEADO TODO TUBO DIGESTIVO ILECOLICA > FRECUENTE 40%, ILEAL 30% COLON 30% RECTO RESPETADO 50% ULCERAS PEQUEÑAS LINEALES, EMPEDRADO ESTENOSIS FRECUENTES FISTULAS RIESGO CC BAJO LESIONES ANALES 70%
342
COLONOSCOPIA COLITIS ULCEROSA
AFECTACION CONTINUA SIEMPRE AECTA RECTO SOLO AFECTA COLON MUCOSA GRANULAR PSEUDOPOLIPOS CC ELEVADO
343
CLINICA COLITIS ULCEROSA
DIARREA INFLAMATORIA SD RECTAL ( TENESMO, INCONTINENCIA, URGENCIA) ESPUTO RECTAL DOLOR ABDOMINAL QUE ALIVIA CON DEPOSICIONES 15 % GRAVE
344
EXTENSION LESIONES CU
PROCTITIS 15 CM DEL ANO COLITIS IZQUIERDA ( HASTA ANGULO ESPLENICO) COLITIS EXTENSA > ANGULO ESPLENICO
345
CUAL ES LA COMPLICACION > FRECUENTE DE LA COLITIS ULCEROSA
MEGACOLON TOXICO COLON DILATADO > 5.5 CM POR INTENSA INFLAMACION DEL COLON TTO: NPT, CORTICOIDES DOSIS ALTAS, ATB SI NO HAY RESPUESTA EN 24-48 H CIRUGIA DE URGENCIA COLECTOMIA TOTAL CON ILEOSTOMIA TERMINAL MORTALIDAD 30%
346
MANIFESTACIONES EXTRA INTESTNALES > FRECUENTES EN CU
PIODERMA GANGRENOSO CEP COLANGIOCARCINOMA
347
TRATAMIENTO DE BROTE LEVE DE CU
MESALAZINA | ORAL + TOPICO
348
TRATAMIENTO DE BROTE DE CU MODERADO
MESALAZINA (ORAL + TOPICO) + BECLOMETASONA O MESALAZINA (ORAL + TOPICO) + PREDNISONA 1 MG KG
349
TRATAMIENTO DE BROTE DE CU GRAVE
METILPREDNISOLONA 1 MG/KG ( NO RESPONDE 3-7 DIAS) CICLOSPORINA A IV O BIOLOGICOS + GC SINO RESPONDE CX
350
TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO DE CU
MESALAZINA | AZATIOPRINA
351
TRATAMIENTO QUIRURGICI DE LA CU
URGENTE: COLECTOMIA TOTAL + ILEOSTOMIA TERMINAL ELECTIVA: PANPROCTOCOLECTOMIA TOTLA CON ANASTOMOSIS ILEO ANAL ( RESERVORIO)--> NO REQUIEREN TTO MANTENIMIENTO
352
QUE ES LA RESERVORITIS
MANIFESTACION CON DIARREA, FIEBRE Y ARTROMIALGIAS TTO ATB O CX
353
ENFERMEDAD DE CROHN CLINICA
``` DIARREA > 6 SEMANAS VOLUMINOSAS DOLOR ABDOMINAL MASA ABDOMINAL PERDIDA DE PESO MALABSORCION ```
354
PATRONES DE ENFERMEDAD DE CROHN
INFLAMATORIO ESTENOSANTE FISTULIZANTE ( ENTERO ENTERICA MAS FRECUENTE) NO INCLUYEN LAS FISTULAS ANALES
355
MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES DE EC
``` ENFERMEDAD PERIANAL 30% ERITEMA NODOSO UVEITIS ARTICULARES ESPONDILITIS ANQUILOSANTE ESTOMATITIS AFTOSA ```
356
PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE EN EII
TEP O TVP
357
USO EN ATB EN EII
MTZ + CIPRO ENFERMEDAD PERIANAL EC FISTULIZANTE EII CON FIEBRE MEGACOLON TOXICO
358
TRATAMIENTO DE EC ESTENOSANTE
CX UNICO CURATIVO
359
TRATAMIENTO BROTE LEVE DE EC LOCALIZADA ILEO Y CIEGO
BUDESONIDA ORAL | SI NO RESPONDE PREDNISONA
360
TRATAMIENTO QUIRURGICO DE EC
``` RESECAR EL SEGMENTO AFECTADO + MTZ 3 MESES + AZATIOPRINA ```
361
EEI Y FETILIDAD MUJER
NO ESTA AFECTADO CON EXCEPCION DE | RESERVORIO
362
SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE GENERALIDADES
ALTERACION FUNCIONAL 5-15% POBLACION > MUJERES CURSA EN BROTES CON PERIODOS DE REMISION
363
SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE CLINICA
DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE ASOCIADO A LA DEFECACION DIARREA O ESTREÑIMIENTO DISTENSION ABD SINTOMAS SE AGRAVAN CON ESTRES, ALIMENTOS, EXPLORACION FISICA NORMAL
364
SIGNOS DE ALARMA SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE
``` > 50 AÑOS ANTECEDENTES DE CANCER FAM O PERSONAL SINTOMAS NOCTURNOS PERDIDA DE PESO SANGRE EN HECES FIEBRE ```
365
CUANDO SOSPECHAMOS EN ENFERMEDAD CELIACA
``` ANEMIA FERROPENICA INFERTILIDAD DM1 HIPO T4 OSTEOPOROSIS ```
366
CRITERIOS DE ROMA PARA SII
ALMENOS 1 DIA A LA SEMANA CON DOLOR ABDOMINAL + CAMBIO FRECUENCIA HECES CAMBIO CONSITENCIA DE LAS HECES DEBEN CUMPLIRSE X 3 MESES EN LOS ULTIMOS 6 MESES
367
TTO SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE
BUENA RELACION MEDICO PACIENTE FIBRA - ESTREÑIMEINTO POCA FIBRA - HINCHAZON ESPASMOLITICOS- DOLOR LAXANTES- ESTREÑIMIENTO LANACLOTIDE- ESTREÑIMIENTO ANTIDEPRESIVS TRICICLICOS
368
POLIPOS INTESTINALES CLASIFICACION
SUPERFICIE: PEDICULADOS, PLANOS, SESILES HISTOLOGIA: ADENOMATOSOS HIPERPLASICOS INFLAMATORIOS HAMARTOMOSOS
369
POLIPOS ADENOMATOSOS
70% DE LOS POLIPOS TUBULARES 85%, TUBULOVELLOSOS 10% VELLOSOS 5% CAPACIDAD NEOPLASICA ALTO Y BAJO GRADO
370
POLIPOS HIPERPLASICOS
< 5 MM FRECUENTES EN EDAD AVANZADA NO TIENEN DEGENERACION ONCOLOGICA > RECTO SIGMA
371
POLIPOS SERRADOS
DEGENERAN CCR MEDIANTE MUTACION D GEN BRAF | > COLON DERECHO
372
POLIPO INFLAMATORIO
RELACIONADO CON EII ( CU) | NO DEGENERAN EN NEOPLASIA
373
POLIPOS HAMARTOMOSOS
PROLIFERACION DE CELULAS MADURAS DE LA MUCOSA POLIPOSIS JUVENIL PEUTZ JEGHERS SI DEGENERAN EN NEOPLASIA
374
FACTORES DE RIESGO PARA MALIGNIZACION DE POLIPOS
POLIPO ADENOMATOSO VELLOSO POLIPO SERRADO > 2 CM DISPLASIA
375
TIPOS DE DISPLASIA
BAJO GRADO ALTO GRADO: INSITU SE LIMITAN LAMINA BASAL, NO SUPERAN LA MUSCULARIS MUCOSAE NEOPLASIA: INFILTRA SUBMUCOSA
376
CLINICA DE POLIPOS
> ASINTOMATICOS ANEMIA CRONICA Y RECTORAGIA > FRECUENTE ADENMOAS EN RECTO PUEDEN DAR TENEMOS Y EMISION MOCO Y SANGRE
377
DATO DE LOS ADENOMAS VELLOSOS
LOCALIZADOS EN EL RECTO LIBERAN GRANDES CANTIDADES DE MOCO RICO EN K+ PUEDE GENERAR HIPO K+ Y ALCALOSIS MET
378
TRATAMIENTO POLIPOS
ADENOMAS- POLIOECTOMIA ENDOSCOPICA + COLONOS DE CONTROL CARCINOMA- COLECTOMIA SEGMENTARIA
379
CANCER COLO RECTAL HEREDITARIO
5% CCR AUTOSOMICOS DOMIMANTES CON ALTA PENETRANCIA POLIPOSICOS: PAF NO POLIPOSICOS: SD LYNCH
380
POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR
POCO FRECUENTE REPRESENTA < 1% CCR MUTACION GEN APC EN CROMOSOMA 5 HAD SE CARACTERIZA POR > 100 ADENOMAS EN TODO INTESTINO GRUESO ( RECTO SIGMA) INICIA EN PUBERTAD
381
DIAGNOSTICO POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR
COLONOSCOPIA > 100 POLIPOS | ANALISIS GENETICO APC PARA CONFIRMAR
382
POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR Y CCR
TIENE PENETRANCIA 100% REQUIERE COLECTOMIA PROFILACTICA, YA QUE DESARROLLARAN CCR ANTES DE 40 AÑOS
383
QUE ES LA POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR ATENUADA
SE INICIA TARDIAMENTE < NUMERO DE POLIPOS > COLON DERECHO
384
MANIFESTACIONES EXTRA COLONICAS DE PAF
40% LAS PRESENTA ADENOMAS ADENOCARCINOMA DUODENAL SE REQUIERE CRIBADO CON ENDOSCOPIA A PARTIR 25 AÑOS
385
QUE ES SD GARDENER
``` POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR RELACIONADO CON MULTIPLES LESIONES EXTRACOLONICAS ADENOMAS TU DESMOIDES FIBROMAS HEPATOBLASTOMAS TUMORES TIROIDES, PANCREAS ```
386
QUE ES SD TURCOT
POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR RELACIONADO CON TUMORES DEL SNC ( MEDULOBLASTOMAS)
387
TRATAMIENTO DE POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR
COLECTOMIA PROFILACTICA ENTRE LOS 15-25 AÑOS PANPROCTOCOLECTOMIA CON RESERVORIO ILEOANAL
388
SCREENING PAF EN FAMILIARES DE 1ER GRADO
COLONOSCOPIA DESDE LOS 10-15 AÑOS CADA 1 A 2 AÑOS + ENDOSCOPIA DESDE LOS 25
389
SD DE LYNCH GENERALIDADES
CCR HEREDITARIO NO POLIPOSICO | FORMA MAS FRECUENTE DE CCR HEREDITARIO 2%
390
GENETICA SD DE LYNCH
TIENE HERENCIA AUTOSOMICA DOMINANTE MUTACIONES: MSH 2, MSH 6, MLH 1 ESTAS MUTACIONES GENERAN: INESTABILIDAD DE LOS MICROSATELITES
391
TIPOS DE SD DE LYNCH
TIPO 1: SOLO CCR- COLON DERECHO TIPO 2: EXTRACOLONICO > ENDOMETRIO
392
DIAGNOSTICO SD DE LYNCH
DEMOSTRACION GENETICA DE LA MUTACION
393
SCREENING SD DE LYNCH
-COLONOSCOPIA-- FAMILIARES 1ER GRADO DESDE LOS 25 SI EL FAM SE DETECTO ANTES DE LOS 25 AÑOS SCREENING 5 AÑOS ANTES DEL DX DEL FAMILIAR
394
TRATAMIENTO SD DE LYNCH
COLECTOMIA TOTAL + ANASTOMOSIS ILEORECTAL
395
CANCER COLORRECTAL GENERALIDADES
> HOMBRES | 30% SE DX EN FASES AVANZADAS
396
CANCER COLORRECTAL ETIOLOGIA
``` ESPORADICO 69% AGREGACION FMILIAR NO HEREDITARIO 25% LYNCH 2% PAF < 1% EII 1% ```
397
FACTORES DE RIESGO CANCER COLORRECTAL
``` EDAD > 50 AÑOS MASCULINO PAF LYNCH ANTECEDENTE FAMILIAR O PEROSNAL DE CCR TABACO EII CARNE ROJA Y PROCESADA ENDOCARDITIS X S. GALLOLYTICUS ```
398
HISTOLOGIA CANCER COLORRECTAL
95% ADENOCARCINOMA
399
LOCALIZACION > FRECUNTE POR ORDEN
``` 1-SIGMA 2-RECTO 3-CIEGO Y COLON ASCENDENTE 4-TRANSVERSO 5- COLON DESCENDENTE ``` VEGETANTE DERECHO ESTENOSANTE IZQUEIRDO
400
VIAS DE DISEMINACION CANCER COLORRECTAL
> HEMATOGENA - HIGADO TERCIO INFERIOR DEL RECTO PULMON Y HUESO POR VENA CAVA
401
ESTADIAJE CANCER COLORRECTAL
I: T1-T2 INVASION HASTA MUSCULAR PROPIA II: T3-T4: HASTA LA SEROA U ORGANOS VECINOS III: GANGLIOS REGIONALES+ CUALQUIER T CON N+ IV: METS O GANGLIOS DISTALES
402
CLINICA CANCER COLORRECTAL
SEGUN LOCALIZACION - RECTO: SD RECTAL - SIGMA, COLON IZQ, TRASNVERSO: RECTORRAGIA + CAMBIOS EN HABITO POR REDUCION DE LA LUZ ( OBSTRUCCION INTESTINAL - CIEGO, COLON ASCENDENTE: ANEMIA FERROPENICA CIEGO > PERFORA 1- PROXIMAL POR DILTACION 2- EN LA PROPIA NEOPLASIA
403
COMPLICACIONES CANCER COLORRECTAL
> OBSTRUCCION PERFORACION ABSCESOS FISTULAS
404
DX CANCER COLORRECTAL
COLONOSCOPIA CON BIOPSIA ENEMA OPACO ( SIGNO MANZANA MORDIDA, SERVILLETERO) TC, TX ABD ESTADIAJE RM PELVICA: ELECCION PARA ESTADIAJE LOCAL DE CA RECTO
405
SCREENING CANCER COLORRECTAL
SANGRE OCULTA EN HECES QUIMICO: GUAYACO INMUNOLOGICO: ANTICUERPOS GLOBINA HUMANA
406
TRATAMIENOT DE CCR
CX UNICO CURATIVO DEPEDE LA CIRUGIA DE LA ZONA AFECTADA EN TUMORES IRRESECABLES, SE UTILIZA QT COMO PALIATIVO, SOLO EN TUMORES DEL RECTO SE USA TR + QT PARA EVITAR LA RECIDIVA LOCOREGIONAL
407
PRONOSTICO CCR
SUPERVIVENCIA MEDIA A 5 AÑOS 60% EL PRONOSTICO DEPENDE DEL ESTADIAJE ``` FACTORES MAL PRONOSTICO EDAD AVANZADA PERFORACION OBSTRUCCION COMORBILIDADES CEA BASAL SOBRE EXPRSION P53 ```
408
CAUSA MAS FRECUENTE DE INVAGINACION EN ADULTOS
TUMORES BENIGNOS DEL INTESTINO DELGADO
409
CUANDO SOSPECHAR EN UN PACINETE CON CA INTESTINO DELGADO
- EPISODIOS RECURRRENTES DE COLICO ABOMINAL - EPISODIOS INTERMITENTES DE OBSTRUCCION SIN PATOLOGIA - INVAGINACION - HEMORRAGIA CRONICA CON ESTUDIOS NORMALES
410
FACTORES DE RIESGO PARA CA INTESTINO DELGADO
EII SIDA ESPRUE CELIACO 60% SON MALIGNOS
411
ADENOCARCINO DE INTESTINO DELGADO
TU > FRECUENTE MALIGNO DUODENO Y YEYUNO, SUELE TENER METS AL DX SE ASOCIA CON: LYNCH, PAF, PEUTZ, CRON ILEAL CLINICA: OBSTRUCCION + HEMORRAGIA TTO: CX WHIPPLE SUPERVIVENCIA A 5 AÑOS: 20%
412
LINFOMA INTESTINAL
> SON TIPO B EN EL ILEON AFECTAN SOLO LINFATICOS REGIONALES FACTORES DE RIESGO: EII, H.PYLORI, CELIACA, VIH 3 TIPOS: MALT, CELULAS T, OTROS
413
SARCOMA INTESTINAL
> GIST 80% CASOS MUTACION C.KIT ESTOMAGO 65%, YEYUNO, ILEON SON GRANDES CON TENDECIA A ULCRACION CENTRLA NO METS POR VIA LINFATICA TTO: CX DE RESECCION ESTOMAGO, GASTRECTOMIA EN CUÑA AVANZADO: IMATINIB
414
QUE ES LA PINZA MESENTERICA
POR DELANTE DE L PROCESO UNCINADO DEL PANCREAS, CRUZA ARTERIA Y VENA MESENTERICA SUPERIOR
415
CONDUCTOS PANCREATICOS
WIRSUNG: PRINCIPAL-->TODO EL PANCREAS HASTA PAPILA MAYOR CON COLEDOCO SANTORINI: ACCESORIO--> CABEZA HASTA PAPILA MENOR
416
PANCREAS EXOCRINO
ACINO PANCREATICO 98% GRANDULA PRODUCEN: AGUA, ELECTROLITOS, CIMOGENOS
417
PANCREAS ENDOCRINO
ISLOTES DE LANGERHANS 2% GLANDULA PRODUCEN ``` ALFA: GLUCAGON BETA: INSULINA DELTA: SOMATOSTATINA D1: VIP D2: POLIPEPTIDO PANCREATICO ```
418
SECRECION DE AGUA Y E+- PANCREATICO
SECRETA 1.3- 3 L DIARIOS DE LIQUIDO ( TRASNPARENTE, ISOSMOTICO Y ALCALINO PH>8) ALTAS CONCENTRACIONES DE HCO3 QUE NEUTRALIZA EL HCL PARA CORRECTO FUNCIONAMIENTO DE ENZIMAS PANCREATICAS
419
QU HACE LA SECRETINA
REGULA LA SECRECION DE AGUA Y HCO3
420
ENZIMAS PROTEOLITICAS
DEGRAGAN LAS PROTEINAS EN POLIPEPTIDOS, DIPEPTIDOS Y AMINOACIDOS ENDOPEPTIDASAS: TRIPSINA Y QUIMIOTRIPSINA EXOPEPTIDASAS: CARBOXIPEPTIDASA- AMINOPEPTIDASA ELASTASA LA ENTEROQUINASA ACTIVA EL TRIPSINOGENO EN TRIPSINA
421
PRUEBAS DE FUNCION PANCREATICA
DIRECTAS: SECRETINA Y CCK ( GOLD STANDAR) INDIRECTAS: ELASTASA FECAL TRIPSINA Y QUIMIO TRIPSINA TEST ALIENTO CON TRIGLICERIDOS C13 PARA MALA DIGESTION
422
PANCREATITIS AGUDA
INFLMACION POR AUTODIGESTION POR ACTIVACION PROTEOLITICA DENTRO DEL PANCREAS MORTALIDAD 5-15% EDAD APARICION 55 AÑOS
423
CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA
``` LITIASIS BILIAR 40% ALCOHOL 30% IDIOPATICA 15% (MICROLITIASIS) HIPERCALCEMIA HIPERTRIGLICERIDEMIA >1000 AUTOINMUNE CPRE 5% AZATIOPRINA, SINVASTATINA, DIURETICOS, TETRACILCINAS FQ ```
424
CLINICA PANCREATITIS AGUDA
``` DOLOR ABDOMINAL EPIGASTRICO EN CINTURON INTENSO, RELACIONADO CON COMIDA NAUSEA VOMITOS BILIOSOS ICTERICIA ( CALCULO EN VATER, OBSTRCCION COLEDOCO) DERRAME PLEURAL ( IZQUIERDO) ATELECTASIAS ```
425
CLINICA PANCREATITIS AGUDA GRAVE
``` IGUAL + - FIEBRE -SHOCK -SIRS - FALLO MULTIORGANICO ``` NECROTIZANTE ``` CULLEN ( PERIUMBILICAL) GREY TURNER ( FLANCOS) ```
426
FIEBRE Y PANCREATITIS AGUDA
PRIMERAS 2 SEMANAS SE RELACION CON PROCESO INFLAMATORIO TERCERA SEMANA SE RELACION CON PROCESO INFECCIOSO
427
DIAGNOSTICO CLINICO DE PANCREATITIS AGUDA
2 DE 3 CRITERIOS - DOLOR ABDOMINAL TIPICO - AMILASA O LIPASA > 3 VECES NORMAL - IMAGEN CRACTERISTICA DE PANCREATITIS TC CON CONTRASTE
428
QUE ES LA MICROAMILASEMIA
NO ES PANCREATICO, PO LO TANTO AMILASA SAGRE MUY ALTA LIPASA NORMAL AMIALASA EN ORINA BAJA
429
DIAGNOSTICO LABORATORIO DE PANCREATITIS AGUDA
``` AMILASA LIPASA > 3 VECES ( NO PRONOSTICO) HEMOCONCENTRACION HIPERNATREMIA HIPO CALCEMIA BUN,CREA, UREA ELEVADA LEUCOCITOSIS PCR ELEVADA BILIRRUBINA TRASNAMINASAS ( OBSRCCION) ```
430
DX IMAGENES EN PANCREATITIS AGUDA
ECOABDOMINAL: INCIAL, AYUDA A DX LITIASIS TC: NO SE USAN EN DX NI DENTRO DE LAS 24-48 YA QUE PUDE SER NORMAL, SE USA PARA VER COMPLICACIONES LUEGO DE ESTE PERIODO RM: SE USA CUNADO ES IDIOPATICA PARA TRATAR DE ENCONTRAR MICROLITIAIS
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PRONOSTICO/ GRAVEDAD PANCREATITIS AGUDA
90% LEVES Y SE RESUELVES EN 7-10 DIAS | MORTALIDAD 30-40% EN LAS GRAVES
432
CRITERIOS PRONOSTICOS
``` SIRS BISAP >3 (BUN-INTELIGENICIA-SIRS-EDAD-DERRAME) APACHE > 8 PCR > 150 HEMOCONCENTRACION ```
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CALSIFICACION DE ATLANTA PARA PANCREATITIS
LEVE: ASUSENCIA DE COMPLICACIONES O FALLO ORGANICO MODERADO: COMPLICAIONES LOCALES O FALLO > 48H GRAVE: FALLO ORGANICO > 48H
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COMPLICACION MAS FRECUENTE DE LA PANCREATTIS AGUDA
***PSEUDOQUISTE PANCREATICO*** SE ORIGINAN DE LAS COLECCIONS PERIPANCREATICAS SE RODEAN DE TEJIDO CICATRIZIAL SIN FORMAR VERDADERA CAPSULA 85% CUERPO Y COLA 15% CABEZA 40% SE RESUELVEN SOLOS SOSPECHA: CLINICA NO MEJORA O EMPEORA CUANDO YA ESTABA MEJORANDO SE ELVA LA AMILASA HOY EN DIA SOLO SE DRENA. SI LOS SINTOMAS ( DOLOR ABD PERSISTENTE, HEMORRAGIA, ROTURA, INFECCION, COMPRESION) DURAN > 6 SEMANAS SE DEBE ESPERAR 6 SEMANSA PARA DECIRDIR
435
COMPLICACION MAS FRECUENTE DE LA PANCREATTIS AGUDA
***PSEUDOQUISTE PANCREATICO*** SE ORIGINAN DE LAS COLECCIONS PERIPANCREATICAS SE RODEAN DE TEJIDO CICATRIZIAL SIN FORMAR VERDADERA CAPSULA 85% CUERPO Y COLA 15% CABEZA 40% SE RESUELVEN SOLOS SOSPECHA: CLINICA NO MEJORA O EMPEORA CUANDO YA ESTABA MEJORANDO SE ELVA LA AMILASA HOY EN DIA SOLO SE DRENA. SI LOS SINTOMAS ( DOLOR ABD PERSISTENTE, HEMORRAGIA, ROTURA, INFECCION, COMPRESION) DURAN > 6 SEMANAS SE DEBE ESPERAR 6 SEMANSA PARA DECIRDIR
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COMPLICACIONES LOCALES DE PANCREATTIS AGUDA
PERIMERAS 2 SEMANAS POR LO GENERAL PRECOZ < 4 SEMANAS: COLECCIONES LIQUIDAS AGUDAS, COLECCION NECROTICA AGUDA TARDIA > 4 SEMANAS: NECROSIS ENCAPSULADA PSEUDOQUISTE
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COMO SE DIAGOSTICA Y TRATA LA NECROSIS PANCREATICA
TC CON CONTRASTE, VE ZONAS DE HIPODENSIDAD SE REALIZA PAAF PARA DETERMINAR TTO ESTERIL: OBSERVAR EVOLUCION INFECTADA: IMIPENEM SOLO SE OPERA CON MALA EVOUCION YA CON ATB Y SE HACE DEBRIDAMIENDO ECOENDOSCOPICO > 3-4 CM HACER LA CX LO MAS TARDE POSIBLE
438
COMPLICACIONES SITEMICAS DE PANCREATTIS AGUDA
``` ********************************************************* DERRAME PLEURAL CON IRESPIRATORIA AGUDA HIPOCALCEMIA PSEUDO ANEURISMA DE ARTERIA ESPLENICA ********* MAS IMPORTANTES *************** ILEO ARRITMIAS ICC SHOCK CID TVP ```
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INDICACION DE CPRE URGENTE EN PANCREATITIS AGUDA
PANCREATITS AGUDA LITIASICA + COLANGITIS
440
TRATAMIETO DE PANCREATITIS AGUDA
``` 0- CAUSA 1- SOPORTE 2- NPO 24 HORAS 3- HIDRATACION IV INTENSIVA 30-50 ML-KG LACTATO > SS 4- ADECUADA ANALGESIA ``` CONTROL EN 48 H
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CUANDO INCIAR DIETA EN PANCREATITS AGUDA
SE DEBE INICIAR LO MAS PRONTO POSIBLE SIN DOLOR O DOLOR MEJORO TENGA APETITO TENGA RHA
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PANCREATITIS CRONICA DEFINICION
INFLAMACION CRONICA QUE CONLLEVA UNA INSUFICIENCIA ENDOCRINA Y EXOCRINA > RIESGO DE CANCER DE PANCREAS
443
PANCREATITIS CRONICA CAUSAS
TIGARO ``` TOXICAS: ALCOHOL > FRECUENTE-TABACO IDIOPATICAS: 25% GENETICA: FQ Y HEREDITARIA AUTOINMUNE: 1-2 RECURRENTE: AGUDAS A REPETICION OBSTRUCTIVA CRONICA ```
444
PANCREATITIS AUTOINMUNE
TIPO 1: AUMENTO IGG4, ES UNA MASA CON ICTERICIA PUEDE SER SU PRESENTACION TTO: CORTICOIDES TIENE ALTA RECURRENCIA TIPO2: SIN IGG4, NO TIENE MASA, NO TIENE RECURRENCIA SE ASOCIA CON EII TTO CORTICOIDES
445
QUE ES SD MIKULICZ
FIBROSIS RETROPERITONEAL + INFILTRACION DE GALNDULAS SALIVALES-LACRIMALES IGG4
446
CLINICA PANCREATITIS CRONICA
TRIADA CLASICA: DOLOR, DIARREA, DIABETES PERO ES RARA > SOLO DOLOR
447
INSUFICIENCIA PANCREATICA POR PANCREATITIS CRONICA
ENDOCRINA: DIABETES, TIENE QUE DESTRUIRSE EL 75% EXOCRINA: DARREA ESTEATORREA, TIENE QUE DESTRUIRSE EL 90%
448
CLINICA DE INSUFICIENCIA PANCREATICA EXOCRINA | IPE
DIARREA DESNUTRICION PERDIDA DE PESO ELASTASA FECAL BAJA
449
DX PANCREATITIS CRONICA
IMAGEN: IRREGULAR, HETEROGENEO, DILATACION WIRSUNG, CALCIFICACIONES, ATROFICO TEST ALIENTO TRIGLICERIDOS C13
450
TRATAMIENTO PANCREATITIS CRONICA
SUSPENDER ALCOHOL Y TACABO + SOPORTE Y ANALGESIA
451
CX PANCREATITIS CRONICA
SOLO CUANDO EL TTO MEDICO FRACASE WIRSUNG DILATADO: PUESTOW ( WIRSUNG AL INTESTINO) WIRSUNG NORMLA: WHIPPLE
452
DIVERTICULOS ESOFAGICOS GENERALIDADES
VERDADEROS: MUCOSA, SUBMUCOSA Y MUSCULAR CONGENITOS: > PARTE SUPERIOR ADQUIRIDOS PUEDEN SER POR TRACCION O POR PULSION
453
DIVERTICULO DE ZENKER
DIVERTICULO > FRECUENTE. X PULSION PROTRUSION DE MUCOSA Y SUBMUCOSA SE LOCALIZA EN LA PARTE POSTERIOR DE HIPOFARINGE ENTRE EL CRICOFARINGEO Y CONSTRICTOR INFERIOR DE LA FARINGE
454
SINTOMAS DE DIVERTICULO DE ZENKER
REGURGITACION HIALITOSIS ASPIRACIONES SI COMPRIME EL RECURRENTE, PRODUCE DISFONIA ( SD BERNAR-HORNER)
455
ACALASIA CRICOFARINGE
DEGENERACION FIBROADIPOSA DE ESTE MUSCULO QUE NO LE PERMITE RELAJARSE
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COMPLICACIONES DIVERTICULO DE ZENKER
FISTULA TRAQUEO ESOFAGICA, HEMORRAGIA, CACRCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS PERFORACION CON ENDOS O SNG
457
DX DIVERTICULO DE ZENKER
RX BARIO
458
TRATAMINETO DIVERTICULO DE ZENKER
MIOMUCOTOMIA ENDOSCOPIA GRANDES: DIVERTICULOTOMIA PEQUEÑOS: MIOTOMIA CRICOFARINGEA
459
ANILLO SHATZKI
ESTRUCTURAS QUE OCLUYEN PARCIALMENTE ESOFAGO TIENE LAS 3 CAPAS ESOFAGICO INFERIOR- EN LA UNION ESCAMO-CILINDRICA SE ASOCIA CON HERNIAS DE HIATO 15% POBLACION
460
ANILLO SHATZKI CLINICA
DISFAGIA INTERMITENTE A SOLIDOS REGURGITACION - PIROSIS DX: ENDOSCOPIA TTO: IBP DILATACIONES
461
HERNIA HIATAL TIPO 1
> FRECUENTE 95% - ASCIENDE CARDIAS Y FUNDUS - NO HAY SACO HERNIARIO - FAVORECE RGE TTO: SOLO CUANDO HAY SINTOMAS DE REFLUJO
462
HERNIA HIATAL TIPO 2
SOLO 5% - ASCIENDE SOLO FUNDUS - HAY SACO HERNIARIO COMPLICACION > FRECUENTE: ANEMIA FERROPENICA POR GASTRITIS ESTRANGULAICON, VOLVULO GASTRICO TTO. SIEMPRE SE OPERAN AUN SIENDO ASINTOMATICAS
463
TRIADA DE VOLVULO GASTRICO
DISTENSION EPIGASTRICA ARCADAS SIN VOMITAR IMPOSIBILIDAD DE PASAR SNG
464
HERNIA HIATAL MIXTA
2/3 TIPO 2 SON MIXTAS
465
CAUSAS DE RUTURA ESOFAGICA
``` YATROGENICA > FRECUENTE ESPONTANEA O BORHAVE CUERPOS EXTRAÑOS NEOPLASIAS TRAUMAS CAUSTICOS ```
466
CLINCA DE RUTURA ESOGAFICA
TRIADA FIEBRE DOLOR TORACOABDOMINAL DISNEA PUDE HABER DISFAGIA CERVICAL: ENFISEMA DERRAME PLEURAL: RICO EN AMILASA

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