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EUNACOM > DIGESTIVO > Flashcards

DIGESTIVO Flashcards

1
Q

UNIDAD FUNCIONAL DEL HIGADO

A

LOBULILLO HEPATICO

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2
Q

QUE RECUBRE AL HIGADO

A

LA CAPSULA DE GLISSON QUE TIENE NOCIOCEPTORES

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3
Q

PARA QUE SIRVE LA REFERENCIA INFERO POSTERIOR DEL HIGADO

A

PERMITE COMPARAR LA ECOGENICIDAD CON EL RIÑON UTIL PARA DX ESTATOSIS HEPATICA

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4
Q

LOBULO IZQ Y DER DEL HIGADO QUE LOS SEPARA

A

LIGAMENTO FALCIFORME

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5
Q

QUE ES EL HIGADO QUIRURGICO

A

SE DIVIDE EN IZQ Y DER POR UNA LINEA QUE UNE LA VESICULA CON LA VCI
LOB CAUDAD Y CUADRADO FORMAN EL LOB HEP IZQUIERDO

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6
Q

QUE ES EL ACINO DE RAPAPORT

A

ESPACIO ROMBOIDAL QUE UNE 2 LUBILILLOS (ARRIBA ABAJO) Y 2 ESPACIOS PORTA ( IZQ-DER)

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7
Q

COMO SE FORMA LA VIA BILIAR

A

LOS CONDUCTOS BILIARES MICROSCOPICOS LOCALIZADOS EN ESPACIO PORTAL CONFLUYEN HASTA FORMAR LOS CONDUCTOS HEPATICOS IZQUIERDO Y DERECHO

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8
Q

COMO SE FORMA EL COLEDOCO

A

UNION DEL HEPATICO COMUN CON CISTICO (VESICULA)

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9
Q

IRRIGACION DE LA VIA BILIAR

A

SON MUY SENSIBLES A ISQUEMIA YA QUE SOLO TIENEN IRRIGACION ARTERIAL ( IMPORTANTE SOLO EN TRANSPLANTE HEPATICO)

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10
Q

IRRIGACION DEL HIGADO

A

DOBLE IRRIGACION
VENA PORTA 70-90% 50%
ARTERIA HEPATICa 10-30% 50%

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11
Q

DONDE SE UNE LA DOBLE IRRIGACION HEPATICA

A

EN EL SINUSOIDE HEPATICO

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12
Q

COMO SE FORMA LA VENA CAVA INFERIRO

A

ATRAVES DE 3 VENAS SUPRAHEPATICAS QUE SE FORMAN DE LAS VENAS CENTROLUBULILLARES GRACIAS A LA CONFLUENCIA DE LOS SINUSOIDES

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13
Q

QUE ES LA TRIADA PORTAL DE GLISSON

A

RAMA DE AA HEPATICA
RAMA DE LA VENA PORTA
CAPILAR BILIAR

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14
Q

QUE CONTIENE EL LUBULILLO HEPATICO

A

TEJIDO CONECTIVO
FIBRAS NERVIOSAS Y TRIADA PORTAL

CEL KUPFFER ( MACROFAGOS) DENTRO DEL SINUSOIDE

CEL ESTRELLADAS O ITO ( FIBROGENICAS) ALMACENAN VITAMINA A EN EL ESPACIO DISSE

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15
Q

ZONAS DE PERFUSION DE ACINO DE RAPPAPORT

A

3 ZONAS

ZONA 3 MAYOR RIESGO DE ISQUEMIA TOXICIDAD Y CONGESTION POR ESTAR ALEJADAS DEL ESPACIO PORTAL CON LA IRRIGACION

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16
Q

DONDE SE ALMACENA LA MAYOR CANTIDAD DE GLUCOSA

A

EN EL HIGADO EN FORMA DE GLUCOGENO

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17
Q

QUE SINTESIZA EL HIGADO

A 
PROTEINAS ( ALBUMINA > IMP)
FACTORES DE COAGULACION ( NO EL 8)
PROTEINAS C Y S
PCR 
HAPTOGLOBINA 
CERULOPLASMINA 
TRANSFERRINA 
HEPCIDINA ( REGULA MET DEL FE )
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18
Q

CARACTERISTICAS DE LA ALBUMINA

A

PROTEINA > IMP Y ABUNDANTE
VIDA MEDIA 21 DIAS
SE PRODUCEN 11-14 GR DIA
VALOR NORMAL 3.5 G/DL

INDICADOR DE FUNCION HEPATICA SINTETICA

INDICADOR DE GRAVEDAD EN HEPATOPATIA CRONICA

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19
Q

FUNCIONES DE LA ALBUMINA

A

MANTIENE LA PRESION ONCOTICA ( SE USA COMO EXPANSOR DE VOLUMEN )
TRANSPORTE ( FARMACOS HORMONAS, BIL INDIRECTA
ANTIOXIDANTE
INMUNOMODULADOR

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20
Q

METABOLISMODE LA BILIS

A

SE PRODUCEN 1.5 L DIA

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21
Q

COMPOSICION DE LA BILIS

A

80% AGUDA
ACIDOS BILIARES
FOSFOLIPIDOS (LECITINA)
COLETEROL NO ESTERIFICADO

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22
Q

ACIDOS BILIARES PRIMARIOS

A

ACIDO
COLICO
QUENODESOXICOLICO
SE FORMAN A PARTIR DE COLESTEROL

SE EXCRETAN EN LA BILIS CONJUADOS CON GLICINA Y TAURINA

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23
Q

FUNCION DE ACIDOS BILIARES

A

DETERGENTES

PERMITEN LA ABSORCION DE LIPIDOS Y VITAMINAS LIPOSOLUBLES EN EL INTESTINO MEDIO

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24
Q

ACIDOS BILIARES SECUNDARIOS

A

DESOXICOLICO Y LITOCOLICO

SE FORMAN APARTIR DE PRIMARIOS EN EL COLON POR ACCIONDE LAS BACTERIAS

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25
Q

COMO SE VACIA LA VESICULA BILIAR

A

GRACIAS A COLECISTOCININA CCK

SE LIBERA DE LA MUCOSA DUODENAL

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26
Q

FUNCION DE LA CCK

A

AUMENTA SECRECION HEPATICA DE BILIS
VACIA LA VESICULA
RELAJA ESFINTER DE ODI

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27
Q

DE DONDE PROVIENE LA BILIRRUBINA

A

70% DE HEMATIES VIEJOS DESTRUIDOS DEL BAZO EN RETICULOENDOTELIAL
30% DE LA MEDULA E HIGADO

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28
Q

VALORES NORMALES DE BR

A

< 1 MG/DL

DIRECTA 0.4
INDIRECTA 0.6

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29
Q

METABOLISMO DE LA BILIS

A

HEMOGLOBINA SE DEGRADA EN GLOBINA Y HEMO

HEMO SE DEGRADA EN BILIRRUBINA INDIRECTA
SE TRANSPORTA CON ALBUMINA HASTA EL HEPATOCITO DONDE SE UNE A LA PROTEINA Y - Z
LUEGO POR LA GLUCORONILTRANFERASA SE CONJUGA CON ACIDO GLUCORONICA
BR CONJUGADA SE ELIMINA POR LA BILIS Y EN EL INTESTINO POR POR TRANSFORMACION BACTERIANA EN UROBILINOGENO QUE SE REABSORBE Y SE EXCRETA NUEVAMENTE EN BILIS Y ORINA

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30
Q

EL METABOLISMO DE LA BILIS MEDIANTE LA ORINA QUE ELIMINA

A

UROBILINOGENO Y BIL CONJUGADA

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31
Q

HIPERBILIRRUBINEMIA CARACTERISTICAS

A

PARA PRODUCIR ICTERICIA TIENE QUE SER > 2-2.5

DIRECTA O INDIRECTA

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32
Q

CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA

A

ALTERACION EN LA SECRECION DE HEPATOCITOS

HEPATITIS AGUDA
INSUFICIENCIA HEPATICA
CIRROSIS ( TARDIA)
OBSTRUCCION DE VIA BILIAR

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33
Q

CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA

A

ALTERACION EN LA CAPTACION O CONJUGACION
O HIPERPRODUCCION

HEMOLISIS
ABSORCION DE HEMATOMAS GRANDES

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34
Q

QUE ES SINDORME COLESTASICO

A

HIPERBILIRRUBINEMIA MIXTA CON PREDOMINIO DIRECTO

ICTERICIA
COLURIA
ACOLIA
PRURITO

+ ELEVACION DE FA Y GGT

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35
Q

CARACTERISTICAS DE ENZIMAS DE COLESTASIS

A

FA Y GGT

FA MEJOR MARCADOR
GGT SENSIBLE Y POCO ESP

SE USA CON FA PARA CONFIRMAR ORIGEN HEPATICO

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36
Q

CARACTERISTICAS DE TRANSAMINASAS

A

TGP ( ALT ALAT) > ESP HIGADO

TGO ( AST ASAT) RIÑON CEREBRO MUSCULO

SON MARCADORES DE CITOLISIS

NO SE RELACIONAN CON GRAVEDAD-PRONOSTICO

ASCIENDEN EN PARALELO EN HEPATOPATIAS

HEPATOPATIA ALCOHOLICA RELACION TGO/TGO > 1
HEPATOCARCINOMA CIRROSIS AVANZADA
ENF WILSON HIG GRASO EN EMBARAZO

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37
Q

QUE PASA CON LA UREMIA Y TRANSAMINASAS

A

PUEDEN DAR VALORES FALSAMENTE BAJOS

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38
Q

DONDE MAS SE ENCUENTRA FA

A

HUESO, INTESTINO, PLACENTA

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39
Q

ALCOHOL Y TRANSAMINASAS

A

GGT > SENSIBLE

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40
Q

GLUCEMIA Y HEPATOPATIA CRONICA

A

PUEDE HABER HIPO O HIPER GLUCEMIA

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41
Q

GLUCEMIA Y FALLO AGUDO HEPATICO O FULMINANTE

A

LA HIPOGLUCEMIA ES UN SIGNO

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42
Q

FACTORES DE COAGULACION EN EL HIGADO

A

VIDA MEDIA CORTA
INDICADORES DE DAÑO HEPATICO AGUDO

I FIBRINOGENO
V

DEPENDIENTES DE VITAMINA K 
II PROTROMBINA 
VII 
IX 
X
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43
Q

INMUNOGLOBULINAS EN EL HIGADO Y ASOCIACION A ENFERMEDADES

A

IGA HEPATOPATIA ALCOHOLICA
IGG HEPATOPATIA AUTOINMINE
IGM CBP

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44
Q

RX ABDOMEN E HIGADO

A

DETECTA LESIONES CALCIFICADAS
15-20% DE CALCULOS
AIRE O PERFORACION VISCERAL

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45
Q

ECO ABDOMINAL EN HIGADO

A

PRIMERA ELECCION EN COLESTASIS
DETECTA LESIONES HEPATICAS MILIMETRICAS

METODO > SENSIBLE PARA DETECTAR ASCITIS < 15 ML

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46
Q

PROBLEMA DE LA RM

A

NO DETECTA CALCULOS EN EL COLEDOCO

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47
Q

COLANGIO RM

A

PONDERADA T2 ES INTENTSA POR LO QUE NO NECESITA CONTRASTE

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48
Q

OBJETIVOS DE LA BIOPSIA HEPATICA

A

DIAGNOSTICO DEFINITIVO

PRONOSTICO EN FUNCION DE FIBROSIS

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49
Q

CONTRAINDICAIONES DE LA BIOPSIA HEPATICA

A

ASCITIS A TENSION
COLANGITIS
DILATACION DE VIA BILIAR
ALT DE HEMOSTASIA

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50
Q

ELASTOGRAFIA EN HIGADO

A

PERMITE VALORAR CIRROSIS POR FIBROSIS
GOLD STANDAR

F 4

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51
Q

HIPERBILLIRRUBINEMIA SE RELACIONA CON QUE TIPO DE CALCULOS

A

DE BILIRRUBINA O PIGMENTARIOS

HIPR BIL INDIECTA

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52
Q

QUE ES EL KERNICTERUS

A

HIPERBILIRRUBINEMIA DE TIPO INDERECTO QUE SOBREPASA LA BARRERAHEC Y SE DEPOSITA EN LS GANGLIOS BASALES

TIENE QUE SER > 20MG/DL

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53
Q

ETIOLOGIA DE HIPERBILIRUBINEMIA INDIRECTA

A

AUMENTO PRODUCCION: HEMOLISIS, HEMATOMAS ERITROPOYESIS INEFICAZ < 5 MG/DL

ALT CAPTACION: SD GILBERT, CONTRASTE, RIFAMPICINA, ANTICESTODOS

ALT CONJUGACION: DEF ACTIVIDAD DE GLUCORONILTRANFERASA, HEREDITARIO O ADQUIRIDO

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54
Q

QUE ES EL SD GILBERT

A

ENF AUTOSOMICA DOMINANTE
ALT DE GLCORONIZACION > COMUN
AFECTA 10% POBLACION

ES UNA HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA INTERMITENTE EN AUSENCIA DE HEPATOPATIA O HEMOLISIS

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55
Q

CLINICA DE SD GILBERT

A

SE DX EN ADUTOS JOVENES CON HB IND

SE PUEDE DESENCADENAR POR: AYUNO, ALCOHOL, FIEBRE, ESTRES

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56
Q

DX DE SD GILBERT

A

MEDIANTE HISTOLOGIA: DEPOSITOS DE LIPOUCINA EN ZONA CENTRO LOBULILLAR

ES DE DESCARTE POR LO QUE SE PIDE HEMOGRAMA RETICULOCITOS

EL DX DEFINITIVO ES CUANDO HAN PASADO 12-18 MESES Y SIGUE CON HB IND EN AUSENCIA DE HEPATOPATIA

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57
Q

TTO DE SD GILBERT

A

ENFERMEDAD CON BUEN PRONOSTICO NO REQUIERE TRATAMIENTO

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58
Q

QUE ES LA COLESTASIS

A

ALT FLUJO DE BILIS ENTRE HEPATOCITO Y EL DUDENO POR LESIONES O POR OBSYRUCCION

SE MANIFIESTA CON ELEVACION DE ENZ DE COLESTASIS: FA Y PUEDE O NO TENER AUMENTO DE BILIRRUBINA DIRECTA

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59
Q

CAUSAS DE COLESTASIS INTRAHEPATICA

A

SIN DILATACION DE VIA BILIAR

HEPATOCELULAR: INSF HEPATICA POR HEPATITIS CIRROSIS

DEF EXCRETOR: MEDICMENTOSA, FQ, DEF ALFA 1 ANTITRIPSINA, SD DUBIN JHONSON, SD ROTOR

DEF COND INTRAHEPATICOS: CEP DE PEQUE CONDUCTO, CBP

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60
Q

CAUSAS DE COLESTASIS EXTRAHEPATICA

A

CON DILATACION DE VIA BILIAR

BENIGNAS: COLEDOCO LITIASIS, PANCREATITIS, FACIOLA HEPATICA, QUISTES DEL COLEDOCO, ULCUS DUOENAL, EFERMEDAD DE CAROLI, CEP DE MEDIANO Y GRAN CONDUCTO LITIASIS INTRAHEPATICA

MALIGNAS: CA AMPOLLA DE VATER, CA VESICULA, CA PANCREAS, CA

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61
Q

QUE ES LA COLESTASIS DISOCIADA Y EN QUE PATOLOGIAS LAS ENCONTRAMOS

A

AUMENTO DE FA SIN AUMENTO DE BILIRRUBINA

ENFERMEDADES INFILTRATIVAS: METS, SACOIDOSIS, GRANULOMATOSIS, ABSCESOS, CEP, CBP OBSTRUCCIONES PARCIALES

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62
Q

HEPATITIS AUTOINMUNE GENERALIDADES

A

> MUJERES 4:1
PUBERTAD Y 40-60 AÑOS
EMBARAZO, POSPARTO, NITROFURANTOINA

ENF INFLAMATORIA CRONICA DEL HIGADO DE CAUSA DESCONOCIDA

40% TIENEN EFN AUTOINMUNE: > DM, SJOGREN, VITILIGO, ENF TIROIDEA

PREDISPOISICON GENETICA: HLA-DR3 HLA-DR4

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63
Q

HISTOLOGIA DE HAI

A

HEPATITIS DE INTERFASE NECORSIS DE INTERFASE, INF CELULAS PLASMATICAS Y ROSETAS EN ZONA PERIPORTAL

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64
Q

CLINICA DE HAI

A

INESPECIFICA > ASTENIA, ANOREXIA, ICTERICIA, PRURITO DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO ARTRALGIAS

1/3 CIRROSIS AL DX

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65
Q

ANTICUERPOS HAI

A 
ANA ANITNUCLEARES
AML ANTIMEMBRANA LISOSOMAL
LKM1 
SLA
ANTI LC1

NO CORRESPONDEN CON LA ACTIVIDAD O RESO AL TTO

10% SON ANTICUERPOS NEGATIVOS

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66
Q

TIPOS DE HAI

A

TIPO 1: > FRECUENTE 75 %
ANA AML, DEBUT A CUALQUIER EDAD, GRAVEDAD VARIABLE, BUENA RESP TTO

TIPO 2: 25%, LKM1 LC1 , DEBUT NIÑOS, MAS GRVE , FRACASO TTO FRECUENTE, TTO A LARGO PLAZO 100%

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67
Q

DX DE HAI

A

BIOPSIA

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68
Q

TTO HAI

A

INDICADO CUANDO TIENE ACTIVIDAD INFLAMATORIA EN BIOPSIA

TRANSAMINASAS > 2 VECES NORMAL

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69
Q

TTO HAI

A

1) PREDNISONA 1 MG/KG/DIA + AZATIOPRINA
2) PREDNISONA 30 MG + AZATIOPRINA
3) BUDESONIDA 9 MG + AZATIOPRINA

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70
Q

DURACION DE TTO DE HAI

A

1 AÑO TRAS REMISION COMPLETA ( NORMAL TRASNAMINASAS Y IGG

REMISION COMPLETA Y F< 2 RETIRAR AZATIOPRINA A LOS 3 MESES

OTROS CASOS MANTENER INDEFINIDAMENTE

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71
Q

DEFINICION DE INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA Y GRAVE

A

HEPATTIS FULMINANTE

HIGADO SANO QUE PRESENTA SIGNOS DE INSUFICIENCIA EN MENOS DE 26 SEMANAS

SIGNOS DE INSUFICIENCIA GRAVE

INR > 1.5 TP < 40% + ENCEFALOPATIA

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72
Q

CAUSAS DE INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA Y GRAVE

A 
HEPATISIS VIRALES 
MDMA 
COCAINA 
PARACETAMOL
ANTI TB 
HIERBAS 
AMANITA 
HEPATITIS ISQUEMICA 
BUDD CHIARI 
HAI 
ENF WILSON 
HELLP
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73
Q

CLINICA DE INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA Y GRAVE

A 
ICTERICIA
COLURIA 
NAUSEAS 
ENCEFALOPATIA 
ALTERACION HIDROELECTROLITICA 
IR
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74
Q

LABORATORIO DE INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA Y GRAVE

A

ALARGAMIENTO DE TP
HIPOGLUCEMIA
DX ETIOLOGICO ( VIRUS, TOXICOLOGICO, MET COBRE )

ACO ABDOMINAL

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75
Q

TTO ESPECIFICO DE CAUSAS DE INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA GRAVE

A

WILSON: D PENICILAMINA
HAI: CORTICOIDES
PARACETAMOL: N ACETIL CISTEINA

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76
Q

N ACETIL CISTEINA

A

SE USA EN DOSIS SIMILARES EN CUALQUIER CASA DE FALLO HEPATICO, YA QUE MEJORA EL PRONOSTICOº

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77
Q

HEPATOPATIA ALCOHOLICA DEFINICION

A

ESPECTRO DE LESIONES PROVOCADAS POR INGESTA DE ALCOHOL ETILICO

EXISTEN 3 TIPOS: ESTEATOSIS ALOCHOLICA, HEPATITS ALCOHOLICA AGUDA, CIRROSIS ALCOHOLICA

ESTEATOSIS EN EL 90% DE CONSUMIDORES CORNICOS

CAUSA > FRECUENTE DE CIRROSIS

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78
Q

FACTORES DE RIESGO

A

CONSUMO EXCESIVO: > 30 G/D VARONES
>20 G/D MUJERES POR ALMENOS 10-12 AÑOS

SEXO FEMENINO
DESNUTRICION 
OBESIDAD 
TABACO 
BRINGE DRINKING 
VHC Y ALCOHOL
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79
Q

QUE ES EL SD DE ZIEVE

A

LESIONES DE HEPATITIS ALCOHOLICA +
ESTEATOSIS MASIVA
ANEMIA HEMOLITICA
HIPERLIPIDEMIA

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80
Q

RIESGO DE HEPATOCARCINOMA Y ALCOHOL

A

APARECE EN EL 10% DE CIRROTICOS

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81
Q

TTO DE HEPATOPATIA ALCOHOLICA

A

> ABSTINENCIA
SUPLEMENTO NUTRICIONAL

MORTALIDAD 20% LEVES
50% GRAVES

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82
Q

CLINICA DE HEPATOPATIA ALCOHOLICA

A

ERITEMA PALMAR, TELANGIECTASIAS, ARAÑAS VASCULARES
CONTRACTURA DE DUPUYTREN
SIGNOS DE FEMINIZACION

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83
Q

CUERPOS DE MALLORY DONDE SE VEN

A

EN HEPATOPATIA ALCOHOLICA

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84
Q

INDICE DE MADDREY

A

UTILIZA TP Y BILIRRUBINA

> = 32 ES GRAVE Y SE DEBE AÑADIR CORTICOIDES

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85
Q

REQUISITOS PARA TRANSPLANTE HEPATICO

A

ABSTINENCIA ALMENOS 6 MESES
VALORACION PSIQUIATRICA PARA ABSTINENCIA A LARGO PLAZO
AUSENCIA DE OTRAS AFECTACIONES ORGANICAS POR CONSUMO DE ALCOHOL

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86
Q

ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHOLICA DEFINICION

A

LESIONES HEPATICAS NO REALICONAS CON CONSUMO DE ALCOHOL

COMPONENTE HEPATICO DE SD METABOLICO

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87
Q

CAUSAS DE ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHOLICA

A 
SD METABOLICO 
DISLIPIDEMIA 
SOBREPESO 
OBESIDAD 
HTA 
HIPO T4 
RESISTENCIA A INSULINA

AMOIDARONA
CORTICOIDES
MTX
ANTIPSICOTICOS

PSORIASIS
CRHON

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88
Q

HISTOLOGIA DE ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHOLICA

A

ESTEATOSIS MACROVESICULAR
GOTAS DE GRASA EN HEPATOCITO
CUERPOS DE MALLORY ( DEGENERACION HIALINA)

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89
Q

DX ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHOLICA

A

> ASINTOMATICA

ELEVACION TGO TGP PERSISTENTE
O
HEPATOMEGALIA AISLADA

ECOGRAFIA 1 ER EXAMEN
BIOPSIA

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90
Q

TTO ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHOLICA

A

DIETA MEDITERRANEA + EJERCICIO

PERDER 7-10% PESO

METFORMINA
GLITAZONAS
VITAMINA E

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91
Q

CAFE Y FIBROSIS HEPATICA

A

MEJORA LA FIBROSIS

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92
Q

COLANGITIS BILIAR PRIMARIA CBP DEFINICION

A

COLESTASIS CRONICA
LESION HEPATICA CRONICA POR INFLMAACION
DESTRUCION CONDUCTOS BILIARES INTRAHEPATICOS

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93
Q

COLANGITIS BILIAR PRIMARIA CBP CAUSAS

A

DESCONOCIDA

ALTERACION INMUNIDAD CELULAR Y HUMORAL

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94
Q

COLANGITIS BILIAR PRIMARIA CBP ENFERMEDADES ASOCIADAS

A

SJOGREN 70%

HIPO T4 20%

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95
Q

HISTOLOGIA COLANGITIS BILIAR PRIMARIA CBP

A

COLANGITIS CRONICA NO SUPURATIVA
LESION DUCTAL FLORIDA
INFILTRADOS LINFOCITARIOS ABUNDANTES

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96
Q

CLINCA

COLANGITIS BILIAR PRIMARIA CBP

A

60% ASINTOMATICOS

TIPICO MUJER  40-60 AÑOS 
ASTENIA 
PRURITO 
ICTERICIA 
MALNODERMIA ( HIPERPIGMENTACION DE LA PIEL)

COLESTASIS –> ESTEATORREA, DEFICIT DE VITAMINA D

AMA +

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97
Q

LABORATORIO COLANGITIS BILIAR PRIMARIA CBP

A

FA GGT ELEVADAS
BILIRRUBINA DIRECTA SOLO CUANDO PROGRESA
BIL ES MEJOR PRONOSTICO

AMA TIPO 2 +

PUEDE HABER ANA + CON IGG

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98
Q

DX COLANGITIS BILIAR PRIMARIA CBP

A

DEBE CUMPLIR 2-3 CRITERIOS

COLESTASIS
LESION INTRADUCTA FLORIDA
AMA +

ECO ABDOMINAL IMPORTATE PARA DESCARAR CEP, HAI, OBSTRUCCION DE VIA BILIAR

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99
Q

TRATAMIENTO

COLANGITIS BILIAR PRIMARIA CBP

A

ACIDO URSODESOXICOLICO –> EVITA LA PROGRESION Y MEJORA LA SUPERVIVENCIA

SE DEBE INICIAR PRECOZ INCLUSO SI ES ASINTOMATICO

2DA LINEA: FIBRATOS

LOS INMUNOSUPRESORES NO SIRVEN
NO REQUIERE TRTAMIENTO DE HIPERLIPIDEMIA

COLESTERAMINA PARA PRURITO, RIFAMPICINA

TRANSPLANTE UNICO CURATIVO

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100
Q

DEFINICION

COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA CEP

A

COLESTASIS CRONICA CON INFLAMACION CRONICA Y FIBROSIS DE LOS CONDUCTOS BILIARES INTRA Y EXTRAHEPATICOS

ESTENOSIS SEGEMNETARIA DE VIA BILIAR EN FORMA DE ROSARIO

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101
Q

ENFERMEDADES ASOCIADAS A

COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA CEP

A

EII 80% > COLITIS ULCEROSA
PERO
SOLO EL 5% CON CU DESARROLLA CEPP

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102
Q

HISTOLOGIA COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA CEP

A

FIBROSIS PERIDUCTAL O EN CAPAS DE CEBOLLA
ESTENOSIS
DILATACION SACULAR DE VIA INTRA Y EXTRA HEPATICA

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103
Q

CLINICA

COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA CEP

A

40% ASINTOMATICOS
> HOMBRES 2:1
40 AÑOS
COLESTASIS CRONICA

ASOCIADO A CU
OSTEOPOROSIS
MALABSORCION DE GRASAS

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104
Q

LABORATORIO COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA CEP

A

COLESTASIS
+
ANCA P +

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105
Q

ESTUDIO DX

COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA CEP

A

COLANGIORM ES ELECCION

CPRE ES GOLD STANDAR

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106
Q

TRATAMIENTO

COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA CEP

A

ACIDOURSODESOXICOLICO AUDC

EN ESTENOSIS UNICA O PREDOMINANTE –> STENT O DILATACION CON BALON POR CPRE

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107
Q

SD BUDD CHIARI DEFINICION

A

CONSECUENCIA DE TROMBOSIS VENOSSA

> FRECUENTE VENA SUPRAHEPATICAS

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108
Q

CAUSAS SD BUDD CHIARI

A

90% TIENEN FACTOR PROTROMBOTICO

> NEOPLASIAS MIELOPROLIFERATIVAS 
SAF 
ENFERMEDADE DE BEHCET 
EMBARAZO 
ACOS 
DEFICIT PROTEINA C y S 
FACTOR V LEIDEN
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109
Q

CLINICA SD BUDD CHIARI

A

1/3 TRIADA
DOLOR ABDOMINAL, ASCITIS PROGRESIVA Y HEPATOMEGALIA

ASCITIS TIENE GHTP CON PROTEINAS >3 G/DL

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110
Q

DX SD BUDD CHIARI

A

ECO DOPPLER PARA VER OBSTRUCCION FLUJO VENOSO PERO REQUIERE TC O RM PARA CONFIRMAR

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111
Q

TRATAMIENTO SD BUDD CHIARI

A

ANTICOAGULACION

STENT PARA ESTENOSIS CORTAS

FINAL TIPS PARA DRENAR FLUJO PORTAL

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112
Q

CIRROSIS CARDIACA CAUSAS

A

INSUFICIENCIA CARDIACA GRAVE Y PROLONGADA

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113
Q

CLINICA

CIRROSIS CARDIACA

A

HEPATOMEGALIA INDOLORA

HIGADO PULSATIL EN INSF TRICUSPIDEA

ASCITIS
ENCEFALOPATIA

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114
Q

HISTOLOGIA CIRROSIS CARDIACA

A

ISQUEMIA POR CONGESTION CON NECROSIS Y FIBROSIS

MACROS: ZONAS ROJAS ( CONGESTIVAS) Y ZONAS PALIDAS (FIBROSIS)

ASPECTO NUEZ MOSCADA

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115
Q

TRATAMIENTO CIRROSIS CARDIACA

A

TTO DE LA CARDIOPATIA

EL PRNOSTICO LO DA LA CARDIOPATIA, NO LA HEPATOPATIA

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116
Q

CIRROSIS HEPATICA DEFINICION

A

ENFERMEDAD HEPATICA TERMINAL
CARACTERIZADO POR HISTOLOGIA DE NODULOS DE REGENERACION RODEADOS DE F4

LO QUE AUMENTA EL FLUJO SANGUINEO ATRAVES DE LOS SINUSOIDES

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117
Q

CIRROSIS HEPATICA : CURIOSIDAD

A

HOY EN DIA ES CONSIDERADA UNA ENFERMEDAD REVERSIBLE SI SE ELIMINA EL FACTOR CAUSAL

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118
Q

ETILOGIA CIRROSIS HEPATICA

A 
> ALCOHOL 50-60% 
VHC 
CBP
HAI 
NASH 
BUDD CHIARI 
MTX 
AMIODARONA ( FIBROSIS)
A METILDOPA
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119
Q

CLINICA CIRROSIS HEPATICA

A

CIRROSIS COMPENSADA ASINTOMATICA

DESCOMPENSADA
SINTOMAS DE INSUFICIENCIA HEPATICA 
ATROFIA TESTICULAR
GINECOMASTIA 
ERITEMA PALMAR 
DESNUTRICION 
ARAÑAS VASCULARES 
ALT PROTEINAS, GRASAS Y GLUCIDOS 
ALT ELIMINACION DE SUSTANCIAS TOXICAS
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120
Q

COMPLICACIONES DE CIRROSIS HEPATICA

A 
HEMORRAGIA DIGESTIVA POR VARICES 
ASCITIS 
PBE
EDEMA 
ENFEFALOPATIA 
SD HEPATORRENAL
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121
Q

INGUNRGITACION YUGULAR Y CIRROSIS

A

EN LA MAYORIA ESTA AUSENTE

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122
Q

HALLAZGOS DE LABORATORIO EN

CIRROSIS HEPATICA

A 
HIPOALBUMINEMIA 
ANEMIA 
ALARGAMIENTO DE INR Y TP 
PANCITOPENIA ( PLAQUETOPENIA ) 
HIPERGAMAGLOBULINEMIA IGM 
HIPO K+ 
HIPO NA+ 
INTOLERANCIA GLUCOSA
RESITENCIA INSULINA 
COLESTEROL BAJO ( FALTA DE SINTESIS)
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123
Q

DX CIRROSIS HEPATICA

A 
DEFINITIVO BIOPSIA 
SIN EMBARGO NO ES NECESARIA, DX CON 
CLINICA
LABORATORIO 
Y ELASTOGRAFIA
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124
Q

PRONOSTICO DE CIRROSIS HEPATICA

A

MALO
MORTALIDAD 50% A 5 AÑOS
DEPENDE DE ETIOLOGIA

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125
Q

ESCALAS DE PRONOSTICO EN CIRROSIS

A

CHILD PUGH: PRONOSTICO Y SUPERVIVENCIA

MELD: GRAVEDAD Y NECESIDAD DE PRIORIZAR TRANSPLANTE

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126
Q

QUE PARAMETROS EVALUA CHILD PUGH

A 
BR TOTAL 
ALBUMINA 
TP %
ASCITIS 
ENCEFALOPATIA

5-6 LEVE
7-9 MOD
10-15 GRAVE

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127
Q

HTP DEFINICION

A

PRESION VENA PORTA SUPERIOR >= 6
GENERA AUMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA

SE CALCULA CON GPVH

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128
Q

QUE PRODICE LA HTP

A

COLATERALES ENTRE SISTEMA PORTA ( ALTA PRESION) Y VENOSO SISTEMICO ( BAJA PRESION)

VARICES ESOFAGICAS 
GASTROPATIA POR HTP 
VARICES RECTALES 
HEMORROIDES 
CABEZA MEDUSA 
HIPER ESPLENISMO
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129
Q

CUANDO SE PRODUCEN VARICES ESOFAGICAS

A

SOLO CUANDO LA PRESION PORTAL SUPERA LOS 10 MMHG

Y SANGRAN CUANDO SUPERA LOS 12 MMHG

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130
Q

CUAL ES EL FACTOR PRONOSTICO MAS IMPORTANTE DE LA CIRROSIS

A

GPVH

GRADIENTE DE PRESION VENOSA HEPATICA

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131
Q

COMO SE FORMA LA VENA PORTA

A

POSTERIOR AL CUELLO DEL PANCREAS POR LA CONFLUENCIA DE LA VMS Y LA VENA ESPLENICA

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132
Q

CUAL ES LA IMPORTANCIA DE LA VENA GASTRICA IZQUIERDA EN HTP

A

ALIMENTA LAS VARICES ESOFAGICAS

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133
Q

REFERENCIA ANATOMIA DE LA VENA PORTA

A

SE DIRIGE AL HILIO ATRAVES DEL LIG GASTROHEPATICO

EN ORDEN DE ANTERIOR A POSTERIOR ESTA

AA HEPATICA
COLEDOCO
VENA PORTA
VENA CAVA

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134
Q

EL SISTEMA VENOSO PORTAL TIENE VALVULAS ?

A

NO

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135
Q

CASUAS DE HTP

A

1- AUMENTO RESISTENCIA ( FIBROSIS-VASOCONSTRICCION ENDOTELINA 1)

2- AUMENTO DEL FLUJO ( VASODILATACION ON Y PROSTAGLANDINAS)

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136
Q

CLINICA DE HTP

A 
HEPATOMEGALIA 
ASCITIS 
VARICES ESOFAGICAS 
HDA 
ENCEFALOPATIA
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137
Q

ESTUDIO DE LA HTP

A

ENDOSCOPIA PARA VER VARICES

ESTUDIO HEMODINAMICO

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138
Q

OTRAS CAUSAS DE HTP

A

POSTSINUSOIDAL: BUDD, PERICARDITIS CONSTRICTIVA
SINOSOIDAL: CIRROSIS ENF VENO OCLUSIVA
PRESINUSOIDAL: TROMBSOSIS VENA PORTA, IDIOPATICA

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139
Q

HDA POR VARICES ESOFAGICAS DEFINICION

A

COMPLICACION DE LA HTP

CAUSA > HDA EN CIRROSIS

TIENE QUE SUPERAR LOS 12 MMHG

ESTAN PRESENTES EN EL 50% AL MOMENTO DE DX

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140
Q

CLINICA DE HDA POR VARICES ESOFAGICAS

A

HEMATEMESIS > GRAVE
MELENAS

MORTALIDAD DEL 20% EN CADA EPISODIO

UBICADAS EN LA UNION G-E

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141
Q

CUAL ES EL RIESGO ANUAL DE VARICES ESOFAGICAS EN UN PACIETE CIRROTICO

A

10-15%

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142
Q

DX VARICES ESOFAGICAS

A

GASTROSCOPIA INDICA
TAMAÑO Y RIESGO DE SANGRADO

SIGNOS DE RIESGO
PUNTOS ROJOS Y SANGRADO ACTIVO

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143
Q

INDICACIONES PROFILAXIS PRIMARIA DE HDA POR VE

A

CHILD A-B CUANDO: VARICES PEQUEÑAS CON PUNTOS ROJOS O VARICES MEDIANAS Y GRANDES

CHILD C: CUALQUIER TAMAÑO

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144
Q

PROFILAXIS PRIMARIA DE HDA POR VE

A

SE HACE CON BBLOQUEANTES O LIGADURA ENDOSCOPIA PERIODICA

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145
Q

PROFILAXIS PRIMARIA CON BBLOQUEANTES DE HDA POR VE

A

NO SELECTIVOS: PROPANOLOL NADOLOL, SON DE ELECCION –> DISMINUYE VASODILATACION ESPLACNICA

SELECTIVOS: CARVEDILOL

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146
Q

CARVEDILOL Y VARICES ESOFAGICAS

A

SOLO SE USAN COMO PREVENCION PRIMARIA

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147
Q

LIGADURA VARICES EN PROFILAXIS PRIMARIA

A

LIGADURAS PERIODICAS CADA 3 SEMANAS HASTA LA ERRADICACION DE VARICES

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148
Q

PROFILAXIS SECUNDARIA DE HDA POR VE

A

PROPANOLOL + LIGADURA

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149
Q

INDICACIONES DE TIPS

A

SANGRADO APESAR DE PROFILAXIS SECUNDARIA

EARLY TIPS: CHILPUHG C O B CON SANGRADO ACTIVO

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150
Q

TRATAMIETO DE HDA POR VE

A

1- ABC
2- REPOSICION DE VOLEMIA
3- IBP HASTA LA ENDOS
4- SOMATOSTATINA-TERLIPRESINA 2-5 DIAS ( OCTREOTIDE)
5- ATB: CFTX IV 5 DIAS ( REDUCE MORTALIDAD)
6- TTO ENDOSCOPICO EN < 12 H CON LIGADURA
7- ENEMAS-LAXANTES ( HDA INDUCE ENCEFALOPATIA, HAYQ UE PREVENIR )

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151
Q

TRATAMIENTO DE VARICES GASTRICAS

A

MAS PELIGROSAS QUE VE
APARECEN EN EL FUNDUS Y CARDIAS

ELECCION: INYECCION CON CIANOACRILATO
TAMBIEN INDICADA LA PRFX PRIMARIA

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152
Q

COMPLICACION DEL CIANOACRILATO

A

EMBOLIAS AL SNC Y PULMON

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153
Q

ASCITIS DEFINICION Y GENERALIDADES

A

ES LA COMPLIACION > FRECUENTE DE LA CIRROSIS

CLINICAMENTE DETECTABLE CUANDO SUPER 1500 ML
COMO MATIDEZ CAMBIANTE

ASCITIS A TENSION: COMPROMISO RESPIRATORIO–> OLA ASCITICA

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154
Q

CAUAS DE ASCITIS

A

1- CIRROSIS 90%
2- NEOPLASIAS
3- TB PERITONEAL

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155
Q

FISIOPATOLOGIA DE ASCITIS

A

HTP
HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO A LA DISMINUCION DE VOLUMEN

AUMENTA PRESION HIDROSTATICA
RETENCION AGUA Y LIQUIDO
DISMIUCUON DE PRESION ONCOTICA

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156
Q

DX ASCITIS

A

ECO ABDOMINAL ES EL MAS SENSIBLE DETECTA DESDE 15 ML

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157
Q

CARACTERISITCAS DEL LIQUIDO Y CAUSA

A 
NORMAL: CLARO AMARILLENTO 
HEMATICO: COAGULA ANTES DEL ANALISIS TRAUMATICO, NO COAGULA HEPATOCARCINOMA 
OPACO TURBIO: INFECCION 
VERDE: HIPERBILIRRUBINEMIA
MARRON: PERFORACION BILIAR 
QUILOSO: HIPERTRIGLICERIDEMIA
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158
Q

CARACTERISTICAS DE LAB EN ASCITIS

A

NO COMPLICADA
CEL <500
PMN < 250

PBE PMN > 250

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159
Q

ALBUMINA EN ASCITIS

A

FUNDAMENTAL MEDIR GRADIENTE DE ALB
ALB PLASMATICA - ALB LIQUIDO

> 11G/L HTP
< 11G/L EXUDATIVA: NEOPLASIAS, TB, PANCREATITIS, BUDD, INSF CARDIACA, CIRROSIS

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160
Q

PROTEINAS EN ASCITIS

A

DEPENDE DE CAUSA

CIRROSIS < 2.5

INSF CARDIACA BUDD > 2.5

EN AMBOS CASOS GRADIENTE ALB > 11

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161
Q

CULTIVO EN ASCITIS

A

EN PBE SOLO EL 50% ES POSITIVO

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162
Q

TTRATAMIENTO DE ASCITIS

A 
1- RESTRICCION DE SAL
2- NO RESTRICCION DE LIQUIDOS 
3- ESPIRONOLACTONA + FURO 
     DOSIS MAXIMAS 
ESPIRONOLACTONA 400 MG/DIA 
FUROSEMIDA 160 MG/DIA
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163
Q

QUE ES ASCITIS REFRACTARIA

A

AQUELLA QUE NO PUEDE SER TRATADA CON DIURETICOS

1- DOSIS MAXIMAS Y NO RESPONDE
2- TRASNTORNOS HIDROELECTROLITICOS

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164
Q

QUE HACER EN ASCITIS REFRACTARIA

A

TRANSPLANTE
TIPS
PARACENTESIS EVACUATORIA

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165
Q

QUE FARMACOS ESTAN CONTRAINDICADOS EN CIRROSIS Y ASCITIS

A

AINES

DISMINUYEN EXCRESION DE SODIO

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166
Q

MONITORIZACION DEL TTO ASCITIS

A

PESO: DISMINUIR 0.5 KG AL DIA
EN PACIENTES CON EDEMA 1 KG/DIA

SODIO EN ORINA

FUNCION RENAL Y ELECTROLITOS

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167
Q

DEFINICION

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA

A

INFECCION ESPONTANEA DE LA EN PACIENTE CIRROTICO CON ASCITIS SIN FOCO APARENTE

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168
Q

FACTORES DE PREDISPONENTES

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA

A 
ENF HEPATICA GRAVE 
MALNUTRICION 
ALCOHOLISMO
HDA
EPISODIO PREVIO 
ASCITIS CON PROTEINAS < 15 
INTRUMENTALIZACION
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169
Q

CLINICA

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA

A

PUEDE ASINTOMATICA
SOSPECHAR EN PCT CON:

FIEBRE 
DOLOR ABDOMINAL 
ASCITIS 
ILEO 
ENCEFALOPATIA 
IR 
       O
DETERIORO CLINICO NO EXPLICADO
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170
Q

DX

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA

A

PMN >= 250 MM3
PROTEINAS BAJAS
GRAM + SOLO EN EL 25%
CULTIVO + SOLO EN 50%

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171
Q

ETIOLOGIA > FRECUENTE EN PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA

A

1- E.COLI
2-KLEBSIELLA
3… NEUMOCOCO

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172
Q

MORTALIDAD DE PBE

A

20%

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173
Q

IMPORTANCIA DEL TTO

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA

A

-SE DEBE INICIAR ATB EMPIRICO UNA VEZ SE DX PBE POR 5-10 DIAS
-CONTROL CON PARACENTESIS EN 48
OBJETIVO: DISMINUIR EL 25% DE PMN
SI NO, SOSPECHAR EN PBS O RESISTE CIA ATB

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174
Q

TRATAMIENTO

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA

A

CEFTRIAXONA O CEFOTAXIMA (ELECCION)
+
ALBUMINA ( MEJORIA RENAL Y SUPERVICENCIA)

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175
Q

PROFILAXIS SECUNDARIA

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA

A

DESPUES DE SOLO 1 EPISODIO DE PBE SE DEBE DEJAR

NORFLOXACINO DE MANERA INDEFINIDA

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176
Q

PROFILAXIS PRIMARIA

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA

A

INDICADO EN

1- PCT CON CIRROSIS Y HDA –> NORFLOXACINO O CFTX 5 DIAS

2- ASCITIS Y PROTEINAS BAJAS O ENF AVANZADA
NORFLOXACINO INDEFINIDO

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177
Q

COMPLICACIONES DE

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA

A

INSUFICIENCIA RENAL 30%
ILEO
HDA
SHOCK SEPTICO

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178
Q

DEFINICION

HEMOCROMATOSIS

A

ENFERMEDAD METABOLICA DEL HIGADO CARACTERIZADA POR SOBRECARGA DE HIERRO

ES AUTOSOMICA RESECIVA
MUTACION GEN HFE DE CROMOSOMA 6

MUTACION > C282Y

SE CLASIFICA EN

HEREDITARIA
SECUNDARIA O HEMOSIDEROSIS

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179
Q

CAUSAS

HEMOCROMATOSIS

A 
TALASEMIA MAYOR 
ANEMIA SIDEROBLASTICA 
NASH 
VHB VHC 
HEPATOPATIA ALCOHOLICA
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180
Q

CUAL ES EL MECANISMO HORMONAL REGULADOR DE HIERRO

A

HEPCIDINA

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181
Q

FISIOPATOLOGIA

HEMOCROMATOSIS

A

LA HEPCIDINA SE UNE A LA FERROPORTINA E IMPIDE LA SALIDA DE FE AL PLASMA

POR LO TANTO EN LA HEMOCROMATOSIS HAY DEFICIT DE HEPCIDINA LO CUAL PROVOCA ABSORCION EXCESIVA DE HIERRO EN EL INTESTINO

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182
Q

CLINICA

HEMOCROMATOSIS

A

> AFECTA VARONES 40 AÑOS
MUJERES POSTMENOPAUSICAS

> FRECUENTE ASTENIA, DEBILIDAD
DOLOR ABDOMINAL
ARTRALGIAS
HEPATOMEGALIA

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183
Q

SCREENING HEMOCROMATOSIS

A

SATURACION DE TRANSFERRINA EN TODO PACIENTE CON CIRROSIS

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184
Q

HEMOCROMATOSIS Y HEPATOCARCINOMA

A

ENFERMEDAD CON MAS RIESGO DE HCC

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185
Q

TRIADA DE HEMOCROMATOSIS

A

DIABETES, PIEL BRONCEADA, CIRROSIS

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186
Q

SIGNOS

HEMOCROMATOSIS

A 
DM 
MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA 
ARTRITIS ( METCARPOFALANGICAS 1-2)
HIPERPIGMENTACION CUTANEA 
HEPATOMEGALIA 
CIRROSIS
IMPOTENCIA 
ATROFIA TESTICULAR
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187
Q

DIAGNOSTICO

HEMOCROMATOSIS

A

INDICE SATURACION TRANFERRINA > 45% ( NORMAL 30%)
FERRITINA > 500
MUTACION GEN HFE ( DEFINITIVO)

188
Q

TTO

HEMOCROMATOSIS

A

FLEBOTOMIA: SE EXTRAEN 500 ML PERIODICAMENTE *** MEJORA LA SUPERVIVENCIA, BRONCEADO, DM CDPATIA, REVERSION DE LA FIBROSIS 30%

DEFEROXAMINA IV

TRASNPLANTE, NO RECIIVA EN INJERTO

189
Q

DEFINICION

ENFERMEDAD DE WILSON

A

TRANSTORNO DEL METABOLISMO DEL COBRE
ES AUTOSOMICO RECESIVO
DEPOSITO DE COBRE MULTIORGANICO

AFECTACION HEPATICA Y NEUROLOGICO

190
Q

PATOGENIEA

ENFERMEDAD DE WILSON

A

DISFUNCION ATPasa EN EL CROMOSOMA 13

LO QUE IMPIDE LA EXCRECION BILIAR DE COBRE POR DEFICIT DE CERULOPLASMINA ( PROTEINA TRASNPORTADORA DE COBRE)

191
Q

CLINICA

ENFERMEDAD DE WILSON

A

SE PRESENTA ENTRE 6-30 AÑOS
HIGADO > FRECUENTE AL INICIO
ANEMIA HEMOLITICA COOMBS NEGATIVO

NEUROLOGICO EN 30%

ANILLO DE KAYSER-FLEISCHER ( DEPOSITO CU EN MEMBRANA DESCEMENT) ENE L 50% PCTS

BRADIQUINESIA
ATAXIA
DISARTRIA
TEMBLOR

SD FANCONI
OSTEOPENIA
CONDROCALCINOSIS
CIRROSIS

192
Q

DIAGNOSTICO

ENFERMEDAD DE WILSON

A

CUPRURIA > 100 UG
CERULOPLASMINA < 20MG
ANILLO KAYSER FLEISCHER

BX HEPATICA CON CU > 250

193
Q

LAB

ENFERMEDAD DE WILSON

A

CUPRURIA AUMENTADA
CERULOPLASMINA BAJA
CUPREMIA BAJA
CU LIBRE AUMENTADO

194
Q

IMAGEN

ENFERMEDAD DE WILSON

A

INFILTRACION CU EN GANGLIOS BASALES (HIPODENSIDAD)

TAC TIPICA “OSO PANDA”

195
Q

TRATAMIENTO

ENFERMEDAD DE WILSON

A

DEBE MANTENERSE EL RESTO DE LA VIDA Y SIN INTERRUPCION

ZINC - MANTENIMIENTO (BLOQUEA ABSORCION INTESTINAL DE COBRE)
D PENICILAMINA- SINTOMAS GRAVES (ELIMINACION RENAL DE COBRE )
TETRAIODOMOLIBDATO ALT NEUROLOGICA ( QUELANTE DEL CU)

196
Q

COLELITIASIS DEFINICION

A

CALCULOS EN LA VESICULA BILIAR

80% DE COLESTEROL

197
Q

CAUSAS COLELITIASIS

A 
MUJER EDAD MEDIA 
PERDIDA RAPIDA DE PESO 
OBESIDAD 
CIRUGIA BARIATRICA 
TERAPIA PROLONGADA CON SOMATOSTATINA 
TERAPIA HORMONAL 
NPT
198
Q

CLINICA

COLELITIASIS

A

SIEMPRE ES ASINTOMATICA, SON UN HALLAZGO EN ESTUDIOS DE IMAGEN
SOLO PRESENTAN SINTOMAS CUANDO SE COMPLICA

199
Q

COMPLICACIONES DE COLELITIASIS

A 
COLICO BILIAR 
COLECISTITIS 
COLEDOCOLITIASIS 
COLANGITIS 
PANCREATITIS
200
Q

QUE ES EL COLICO BILIAR

A

DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO COMO COMPLICACION DE LA COLELITIAISS
DOLOR VISCERAL
EPIGASTRIO E HIPOCONDRIO DERECHO
IRRADIADO A REGIION INTER ESCAPULAR Y HOMBRO DERECHO

DOLOR LENTO, DURA < 5 HORAS

SE ASOCIA CON NAUSEA Y VOMITO EN EL 25%

EL COLICO BILIAR PERSISTENTE PROVOCA COLECISTITICS CRONICA

201
Q

DX COLELITIASIS

A

ECO HEPATICA PERCUTANEA ( ELECCION)

202
Q

TRATAMIENTO COLELITIASIS

A

QUIRURGICO
INDICACIONES DE CIRUGIA ELECTIVA

  • COLELITIASIS COMPLICADA
  • MALFORMACIONES DE VESICULA
  • VESICULA PORCELANA
203
Q

COMPLICACIONES INMEDIATAS DE COLECISTECTOMIA

A 
HEMORRAGIA
FUGA BILIAR 
FISTULAS 
ABSCESOS 
ATELECTASIAS
204
Q

COMPLICACIONES TARDIAS DE COLECISTECTOMIA

A

SD POSTCOLECISTECTOMIA

ESTENOSIS VIA BILIAR
COLEDOCOLITIASIS RESIDUAL
ESTENOSIS ESFINTER ODI
DIARREA O GASTRITIS INDUCIDA POR SALES BILIARES

205
Q

COLECISTITIS AGUDA DEFINICION

A

COMPLICACION + FRECUENTE DE LA COLELITIASIS

5-10% SON ALITIASICAS

206
Q

CAUSAS COLECISTITIS AGUDA

A

INFLAMACION POR CALCULO EN CISTICO 90%

INFLAMACION MECANICA
INFLAMACION QUIMICA- LECITINA
INFECCION BACTERIANA ( 50-80% E.COLI)

207
Q

CLINICA COLECISTITIS AGUDA

A

DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO IRRADIADO A HOMBRO
ANOREXIA
FIEBRE
PERITONITIS

SIGNO DE MURPHY
ICTERICIA –> SOLO SI HAY MIRIZZI

208
Q

DIAGNOSTICO COLECISTITIS AGUDA

A

PCR ELEVADA
LEUCOCITOSIS
TGO Y TGP PUEDEN ELEVARSE

209
Q

TRATAMIENTO COLECISTITIS AGUDA

A

ATB: CIRPO + MTZ
COLELAP URGENTE

1-NPO
2-HIDRATACION IV
3- ELECTROLITOS
4- ATB 
        LEVE: AMX-CLAV O CFTX
        GRAVE: PIP/TAZO O CFTX + MTZ
210
Q

CAUSAS DE COLECISTITIS ALITIASICA

A

10-15%

POLITRAUMA 
QUEMADOS
SALMONELLA 
VIBRIO 
SIFILIS
CVM 
TBC
DM 
ADENOCARCINOMA
211
Q

COLECISTITIS ENFISEMATOSA

A

> DIABETICOS

CAUSA NECROSIS EN LA PARED POR ISQUEMIA Y GANGRENA X INFECCION DE BACTERIAS C. DIFFICILE

212
Q

VESICULA DE PORCELANA

A

SE DA POR DEPOSITOS DE CALCIO EN LA PARED VESICULAR

ALTO RIESGO DE CA VESICULA

213
Q

COMPLICACIONES COLECISTITIS AGUDA

A

EMPIEMA ( GRAM -)
PERFORACION
FISTULA ( COLECISTO ENTERICA) – AEROBILIA

214
Q

CA DE VESICULA GENERALIDADES

A

> ADENOCARCINOMA
APARICION 70 AÑOS
MUJERES 4:1

215
Q

CA DE VESICULA FACTORES DE RIESGO

A 
LITIOS > 1 CM 
MUJER 
VESICULA PORCELANA 
ANTECEDENTE FAMILIAR 
SD LYNCH 
PORTADOR CRONICO DE SALMONELA TYPHI O PARATIPHY
216
Q

MORTALIDA DE CA DE VESICULA

A

95% A 5 AÑOS

217
Q

COLECODOLITIASIS GENERALIDADES

A

CALCULOS EN LA VIA BILIAR

PRESENTES EN 15 DE COLELITIASIS
> CALCULOS MIGRAN DEL COLEDOCO
OTRAS VECES SE ORIGINAN EN LA VIA BILIAR

218
Q

CAUSAS DE CALCULOS ORIGINADOS EN COLEDOCO

A

SON PIGMENTARIOS
X PROCESOS CRONICOS

  • ANEMIA HEMOLITICA
  • COLECISTITIS CRONICA
  • DILATACION CRONICA DE VB
  • COLANGITIS CRONICA
219
Q

CLINICA COLECODOLITIASIS

A

DOLOR ABDOMINAL

ICTERICIA

220
Q

COMPLICACIONES COLECODOLITIASIS

A

COLANGITIS
ICTERICIA OBSTRUCTIVA ( NO SE PALPA VESICULA)
PANCREATITIS AGUDA
CEseundaria

221
Q

DX COLECODOLITIASIS

A

TGO TGP ELEVADAS
AMILASA PUEDE
BILIRRUBINA DIRECTA ELEVADA

ECO ABDOMINAL
COLANGIORESONACIA

CPRE ( ELECCION) –> DX Y TTO

222
Q

DEFINICION COLANGITIS

A

INFECCION DE LA VIA BILIAR

CAUSAS: COLEDOCOLITIASIS, ESTENOSIS POST CX, QUISTES COLEDOCO, DIVERTICULOS, PARASITOS

TUMORES DE VB, TU PANCREAS, CA AMPOLLA VATER

RETROGRADA POR ASCENSO DE GERMENES

223
Q

DX COLANGITIS

A

CLINICO: TRIADA CHARCOT- PENTADA REYNOLDS

PCR
LEUCOCITOSIS

HEMOCULTIVOS: 70% E.COLI O ANAEROBIOS

ECO, COLANGIO RM, CPRE

224
Q

COLANGIOCARCINOMA GENERALIDADES

A

TU > FRECUENTE DE VIA BILIAR
> HOMBRES
50-70 AÑOS

225
Q

FACTORES DE RIESGO COLANGIOCARCINOMA

A 
PARASITOSIS BILIAR ( CLONORCHIS SINENSIS)
ENF CAROLI
ATRESIA BILIAR 
CEP 
CU
226
Q

LOCALIZACION COLANGIOCARCINOMA

A

INTRA Y EXTRA HEPATICO

HILIAR O KLASTKIN EN LA BIFURCACION DE LOS CONDUCTOS BILIARES ( OBSTRUCCION PRECOZ)

227
Q

QUE ES SIGNO DE CURVOISIER

A

VESICULA DISTENDIDA Y PALPABLE

COLANGIO CA
CA PANCREAS

KLATSKIN NO TIENE CURVOISIER

228
Q

DX COLANGIOCARCINOMA

A

TC, COLANGIO RM, CPRE

NO SE ELEVA AFP

229
Q

TRATAMIENTO COLANGIOCARCINOMA

A

RESECCION QUIRURGICA
RADIO TERAPIA

CASOS AVANZADOS SOLO PALIATIVO

230
Q

QUISTE DEL COLEDOCO

A

PUEDE DEBUTAR CON COLANGITIS

5 TIPOS

TIPO 1 > FRECUENTE DILATACION QUISTICA DE TODO EL COLEDOCO

231
Q

ENFERMEDAD DE CAROLI

A

ENFERMEDAD CONGENITA QUE DILATA LOS CONDUCTOS BILIARES INTRAHEPATICOS

PRODUCE LITIASIS INRAHEPATICA
FIBROSIS
COLANGITIS

APARECE EN ADOLESCENCIA

TTO: HEPATECTOMIA SEGMENTARIA + ATB

232
Q

CUALES SON LAS CELULAS GASTRICAS

A

-PRINCIPALES: PEPSINOGENO 1 y 2

-PARIETALES: HCL Y FACTOR INTRINSECO
RECEPTORES PARA: HISTAMINA, GASTRINA, ACETIL- COLINA

  • MUCOSAS: MOCO Y PEPSINOGENO
  • ENTEROCROMAFIN: HISTAMINA, GASTRINA, SEROTONINA
233
Q

FASES DE LA SECRECION GASTRICA DE HCL

A

CEFALICA: NERVIO VAGO
GASTRICA: CEL G
INTESTINAL:

234
Q

QUE ES LA LESION DE DIEULAFOY

A

ARTERIA GRAN CALIBRE EN LA SUBMUCOSA GASTRICA, SE VE COMO SANGRADO ACIVO A TRAVES DE MUCOSA DE APARIENCIA NORMAL

235
Q

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

A

SANGRADO ANTES DEL ANGULO DE TREITZ

236
Q

CAUSAS

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

A 
ULCUS DUODENAL 40%
VE: 16
ESOFAGITIS
TUMORES 7%
MALLORY 4%
DIEULAFOY: 2%
237
Q

CLINICA DE HDA

A

HEMATEMESIS
POZOS DE CAFE
MELENAS
HEMATOQUECIA 15% SON POR HDA

SINTOMAS PROPIOS DE LA HIPOVOLEMIA

SINCOPE
DISNEA

238
Q

MORTALIDAD DE HDA

A

5-10%

COMPLICACION DE PATOLOGIA CARDIOVASCULAR POR LA HEMORRAGIA

239
Q

HDA Y HB-HTC

A

NO REFLEJA MAYOR GRAVEDAD, YA QUE TARDAN 24-48H EN REFLEJAR VERDADEAS PERDIDAS HEMATICAS

240
Q

FACTORES DE MAL PRONOSTICO EN HDA

A 
> 60 AÑOS 
COMORBILIDADES 
FORRESTER ALTO 
HEMATEMESIS 
POLITRASNFUSION
241
Q

QUE ESTIMA CLASIFICACION DE FORREST

A

ESTIMA RIESGO DE SANGRADO, EL TTO Y ESTANCIA HOSPITALARIA

242
Q

CLASIFICACION DE FORREST

A

IA SANGRADO ACTIVO
IB SANGRADO BABEANTE

IIA VASO VISIBLE
IIB COAULO FRESCO ADERIDO
IIC PUNTOS DE HEMATINA

III. CUBIERTO FIBRINA

243
Q

TRATAMIENTO DE HDA

A

1- MEDIDAS GENERALES ( ABC, REPOSICION VOLEMIA, DIETA, HOSPITALIZACION

2- IBP A DOSIS ALTAS 80 MG/DIA
SOMATOSTATINA TERLIPRESINA EN SOSPECHA DE CIRROSIS

3- ENDOSCOPIA URGENTE EN MENOS DE 24 H ( SOLO EN PACIENTES CON FORREST RIESGO ALTO

TTO INYECCION ADRENALINA + CLIP

244
Q

INDICACIONES DE CIRUGIA EN HDA

A

SANGRADO MASIVO: INESTABILIDAD A PESAR DE > 6 CONCENTRADOS EN < 12 H

EMBOLIZACION MEDIANTE ANGIO TC

245
Q

PREVENCION A LARGO PLAZO DE HDA

A

ULCERA DUODENAL 4 SEMANAS
ULCERA GASTRICA 8 SEMANAS

TEST H PILORY ALTOS FALSOS NEGATIVOS DURANTE SANGRADO SE DEBE REPETIR

TTO ETIOLOGICO

246
Q

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA DEFINICION

A

SANGRADO ORIGINADO EN TUBI DIGESTIVO DISTAL, QUE ES VISTO POR EL COLONOSCOPIO

AFECTA A PERSONAS MAYORES Y SE RESUELVE ESPONTANEAMENTE LA MAYORIA DE LOS CASOS

247
Q

CAUSAS HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

A

> FISURA ANAL Y HEMORROIDAL

LAS QUE TIENEN MAS RIESGO DE HOSPITALIZACION:
DIVERTICULAR, ANGIODISPLASIA, POSTPOLIPECTOMIA, COLITIS ISQUEMICA

PACIENTES JOVENES GRAVE: EII COLITIS INFECIOSA

248
Q

CLINICA HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

A

RECTORRAGIA
HEMATOQUECIA
MELENAS

249
Q

CUANDO SE CONSIDERA HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA GRAVE

A 
HDB 
PAS <100 
FC > 100 
SINCOPE 
HB < 9 EN AUSENCIA DE ANEMIA PREVIA O 
PERDIDA DE HB > 2 G/DL
250
Q

LA DISOCIACION UREA-CREA CON QUE SE RELACION A

A

UREA ALTA
CREA NORMAL

HDA

251
Q

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA MANEJO INCIAL

A

INTERROGATORIO

SIEMPRE HACER TACTO

252
Q

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA GRAVE MANEJO CLINICO

A

1- ENDOSCOPIA
2- ANGIO TC
3- COLONOSCOPIA ( SOLO SI PACIENTE ESTA HDESTABLE TRAS PREPARACION ADECUADA

HACERLO DENTRO DE LAS 48H

253
Q

ULCERA DUODENAL DEFINICION

A
  • 95 % SE LOCALIZA EN LA 1RA PORCION DEL DUODENO
  • ARTERIA GASTRODUODENAL ES LA RESPONSABLE DE LA HEMORRAGIA
  • 10% DE LA POBLACION

RECIDIVA A 2 AÑOS SIN TTO ES 80%

254
Q

ULCERA GASTRICA DEFINICION

A
  • LOCALIZACION MAS FRECUENTE UNION CUERPO-ANTRO EN CURVATURA MENOR
  • ARTERIA GASTRICA RESPONSABLE DE HEMORRAGIA
  • > TAMAÑO QUE DUODENALES
  • > HOMBRES 60 AÑOS
255
Q

CAUSAS DE ULCERA PEPTICA

A 
1. > H. PILORY 
    >95% DUODENALES 
    70-80% GASTRICAS
2. AINES
3. ANTECEDENTES FAMILIARES
4. TABACO 2.1
256
Q

QUE ENFERMEDADES AUMENTAN RIESGO DE ULCUS PEPTICO

A 
ERGE
EPOC
IRC
CIRROSIS 
GASTRINOMA
257
Q

FACTORES DE RIESGO DE RECIDIVA DE ULCUS

A

H. PYLORI
TABACO
AINES

258
Q

MECANISMO PRODUCCION ULCUS POR AINES

A

EFECTO TOXICO DIRECTO MUCOSA

EFECTO TOXICO SISTEMICO ( MAS IMPORTANTE)

259
Q

FACTORES DE RIESGO DE ULCERA PEPTICA POR AINES

A 
> 65 AÑOS
2 AINES 
ANTICOAGULANTES + AAS
COMORBILIDAD GRAVE 
ANTECEDENTES DE ULCERA O HDA
260
Q

CLINICA ULCERA DUODENAL

A

CLASICO:
DOLOR EN EPIGASTRIO 2-3 HORAS POSINGESTA DE COMIDA, PREDOMINIO NOCTURNO Y SE ALIVIA CON ANTIACIDOS

AVECES ES ASINTOMATICA

261
Q

CUAL ES LA ULCERA DUODENAL QUE MAS SE COMPLICA

A

LA POSBULBAR PRESENTE SOLO 5%

262
Q

CLINICA DE ULCERA GASTRICA

A

DOLOR EPIGASTRICO QUE SE AGRAVA CON LA COMIDA Y NO CEDE CON LOS ANTIACIDOS
ANOREXIA NAUSEA VOMITOS

HEMORRAGIA EN EL 25%

DX ENDOSCOPIA

263
Q

DIAGNOSTICO DE ENDOSCOPIA

A

ENDOSCOPIA + H.PYLORY

SIEMPRE SE DEBE TOMAR BIPSIA DE LA ULCERA GASTRICA EN EL FONDO Y BORDES YA QUE EL 5% DE ESTAS EN REALIDAD SON NEOPLASIAS

264
Q

TRATAMIENTO DE ULCERA PEPTICA

A
  1. IBP DE ELECCION

2. ANTIHISTAMINICOS H2 ( RANITIDINA, CIMETIDINA

265
Q

DATOS SOBRE LOS IBP

A

EFECTOS SECUNDARIOS: CEFALEA, NAUSEA, VOMITOS, DIARREA, FATIGA, VERTIGO

DEBEN TENER CUBIERTA ENTERICA PARA SU CORRECTA ABSORCION

USO PROLONGADO SE PUEDE ASOCIAR A OSTEOPOROSIS Y TUMORES CARCINOIDES

266
Q

EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS H2

A

DIARREA, ESTEÑIMIENTO

RAROS: CITOPENIA

267
Q

TRATAMIENTO DE LAS ULCERAS GASTRICAS

A

SIMPRE TRATAR COMO SI FUERAN COMPLICADAS
IBP 8 SEMANAS
+
CONTROL ENDOSOPICO EN 8 SEMANAS PARA ASEGURAR SU CURACION

268
Q

TRATAMIENTO DE LA ULCERA NO COMPLICADA Y H.PYLORI NEGATIVO

A

DUODENAL 4 SEM
GASTRICA 8 SEM

SE DEBE MANTENER IBP INDEFINIDO SI EL USO DE AONES O ASPIRINA ES IMPRECINDIBLE

269
Q

TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LAS ULCERAS PEPTICAS

A

INDICACIONES

  • PERFORACION
  • HEMORRAGIA
  • TTO MED REFRACTARIO
270
Q

PENETRACION DE ULCERA PEPTICA

A

COMPLICACION
25-30% DE DUODENALES
15% GASTRICAS

PENETRAN A ORGANOS VECINOS: HIGADO, PANCREAS, EPIPLON

ES UN DOLOR QUE CAMBIA SE HACE CONSTANTE NO ALIVIA Y DESPIERTA AL PCT NOCHE

IRRADIACION ESPALDA: PANCREAS
HIPOCONDRIO DERECHO: EPIPLON GASTROHEPATICO

271
Q

PERFORACION DE ULCERA PEPTICA

A

5%
> AINES

DX: RX
70% SE OBSERVA NUEMOPERITONEO
SE VE EL LIGAMENTO FALCIFORME

272
Q

SD POSTGASTRECTOMIA

A

> FRECUENTES CUANDO SE REALIZA BILLROTH II Y SE RESUELVE CON Y ROUX

273
Q

SD ASA AFERENTE

A

ASA AFERENTE DEMASIADO LARGA QUE ACUMULA RESTOS ALIMENTICIOS Y GENERA MOLESTIAS GASTRICAS

274
Q

SD ASA EFERENTE

A

OBSTRUCCION DE ASA EFERENTE

VOMITOS Y MOLESTIAS ABDOMINALES

275
Q

SD DUMPING

A

PASO DE ALIMENTOS POCO DIGERIDOS AL INTESTINO

SINTOMAS: MAREO, SUDORACION, MAL ESTADO GENERAL

276
Q

SD DUMPING PRECOZ

A

DURANTE LA 1ra HORA TRAS INGESTA

ALIMENTOS HIPEROSMOLARES EN EL INTESTINO
INTESTINO ABSORBE AGUA DEL TORRENTE PARA BAJAR OSMOLARIDAD Y PRODUCE LOS SINTOMAS

DIARREA POR ESXCESO DE AGUA

277
Q

SD DUMPING TARDIO

A

2-4 HORAS POSINGESTA

ALIMENTOS RICOS EN HIDRATOS DE CARBONO
LIBERACION RAPIDA Y EXAGERADA DE INSULINA Y PRODUCE SINTOMAS

278
Q

TRATAMIENTO SD DUMPLING

A

DIETA FRACCIONADA POBRE EN HC Y ANALOGOS SOMATOSTATINA

279
Q

QUE ES EL CARCINOMA DEL MUÑON GASTRICO

A

NEOPLASIA EN LA ANASTOMOSIS GASTROYEYUNAL POR INFLAMACION E IRRITACION POR BILIS

280
Q

QUE ES H.PYLORI

A

BACILO GRAMM -, MICROAEROFILO QUE VIVE EN PH BAJO, RESIDE EN LA CAPA MUCOSA DE LA CELULA GASTRICA

TRANSMISION P-P Y F-O
AUMENTA CON LA EDAD Y SOCIOECONOMICO BAJO

281
Q

MECANISMO ADAPTATIVO DE H. PYLORI

A
  • UREASA: PERMITE ROSEARSE CAPA DE AMONIO QUE NEUTRALIZA HCL
  • MOTILIDAD
  • INHIBICION DIRECTA DE SECRECION GASTRICA
  • ADHESINAS PARA ANCLARSE A LA MUCOSA
282
Q

ENFERMEDADES RELACIONADAS CON H.PYLORI

A 
ULCERA PEPTICA 
GASTRITIS AGUDA 
GASTRITIS CRONICA 
ADENOCARCINOMA GASTRICO INTESTINAL 
MALT BAJO GRADO
283
Q

DIAGNOSTICO DE H.PYLORI

A

TEST UREASA

TEST ALIENTO

284
Q

TEST UREASA H.PYLORI

A

DX INVASIVO INDIRECTO CON ENDOSCOPIA

S: 90%
E: 95-100%

SIRVE PARA DX DE INFECCION

FALSOS NEGATIVOS CON IBP Y ATB

285
Q

TEST ALIENTO H.PYLORI

A

C 13 METODO NO INVASIVO INDIRECTO

S: 90%
E: 97%

SIRVE PARA DX DE ERRADICACION

FALSOS NEGATIVOS CON IBP Y ATB

286
Q

TRATAMIENTO H.PYLORI

A

ADECUADOS CUANDO ALCANZAN 90% ERRADICACION
DAR 14 DIAS

1 LINEA: AMOXI-CLARITRO-MTZ + IBP (DOBLE DOSIS)

287
Q

TRATAMIENTO 2da LINEA H.PYLORI

A

1- LEVO-AMOXI-BISMUTO + IBP

2- TETRACICLINA-MTZ-BISMUTO+ IBP

288
Q

TRATAMIENTO ALERGICOS A PENICILINA EN H.PYLORI

A

TETRACICLINA-MTZ-BISMUTO+ IBP

LEVO-CLARITRO+ IBP

289
Q

INDICACIONES DE TTO H.PYLORI

A 
H.PYLORI + SIEMPRE 
              \+
ANTECEDENTE ULCUS 
LINFOMA MALT ( RESP 75%)
GASTRECTOMIA PARCIAL 
GASTRITIS ATROFICA 
FAM CON CA GASTRICO 
PTI
290
Q

CONFIRMACION DE ERRADICACION H.PYLORI

A

TEST ALIENTO C 13

4 SEMANAS DESP ATB
2 SEMANAS DESPUES IBP

291
Q

GASTRINOMA O ZOLLIGER ELLISON

A

TUMOR NEUROENDOCRINO SECRETOR ECTOPICO DE GASTRINA
70% EN DUODENO 1-2 PORCION
RESTO EN PANCREAS

ESOFAGITIS, DIARREA 
METS HEPATICA ( DET MORBIMORTALIDAD)
292
Q

GASTRINOMA O ZOLLIGER ELLISON CLASICO

A

ULCERAS PEPTICAS MULTIPLES + DIARREA + ESOFAGITIS

DX: GASTRINA SERICA > 1000,

TTO: IBP 60 MG / DIA

CX: CURATIVO

MTS AISLADAS CX
METS DIFUSAS RT, CRIOTx, OCTREOTIDO

293
Q

GASTRITIS CRONICA

A

INFLAMACION CRONICA DE MUCOSA GASTRICA
DISTRIBUCION IRREGULAR PARCHEADA
INFILTRADOS MN

SU DX SIEMPRE ES HISTOLOGICO, NUNCA CLINICO

294
Q

GASTRITIS CRONICA ATROFICA

A

CONSEUENCIA DE LA INFLAMACION CRONICA

SE PRODUCE UN ADELGAZAMIENTO DE LA MUCOSA POR PERDIDA DE CELULAS Y GLANDULAS CON LO QUE SE DA UNA METAPLASIA INTESTINAL GASTRICA

295
Q

TIPOS GASTRITIS CRONICA ATROFICA

A

TIPO B: AMBIENTAL, CAUSA > H.PYLORY, REVERSIBLE CON TTO ERRADICADOR

TIPO A: AUTOINMUNE, DESTRUCCION AUTOINMUNE DE LAS GLANDULAS DEL CUERPO GASTRICO

ANTICUERPOS: CONTRA CELULAS PARIETALES ( > SENSIBLE )

CONTRA FACTOR INTRINSECO > ESP

TTO: SUPLEMENTAR B12

296
Q

TIPOS GASTRITIS CRONICA ATROFICA CARACTERISTICAS

A

DEFICIT VIT B12 ( PERDIDA DE FI)
HIPOCLORHIDRIA ( PERD SECRECION CEL PARIETALES)
HIPERGASTRINEMIA ( HIPERPLASIA CEL G ) SE ASOCIA A TU CARCINOIDES

297
Q

GASTROPARESIA GENERALIDADES

A

ALTERACION CRONICA DE LA MOTILIDAD
SINTOMAS OBSTRUCCION Y RETRASO VACIAMIENTO GASTRICO

CAUSA: > DM, SCL, ANTIDEPRESIVOS, CX AFECTA VAGO, PARKINSON, ICTUS,

298
Q

GASTROPARESIA CLINICA

A 
SACIEDAD PRECOZ 
NAUSEA
VOMITOS 
MAL ESTAR ABDOMINAL 
SENSSACION DE DISTENSION
299
Q

DX GASTROPARESIA

A

GOLD STANDAR: VACIAMIENTO GASTRICO CON RADIO ISOTOPOS

300
Q

ADENOCARCINOMA GASTRICO EPIDEMIOLOGIA

A

REPRESENTA 90% CA GASTRICOS
> VARONES 2:1
SOCIOECONOMICO BAJO

301
Q

CLASIFICACION ADENOCARCINOMA GASTRICO

A
  • LOCALIZACION:
  • —-PROXIMALES UNION G-E CARDIAS
  • —-DISTALES FUNDUS ANTRO CUERPO

HISTOLOGIA:

  • —-INTESTINAL: FORMA GLANDULAS
  • —-DIFUSO: INFILTRACION CEL EN PARED ( PEOR PRONOSTICO)
302
Q

LINITIS PLASTICA

A

AFECTACION DIFUSA DEL ESTOMAGO QUE LO HACE GURESO Y RIGIDO

303
Q

CA GASTRICO PRECOZ

A

CA GASTRICO INVASIVO NO MAS DE LA SUBMUCOSA
INDEPENDIENTE DE METS Y GANGLIOS
BUEN PRONOSTICO

TTO:
MUCOSECTOMIA SI BIEN DIFERENCIA Y < 2CM

SINO GASTRECTOMIA

304
Q

FACTORES DE RIESGO ADENOCARCINOMA GASTRICO

A 
H. PYLORI
TABACO 
GASTRITIS CRONICA ATROFICA 
GASTRECTOMIA PARCIAL 
POLIPOS ADENOMATOSOS 
PAF 
SD LYNCH
305
Q

CLINICA ADENOCARCINOMA GASTRICO

A

CUANDO DA SINTOMAS ES INCURABLE
SUPERVIVENCIA 30% A 5 AÑOS

PLENITUD POSPRANDIAL
DOLOR CRONICO INTENSO
NAUSEA VOMITOS
DISFAGIA

306
Q

LOCALIZACION MAS FRECUENTE ADENOCARCINOMA GASTRICO

A

ANTRO 50%
CARDIAS 25%
CURVATURA MENOR 20%

307
Q

DISEMINACION ADENOCARCINOMA GASTRICO

A

LINFATICA: OVARIO, PERIUMBILICAL ( GANGLIO HERMANA MARIA JOSE, FONDO DE SACO ( ESCUDO BLUMBERG, SUPRACLAVICULAR, VIRCHOW

HEMATOGENA: HIGADO

308
Q

QUE ES EL TUMOR KRUKENBERG

A

ADENOCARCINOMA GASTRICO CON METS EN OVARIO

309
Q

DX ADENOCARCINOMA GASTRICO

A

GASTROSCOPIA ELECION
TC: ESTADIAJE
CEA

310
Q

COMO SE HACE EL SEGUIMIENTO DE ADENOCARCINOMA GASTRICO

A

CON CEA, ANTIGENO CARCINO EMBRIONARIO

311
Q

TRATAMIENTO ENDOSCOPICO DE ADENO CA GASTRICO

A

EN CA INTESTINAL LIMITADOS A MUCOSA

312
Q

TRATAMIENTO QUIRURGICO DE ADENO CA GASTRICO

A

Y DE ROUX

GASTRECTOMIA TOTAL: DIFUSO O PROXIMALES

GASTRECTOMIA SUBOTAL: DISTALES

313
Q

TU BENIGNOS GASTRICOS

A

> LEIOMIOMA ( CUERPO Y ANTRO > 2 CM )
ADENOMAS
POLIPOS

ASINTOMATICO

314
Q

COMO SE CONSIGUE > SUPERFICIE DE ABSORCION EN INTESTINO DELGADO

A

PLIEGUES DE KERKING ( YEYUNO AUSENTES ILIEO DISTAL

VELLOSIDADES

MICROVELLOSIDADES ( BORDE EN CEPILLO DE LOS ENTEROCITOS )

315
Q

ORGANO LINFOIDE > GRANDE DEL CUERPO

A

INTESTINO DELGADO

HASTA EL 50% DE LINFOCITOS

316
Q

QUE SON LAS PLACAS DE PEYER

A

FOLICULOS LINFOIDES DEL INTS DEL MEDIO Y DISTAL

317
Q

COLON CARACTERISTICAS

A

MIDE 1.5 M
NO TIENE VELLOSIDADES NI PLIEGUES DE KERKING

IRRIGACION AMS Y AMI

318
Q

IRRIGACION DEL RECTO

A

H. SUPERIOR: MSI

H. MEDIA: HIPOGASTRICA

H. INFERIOR: PUDENDA

319
Q

FISIOLOGIA DIGESTION

A

DUODENO LUGAR > IMPORTATE DE DIGESTION NUTRIENTES

ENZIMAS PANCREATICAS SOLO FUNCION A PH > 4 ALCALINO

320
Q

ZONAS DE ABSORCION Y NUTRIENTES

DUEDENO Y YEYUNO PROXIMAL

A

CALCIO Y HIERRO

321
Q

ZONAS DE ABSORCION Y NUTRIENTES

YEYUNO DISTAL E ILEO PROXIMAL

A

ZINC
VIT A
MAGNESIO
ACIDO FOLICO

322
Q

ZONAS DE ABSORCION Y NUTRIENTES

ILEO TERMINAL

A

ACIDOS BILIARES VIT B12

323
Q

ABSORCION DE HIERRO

A

15-25 MG/ DIA
HOMBRE 0.5-1
MUJER 1-2

TRASNPORTE ACTIVO

324
Q

ABSORCION DE CALCIO

A

EN EL DUODENO TRASNPORTE ACTIVO

325
Q

PRUEBA SANGRE OCULTA EN HECES

A

SCREENING CCR

COLONOS SI > 10

326
Q

CALPROTECTINA FECAL

A

MARCADOR DE ACTIVIDAD DE NEUTROFILOS

EXCELENTE PARA EII

327
Q

MICROBIOTA INTESTINAL

A

SUPONE PESO 1 KG

INTERVIENE EN METABOLISMO ENERGENTICO, METABOLISMO SUSTANCIAS, HOMEOSTASIS, DESARROLLO INMUNITARIO Y NEUROLOGICO

328
Q

COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA

A

CAUSAS POR C DIFFICILLE

TTO MED: VANCOMICINA O FIDAXOMICINA

TTO CON TRASNPLANTE DE HECES

329
Q

MECANISMO DE LA DIAERREA

A

1- AUMENTO DE LA OSMOLARIDAD ( OSMOTICA)
2- DISM ABSORCION O AUMENTO SECRECION ( SECRETORA
3- ALT MOTILIDAD
4- EXUDACION SANGRE, MOCO ( INFLAMATORIA)

330
Q

CAUSA > FRECUENTE DE DIARREA AGUDA NOSOCOMIAL

A

C. DIFFICILLE

TRAS ATB

331
Q

DATOS CLAVE DE DIARREA AGUDA

A

< 8H ( S. AUREUS, C. PERFRINGES

ARTTRITIS REACTIVA ( SALMONELLA, SHIGELLA, YERSINIA

ARITEMA NODOSO ( YERSINIA)

GUILLAN BARRE. C. JEJUNI

LEUCOCITOS X CAMP > 3 INFLAMATORIA

PARACITOLOGICO: 3 TOMAS EN DIAS DIFERENTES

332
Q

COLITIS MICROSCOPICA

A

> MUJERES 60 AÑOS
CAUSAS: TABACO, IBP, SIRS

DIARREA CRONICA NO INFLAMATORIA
NOCTURNA

LINFOCITICA Y COLAGENA

TTO: CORTICOIDES- BUDESONIDA

333
Q

COLITIS LINFOCITICA HISTOLOGIA

A

LIE > 20

AUSENCIA DE BANDA GRUESA DE COLAGENO

334
Q

COLITIS COLAGENA HISTOLOGIA

A

BANDA SUBEPITALIAL DE COLAGENO > 10 UM

SE TIÑE CON TRICROMO MASSON

335
Q

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

A

> 15 Y 35 AÑOS

SIMILAR EN AMBOS SEXOS

336
Q

CAUSAS

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

A

GENETICA: 25%
INFECCIOSA
INMUNITARIA
AGAMMAGLOBULINEMIA IGA

337
Q

ANTICUERPOS ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

A

EC: ASCA
CU: P-ANCA

NO SE RELACIONAN CON ACTIVIDAD NI PRONOSTICO

338
Q

DATO SOBRE ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

A

TABACO EMPEORA LA EC

Y PROTEGE EN CU

339
Q

HISTOLOGIA ENFERMEDAD CROHN

A

INFLAMACION TRASMURAL
GRANULOMA CASEIFICANTES (PATONOGMONICO)
FIBROSIS ++

340
Q

HISTOLOGIA COLITIS ULCEROSA

A

INFLAMACION MUCOSA
ABSCESOS CRIPTICOS
FIBROSIS +

341
Q

COLONOSCOPIA EN CROHN

A

ASPECTO PARCHEADO
TODO TUBO DIGESTIVO
ILECOLICA > FRECUENTE 40%, ILEAL 30% COLON 30%

RECTO RESPETADO 50%

ULCERAS PEQUEÑAS LINEALES, EMPEDRADO

ESTENOSIS FRECUENTES
FISTULAS

RIESGO CC BAJO

LESIONES ANALES 70%

342
Q

COLONOSCOPIA COLITIS ULCEROSA

A

AFECTACION CONTINUA
SIEMPRE AECTA RECTO
SOLO AFECTA COLON
MUCOSA GRANULAR

PSEUDOPOLIPOS

CC ELEVADO

343
Q

CLINICA COLITIS ULCEROSA

A

DIARREA INFLAMATORIA
SD RECTAL ( TENESMO, INCONTINENCIA, URGENCIA)
ESPUTO RECTAL
DOLOR ABDOMINAL QUE ALIVIA CON DEPOSICIONES

15 % GRAVE

344
Q

EXTENSION LESIONES CU

A

PROCTITIS 15 CM DEL ANO
COLITIS IZQUIERDA ( HASTA ANGULO ESPLENICO)
COLITIS EXTENSA > ANGULO ESPLENICO

345
Q

CUAL ES LA COMPLICACION > FRECUENTE DE LA COLITIS ULCEROSA

A

MEGACOLON TOXICO
COLON DILATADO > 5.5 CM POR INTENSA INFLAMACION DEL COLON

TTO: NPT, CORTICOIDES DOSIS ALTAS, ATB

SI NO HAY RESPUESTA EN 24-48 H CIRUGIA DE URGENCIA COLECTOMIA TOTAL CON ILEOSTOMIA TERMINAL

MORTALIDAD 30%

346
Q

MANIFESTACIONES EXTRA INTESTNALES > FRECUENTES EN CU

A

PIODERMA GANGRENOSO
CEP
COLANGIOCARCINOMA

347
Q

TRATAMIENTO DE BROTE LEVE DE CU

A

MESALAZINA

ORAL + TOPICO

348
Q

TRATAMIENTO DE BROTE DE CU MODERADO

A

MESALAZINA (ORAL + TOPICO)
+
BECLOMETASONA

         O

MESALAZINA (ORAL + TOPICO)
+
PREDNISONA 1 MG KG

349
Q

TRATAMIENTO DE BROTE DE CU GRAVE

A

METILPREDNISOLONA 1 MG/KG
( NO RESPONDE 3-7 DIAS)

CICLOSPORINA A IV O
BIOLOGICOS + GC

SINO RESPONDE CX

350
Q

TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO DE CU

A

MESALAZINA

AZATIOPRINA

351
Q

TRATAMIENTO QUIRURGICI DE LA CU

A

URGENTE: COLECTOMIA TOTAL + ILEOSTOMIA TERMINAL

ELECTIVA: PANPROCTOCOLECTOMIA TOTLA CON ANASTOMOSIS ILEO ANAL ( RESERVORIO)–> NO REQUIEREN TTO MANTENIMIENTO

352
Q

QUE ES LA RESERVORITIS

A

MANIFESTACION CON DIARREA, FIEBRE Y ARTROMIALGIAS

TTO ATB O CX

353
Q

ENFERMEDAD DE CROHN CLINICA

A 
DIARREA > 6 SEMANAS VOLUMINOSAS
DOLOR ABDOMINAL 
MASA ABDOMINAL 
PERDIDA DE PESO 
MALABSORCION
354
Q

PATRONES DE ENFERMEDAD DE CROHN

A

INFLAMATORIO
ESTENOSANTE
FISTULIZANTE ( ENTERO ENTERICA MAS FRECUENTE)
NO INCLUYEN LAS FISTULAS ANALES

355
Q

MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES DE EC

A 
ENFERMEDAD PERIANAL 30%
ERITEMA NODOSO
UVEITIS 
ARTICULARES 
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
ESTOMATITIS AFTOSA
356
Q

PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE EN EII

A

TEP O TVP

357
Q

USO EN ATB EN EII

A

MTZ + CIPRO

ENFERMEDAD PERIANAL
EC FISTULIZANTE
EII CON FIEBRE
MEGACOLON TOXICO

358
Q

TRATAMIENTO DE EC ESTENOSANTE

A

CX UNICO CURATIVO

359
Q

TRATAMIENTO BROTE LEVE DE EC LOCALIZADA ILEO Y CIEGO

A

BUDESONIDA ORAL

SI NO RESPONDE PREDNISONA

360
Q

TRATAMIENTO QUIRURGICO DE EC

A 
RESECAR EL SEGMENTO AFECTADO 
          \+ 
MTZ 3 MESES 
         \+
AZATIOPRINA
361
Q

EEI Y FETILIDAD MUJER

A

NO ESTA AFECTADO CON EXCEPCION DE

RESERVORIO

362
Q

SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE GENERALIDADES

A

ALTERACION FUNCIONAL
5-15% POBLACION
> MUJERES
CURSA EN BROTES CON PERIODOS DE REMISION

363
Q

SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE CLINICA

A

DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE ASOCIADO A LA DEFECACION
DIARREA O ESTREÑIMIENTO
DISTENSION ABD

SINTOMAS SE AGRAVAN CON ESTRES, ALIMENTOS,

EXPLORACION FISICA NORMAL

364
Q

SIGNOS DE ALARMA SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE

A 
> 50 AÑOS 
ANTECEDENTES DE CANCER FAM O PERSONAL 
SINTOMAS NOCTURNOS 
PERDIDA DE PESO 
SANGRE EN HECES 
FIEBRE
365
Q

CUANDO SOSPECHAMOS EN ENFERMEDAD CELIACA

A 
ANEMIA FERROPENICA 
INFERTILIDAD 
DM1 
HIPO T4 
OSTEOPOROSIS
366
Q

CRITERIOS DE ROMA PARA SII

A

ALMENOS 1 DIA A LA SEMANA CON

DOLOR ABDOMINAL
+
CAMBIO FRECUENCIA HECES
CAMBIO CONSITENCIA DE LAS HECES

DEBEN CUMPLIRSE X 3 MESES EN LOS ULTIMOS 6 MESES

367
Q

TTO SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE

A

BUENA RELACION MEDICO PACIENTE
FIBRA - ESTREÑIMEINTO
POCA FIBRA - HINCHAZON

ESPASMOLITICOS- DOLOR
LAXANTES- ESTREÑIMIENTO
LANACLOTIDE- ESTREÑIMIENTO
ANTIDEPRESIVS TRICICLICOS

368
Q

POLIPOS INTESTINALES CLASIFICACION

A

SUPERFICIE: PEDICULADOS, PLANOS, SESILES

HISTOLOGIA:

ADENOMATOSOS
HIPERPLASICOS
INFLAMATORIOS
HAMARTOMOSOS

369
Q

POLIPOS ADENOMATOSOS

A

70% DE LOS POLIPOS
TUBULARES 85%, TUBULOVELLOSOS 10% VELLOSOS 5%
CAPACIDAD NEOPLASICA ALTO Y BAJO GRADO

370
Q

POLIPOS HIPERPLASICOS

A

< 5 MM
FRECUENTES EN EDAD AVANZADA
NO TIENEN DEGENERACION ONCOLOGICA

> RECTO SIGMA

371
Q

POLIPOS SERRADOS

A

DEGENERAN CCR MEDIANTE MUTACION D GEN BRAF

> COLON DERECHO

372
Q

POLIPO INFLAMATORIO

A

RELACIONADO CON EII ( CU)

NO DEGENERAN EN NEOPLASIA

373
Q

POLIPOS HAMARTOMOSOS

A

PROLIFERACION DE CELULAS MADURAS DE LA MUCOSA

POLIPOSIS JUVENIL
PEUTZ JEGHERS

SI DEGENERAN EN NEOPLASIA

374
Q

FACTORES DE RIESGO PARA MALIGNIZACION DE POLIPOS

A

POLIPO ADENOMATOSO VELLOSO
POLIPO SERRADO
> 2 CM
DISPLASIA

375
Q

TIPOS DE DISPLASIA

A

BAJO GRADO
ALTO GRADO: INSITU SE LIMITAN LAMINA BASAL, NO SUPERAN LA MUSCULARIS MUCOSAE
NEOPLASIA: INFILTRA SUBMUCOSA

376
Q

CLINICA DE POLIPOS

A

> ASINTOMATICOS

ANEMIA CRONICA Y RECTORAGIA > FRECUENTE

ADENMOAS EN RECTO PUEDEN DAR TENEMOS Y EMISION MOCO Y SANGRE

377
Q

DATO DE LOS ADENOMAS VELLOSOS

A

LOCALIZADOS EN EL RECTO
LIBERAN GRANDES CANTIDADES DE MOCO RICO EN K+
PUEDE GENERAR HIPO K+ Y ALCALOSIS MET

378
Q

TRATAMIENTO POLIPOS

A

ADENOMAS- POLIOECTOMIA ENDOSCOPICA + COLONOS DE CONTROL

CARCINOMA- COLECTOMIA SEGMENTARIA

379
Q

CANCER COLO RECTAL HEREDITARIO

A

5% CCR
AUTOSOMICOS DOMIMANTES CON ALTA PENETRANCIA

POLIPOSICOS: PAF
NO POLIPOSICOS: SD LYNCH

380
Q

POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR

A

POCO FRECUENTE
REPRESENTA < 1% CCR

MUTACION GEN APC EN CROMOSOMA 5 HAD

SE CARACTERIZA POR > 100 ADENOMAS EN TODO INTESTINO GRUESO ( RECTO SIGMA)

INICIA EN PUBERTAD

381
Q

DIAGNOSTICO POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR

A

COLONOSCOPIA > 100 POLIPOS

ANALISIS GENETICO APC PARA CONFIRMAR

382
Q

POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR Y CCR

A

TIENE PENETRANCIA 100% REQUIERE COLECTOMIA PROFILACTICA, YA QUE DESARROLLARAN CCR ANTES DE 40 AÑOS

383
Q

QUE ES LA POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR ATENUADA

A

SE INICIA TARDIAMENTE
< NUMERO DE POLIPOS
> COLON DERECHO

384
Q

MANIFESTACIONES EXTRA COLONICAS DE PAF

A

40% LAS PRESENTA
ADENOMAS
ADENOCARCINOMA DUODENAL

SE REQUIERE CRIBADO CON ENDOSCOPIA A PARTIR 25 AÑOS

385
Q

QUE ES SD GARDENER

A 
POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR RELACIONADO CON MULTIPLES LESIONES EXTRACOLONICAS 
ADENOMAS 
TU DESMOIDES 
FIBROMAS 
HEPATOBLASTOMAS 
TUMORES TIROIDES, PANCREAS
386
Q

QUE ES SD TURCOT

A

POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR RELACIONADO CON TUMORES DEL SNC ( MEDULOBLASTOMAS)

387
Q

TRATAMIENTO DE POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR

A

COLECTOMIA PROFILACTICA ENTRE LOS 15-25 AÑOS

PANPROCTOCOLECTOMIA CON RESERVORIO ILEOANAL

388
Q

SCREENING PAF EN FAMILIARES DE 1ER GRADO

A

COLONOSCOPIA DESDE LOS 10-15 AÑOS CADA 1 A 2 AÑOS + ENDOSCOPIA DESDE LOS 25

389
Q

SD DE LYNCH GENERALIDADES

A

CCR HEREDITARIO NO POLIPOSICO

FORMA MAS FRECUENTE DE CCR HEREDITARIO 2%

390
Q

GENETICA SD DE LYNCH

A

TIENE HERENCIA AUTOSOMICA DOMINANTE

MUTACIONES: MSH 2, MSH 6, MLH 1

ESTAS MUTACIONES GENERAN: INESTABILIDAD DE LOS MICROSATELITES

391
Q

TIPOS DE SD DE LYNCH

A

TIPO 1: SOLO CCR- COLON DERECHO

TIPO 2: EXTRACOLONICO > ENDOMETRIO

392
Q

DIAGNOSTICO SD DE LYNCH

A

DEMOSTRACION GENETICA DE LA MUTACION

393
Q

SCREENING SD DE LYNCH

A

-COLONOSCOPIA–
FAMILIARES
1ER GRADO DESDE LOS 25

SI EL FAM SE DETECTO ANTES DE LOS 25 AÑOS
SCREENING 5 AÑOS ANTES DEL DX DEL FAMILIAR

394
Q

TRATAMIENTO SD DE LYNCH

A

COLECTOMIA TOTAL + ANASTOMOSIS ILEORECTAL

395
Q

CANCER COLORRECTAL GENERALIDADES

A

> HOMBRES

30% SE DX EN FASES AVANZADAS

396
Q

CANCER COLORRECTAL ETIOLOGIA

A 
ESPORADICO 69%
AGREGACION FMILIAR NO HEREDITARIO 25%
LYNCH 2%
PAF < 1%
EII 1%
397
Q

FACTORES DE RIESGO CANCER COLORRECTAL

A 
EDAD > 50 AÑOS 
MASCULINO 
PAF 
LYNCH 
ANTECEDENTE FAMILIAR O PEROSNAL DE CCR
TABACO 
EII 
CARNE ROJA Y PROCESADA 
ENDOCARDITIS X S. GALLOLYTICUS
398
Q

HISTOLOGIA CANCER COLORRECTAL

A

95% ADENOCARCINOMA

399
Q

LOCALIZACION > FRECUNTE POR ORDEN

A 
1-SIGMA
2-RECTO
3-CIEGO Y COLON ASCENDENTE
4-TRANSVERSO
5- COLON DESCENDENTE

VEGETANTE DERECHO
ESTENOSANTE IZQUEIRDO

400
Q

VIAS DE DISEMINACION CANCER COLORRECTAL

A

> HEMATOGENA - HIGADO

TERCIO INFERIOR DEL RECTO PULMON Y HUESO POR VENA CAVA

401
Q

ESTADIAJE CANCER COLORRECTAL

A

I: T1-T2 INVASION HASTA MUSCULAR PROPIA
II: T3-T4: HASTA LA SEROA U ORGANOS VECINOS
III: GANGLIOS REGIONALES+ CUALQUIER T CON N+
IV: METS O GANGLIOS DISTALES

402
Q

CLINICA CANCER COLORRECTAL

A

SEGUN LOCALIZACION

  • RECTO: SD RECTAL
  • SIGMA, COLON IZQ, TRASNVERSO: RECTORRAGIA + CAMBIOS EN HABITO POR REDUCION DE LA LUZ ( OBSTRUCCION INTESTINAL
  • CIEGO, COLON ASCENDENTE: ANEMIA FERROPENICA

CIEGO > PERFORA
1- PROXIMAL POR DILTACION
2- EN LA PROPIA NEOPLASIA

403
Q

COMPLICACIONES CANCER COLORRECTAL

A

> OBSTRUCCION
PERFORACION
ABSCESOS
FISTULAS

404
Q

DX CANCER COLORRECTAL

A

COLONOSCOPIA CON BIOPSIA

ENEMA OPACO ( SIGNO MANZANA MORDIDA, SERVILLETERO)

TC, TX ABD ESTADIAJE

RM PELVICA: ELECCION PARA ESTADIAJE LOCAL DE CA RECTO

405
Q

SCREENING CANCER COLORRECTAL

A

SANGRE OCULTA EN HECES

QUIMICO: GUAYACO
INMUNOLOGICO: ANTICUERPOS GLOBINA HUMANA

406
Q

TRATAMIENOT DE CCR

A

CX UNICO CURATIVO DEPEDE LA CIRUGIA DE LA ZONA AFECTADA

EN TUMORES IRRESECABLES, SE UTILIZA QT COMO PALIATIVO,

SOLO EN TUMORES DEL RECTO SE USA TR + QT PARA EVITAR LA RECIDIVA LOCOREGIONAL

407
Q

PRONOSTICO CCR

A

SUPERVIVENCIA MEDIA A 5 AÑOS 60%

EL PRONOSTICO DEPENDE DEL ESTADIAJE

FACTORES MAL PRONOSTICO 
EDAD AVANZADA
PERFORACION
OBSTRUCCION 
COMORBILIDADES CEA BASAL 
SOBRE EXPRSION P53
408
Q

CAUSA MAS FRECUENTE DE INVAGINACION EN ADULTOS

A

TUMORES BENIGNOS DEL INTESTINO DELGADO

409
Q

CUANDO SOSPECHAR EN UN PACINETE CON CA INTESTINO DELGADO

A
  • EPISODIOS RECURRRENTES DE COLICO ABOMINAL
  • EPISODIOS INTERMITENTES DE OBSTRUCCION SIN PATOLOGIA
  • INVAGINACION
  • HEMORRAGIA CRONICA CON ESTUDIOS NORMALES
410
Q

FACTORES DE RIESGO PARA CA INTESTINO DELGADO

A

EII
SIDA
ESPRUE CELIACO

60% SON MALIGNOS

411
Q

ADENOCARCINO DE INTESTINO DELGADO

A

TU > FRECUENTE
MALIGNO

DUODENO Y YEYUNO, SUELE TENER METS AL DX

SE ASOCIA CON: LYNCH, PAF, PEUTZ, CRON ILEAL

CLINICA: OBSTRUCCION + HEMORRAGIA

TTO: CX WHIPPLE

SUPERVIVENCIA A 5 AÑOS: 20%

412
Q

LINFOMA INTESTINAL

A

> SON TIPO B EN EL ILEON
AFECTAN SOLO LINFATICOS REGIONALES

FACTORES DE RIESGO: EII, H.PYLORI, CELIACA, VIH

3 TIPOS: MALT, CELULAS T, OTROS

413
Q

SARCOMA INTESTINAL

A

> GIST 80% CASOS

MUTACION C.KIT

ESTOMAGO 65%, YEYUNO, ILEON

SON GRANDES CON TENDECIA A ULCRACION CENTRLA

NO METS POR VIA LINFATICA

TTO: CX DE RESECCION
ESTOMAGO, GASTRECTOMIA EN CUÑA

AVANZADO: IMATINIB

414
Q

QUE ES LA PINZA MESENTERICA

A

POR DELANTE DE L PROCESO UNCINADO DEL PANCREAS, CRUZA ARTERIA Y VENA MESENTERICA SUPERIOR

415
Q

CONDUCTOS PANCREATICOS

A

WIRSUNG: PRINCIPAL–>TODO EL PANCREAS HASTA PAPILA MAYOR CON COLEDOCO

SANTORINI: ACCESORIO–> CABEZA HASTA PAPILA MENOR

416
Q

PANCREAS EXOCRINO

A

ACINO PANCREATICO 98% GRANDULA

PRODUCEN: AGUA, ELECTROLITOS, CIMOGENOS

417
Q

PANCREAS ENDOCRINO

A

ISLOTES DE LANGERHANS 2% GLANDULA
PRODUCEN

ALFA: GLUCAGON
BETA: INSULINA 
DELTA: SOMATOSTATINA
D1: VIP
D2: POLIPEPTIDO PANCREATICO
418
Q

SECRECION DE AGUA Y E+- PANCREATICO

A

SECRETA 1.3- 3 L DIARIOS DE LIQUIDO ( TRASNPARENTE, ISOSMOTICO Y ALCALINO PH>8)
ALTAS CONCENTRACIONES DE HCO3 QUE NEUTRALIZA EL HCL PARA CORRECTO FUNCIONAMIENTO DE ENZIMAS PANCREATICAS

419
Q

QU HACE LA SECRETINA

A

REGULA LA SECRECION DE AGUA Y HCO3

420
Q

ENZIMAS PROTEOLITICAS

A

DEGRAGAN LAS PROTEINAS EN POLIPEPTIDOS, DIPEPTIDOS Y AMINOACIDOS

ENDOPEPTIDASAS: TRIPSINA Y QUIMIOTRIPSINA

EXOPEPTIDASAS: CARBOXIPEPTIDASA- AMINOPEPTIDASA
ELASTASA

LA ENTEROQUINASA ACTIVA EL TRIPSINOGENO EN TRIPSINA

421
Q

PRUEBAS DE FUNCION PANCREATICA

A

DIRECTAS: SECRETINA Y CCK ( GOLD STANDAR)

INDIRECTAS: ELASTASA FECAL TRIPSINA Y QUIMIO TRIPSINA

TEST ALIENTO CON TRIGLICERIDOS C13 PARA MALA DIGESTION

422
Q

PANCREATITIS AGUDA

A

INFLMACION POR AUTODIGESTION POR ACTIVACION PROTEOLITICA DENTRO DEL PANCREAS

MORTALIDAD 5-15%

EDAD APARICION 55 AÑOS

423
Q

CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA

A 
LITIASIS BILIAR 40%
ALCOHOL 30%
IDIOPATICA 15% (MICROLITIASIS)
HIPERCALCEMIA 
HIPERTRIGLICERIDEMIA >1000
AUTOINMUNE 
CPRE 5%
AZATIOPRINA, SINVASTATINA, DIURETICOS, TETRACILCINAS 
FQ
424
Q

CLINICA PANCREATITIS AGUDA

A 
DOLOR ABDOMINAL EPIGASTRICO EN CINTURON 
INTENSO, RELACIONADO CON COMIDA 
NAUSEA 
VOMITOS BILIOSOS 
ICTERICIA  ( CALCULO EN VATER, OBSTRCCION COLEDOCO)
DERRAME PLEURAL ( IZQUIERDO)
ATELECTASIAS
425
Q

CLINICA PANCREATITIS AGUDA GRAVE

A 
IGUAL 
   \+
- FIEBRE
-SHOCK 
-SIRS 
- FALLO MULTIORGANICO

NECROTIZANTE

CULLEN ( PERIUMBILICAL)
GREY TURNER ( FLANCOS)
426
Q

FIEBRE Y PANCREATITIS AGUDA

A

PRIMERAS 2 SEMANAS SE RELACION CON PROCESO INFLAMATORIO

TERCERA SEMANA SE RELACION CON PROCESO INFECCIOSO

427
Q

DIAGNOSTICO CLINICO DE PANCREATITIS AGUDA

A

2 DE 3 CRITERIOS

  • DOLOR ABDOMINAL TIPICO
  • AMILASA O LIPASA > 3 VECES NORMAL
  • IMAGEN CRACTERISTICA DE PANCREATITIS TC CON CONTRASTE
428
Q

QUE ES LA MICROAMILASEMIA

A

NO ES PANCREATICO, PO LO TANTO

AMILASA SAGRE MUY ALTA
LIPASA NORMAL
AMIALASA EN ORINA BAJA

429
Q

DIAGNOSTICO LABORATORIO DE PANCREATITIS AGUDA

A 
AMILASA LIPASA > 3 VECES ( NO PRONOSTICO)
HEMOCONCENTRACION 
HIPERNATREMIA
HIPO CALCEMIA 
BUN,CREA, UREA ELEVADA
LEUCOCITOSIS 
PCR ELEVADA
BILIRRUBINA TRASNAMINASAS ( OBSRCCION)
430
Q

DX IMAGENES EN PANCREATITIS AGUDA

A

ECOABDOMINAL: INCIAL, AYUDA A DX LITIASIS

TC: NO SE USAN EN DX NI DENTRO DE LAS 24-48 YA QUE PUDE SER NORMAL, SE USA PARA VER COMPLICACIONES LUEGO DE ESTE PERIODO

RM: SE USA CUNADO ES IDIOPATICA PARA TRATAR DE ENCONTRAR MICROLITIAIS

431
Q

PRONOSTICO/ GRAVEDAD PANCREATITIS AGUDA

A

90% LEVES Y SE RESUELVES EN 7-10 DIAS

MORTALIDAD 30-40% EN LAS GRAVES

432
Q

CRITERIOS PRONOSTICOS

A 
SIRS 
BISAP >3 (BUN-INTELIGENICIA-SIRS-EDAD-DERRAME)
APACHE > 8 
PCR > 150 
HEMOCONCENTRACION
433
Q

CALSIFICACION DE ATLANTA PARA PANCREATITIS

A

LEVE: ASUSENCIA DE COMPLICACIONES O FALLO ORGANICO

MODERADO: COMPLICAIONES LOCALES O FALLO > 48H

GRAVE: FALLO ORGANICO > 48H

434
Q

COMPLICACION MAS FRECUENTE DE LA PANCREATTIS AGUDA

A

PSEUDOQUISTE PANCREATICO

SE ORIGINAN DE LAS COLECCIONS PERIPANCREATICAS SE RODEAN DE TEJIDO CICATRIZIAL SIN FORMAR VERDADERA CAPSULA
85% CUERPO Y COLA
15% CABEZA
40% SE RESUELVEN SOLOS

SOSPECHA: CLINICA NO MEJORA O EMPEORA CUANDO YA ESTABA MEJORANDO

SE ELVA LA AMILASA

HOY EN DIA SOLO SE DRENA. SI LOS SINTOMAS ( DOLOR ABD PERSISTENTE, HEMORRAGIA, ROTURA, INFECCION, COMPRESION) DURAN > 6 SEMANAS

SE DEBE ESPERAR 6 SEMANSA PARA DECIRDIR

435
Q

COMPLICACION MAS FRECUENTE DE LA PANCREATTIS AGUDA

A

PSEUDOQUISTE PANCREATICO

SE ORIGINAN DE LAS COLECCIONS PERIPANCREATICAS SE RODEAN DE TEJIDO CICATRIZIAL SIN FORMAR VERDADERA CAPSULA
85% CUERPO Y COLA
15% CABEZA
40% SE RESUELVEN SOLOS

SOSPECHA: CLINICA NO MEJORA O EMPEORA CUANDO YA ESTABA MEJORANDO

SE ELVA LA AMILASA

HOY EN DIA SOLO SE DRENA. SI LOS SINTOMAS ( DOLOR ABD PERSISTENTE, HEMORRAGIA, ROTURA, INFECCION, COMPRESION) DURAN > 6 SEMANAS

SE DEBE ESPERAR 6 SEMANSA PARA DECIRDIR

436
Q

COMPLICACIONES LOCALES DE PANCREATTIS AGUDA

A

PERIMERAS 2 SEMANAS POR LO GENERAL

PRECOZ < 4 SEMANAS: COLECCIONES LIQUIDAS AGUDAS, COLECCION NECROTICA AGUDA

TARDIA > 4 SEMANAS: NECROSIS ENCAPSULADA
PSEUDOQUISTE

437
Q

COMO SE DIAGOSTICA Y TRATA LA NECROSIS PANCREATICA

A

TC CON CONTRASTE, VE ZONAS DE HIPODENSIDAD

SE REALIZA PAAF PARA DETERMINAR TTO

ESTERIL: OBSERVAR EVOLUCION

INFECTADA: IMIPENEM

SOLO SE OPERA CON MALA EVOUCION YA CON ATB Y SE HACE DEBRIDAMIENDO ECOENDOSCOPICO > 3-4 CM

HACER LA CX LO MAS TARDE POSIBLE

438
Q

COMPLICACIONES SITEMICAS DE PANCREATTIS AGUDA

A 
*********************************************************
DERRAME PLEURAL CON IRESPIRATORIA AGUDA 
HIPOCALCEMIA 
PSEUDO ANEURISMA DE ARTERIA ESPLENICA 
********* MAS IMPORTANTES ***************
ILEO 
ARRITMIAS 
ICC
SHOCK 
CID 
TVP
439
Q

INDICACION DE CPRE URGENTE EN PANCREATITIS AGUDA

A

PANCREATITS AGUDA LITIASICA + COLANGITIS

440
Q

TRATAMIETO DE PANCREATITIS AGUDA

A 
0- CAUSA 
1- SOPORTE 
2- NPO 24 HORAS 
3- HIDRATACION IV INTENSIVA 30-50 ML-KG 
   LACTATO > SS
4- ADECUADA ANALGESIA

CONTROL EN 48 H

441
Q

CUANDO INCIAR DIETA EN PANCREATITS AGUDA

A

SE DEBE INICIAR LO MAS PRONTO POSIBLE

SIN DOLOR
O DOLOR MEJORO
TENGA APETITO
TENGA RHA

442
Q

PANCREATITIS CRONICA DEFINICION

A

INFLAMACION CRONICA QUE CONLLEVA UNA INSUFICIENCIA ENDOCRINA Y EXOCRINA
> RIESGO DE CANCER DE PANCREAS

443
Q

PANCREATITIS CRONICA CAUSAS

A

TIGARO

TOXICAS: ALCOHOL > FRECUENTE-TABACO 
IDIOPATICAS: 25%
GENETICA: FQ Y HEREDITARIA
AUTOINMUNE: 1-2 
RECURRENTE: AGUDAS A REPETICION 
OBSTRUCTIVA CRONICA
444
Q

PANCREATITIS AUTOINMUNE

A

TIPO 1: AUMENTO IGG4, ES UNA MASA CON ICTERICIA PUEDE SER SU PRESENTACION
TTO: CORTICOIDES

TIENE ALTA RECURRENCIA

TIPO2: SIN IGG4, NO TIENE MASA, NO TIENE RECURRENCIA

SE ASOCIA CON EII

TTO CORTICOIDES

445
Q

QUE ES SD MIKULICZ

A

FIBROSIS RETROPERITONEAL + INFILTRACION DE GALNDULAS SALIVALES-LACRIMALES IGG4

446
Q

CLINICA PANCREATITIS CRONICA

A

TRIADA CLASICA: DOLOR, DIARREA, DIABETES
PERO ES RARA

> SOLO DOLOR

447
Q

INSUFICIENCIA PANCREATICA POR PANCREATITIS CRONICA

A

ENDOCRINA: DIABETES, TIENE QUE DESTRUIRSE EL 75%

EXOCRINA: DARREA ESTEATORREA, TIENE QUE DESTRUIRSE EL 90%

448
Q

CLINICA DE INSUFICIENCIA PANCREATICA EXOCRINA

IPE

A

DIARREA
DESNUTRICION
PERDIDA DE PESO
ELASTASA FECAL BAJA

449
Q

DX PANCREATITIS CRONICA

A

IMAGEN: IRREGULAR, HETEROGENEO, DILATACION WIRSUNG, CALCIFICACIONES, ATROFICO

TEST ALIENTO TRIGLICERIDOS C13

450
Q

TRATAMIENTO PANCREATITIS CRONICA

A

SUSPENDER ALCOHOL Y TACABO
+
SOPORTE Y ANALGESIA

451
Q

CX PANCREATITIS CRONICA

A

SOLO CUANDO EL TTO MEDICO FRACASE

WIRSUNG DILATADO: PUESTOW ( WIRSUNG AL INTESTINO)
WIRSUNG NORMLA: WHIPPLE

452
Q

DIVERTICULOS ESOFAGICOS GENERALIDADES

A

VERDADEROS: MUCOSA, SUBMUCOSA Y MUSCULAR
CONGENITOS: > PARTE SUPERIOR

ADQUIRIDOS

PUEDEN SER POR TRACCION O POR PULSION

453
Q

DIVERTICULO DE ZENKER

A

DIVERTICULO > FRECUENTE. X PULSION
PROTRUSION DE MUCOSA Y SUBMUCOSA
SE LOCALIZA EN LA PARTE POSTERIOR DE HIPOFARINGE
ENTRE EL CRICOFARINGEO Y CONSTRICTOR INFERIOR DE LA FARINGE

454
Q

SINTOMAS DE DIVERTICULO DE ZENKER

A

REGURGITACION
HIALITOSIS
ASPIRACIONES

SI COMPRIME EL RECURRENTE, PRODUCE DISFONIA ( SD BERNAR-HORNER)

455
Q

ACALASIA CRICOFARINGE

A

DEGENERACION FIBROADIPOSA DE ESTE MUSCULO QUE NO LE PERMITE RELAJARSE

456
Q

COMPLICACIONES DIVERTICULO DE ZENKER

A

FISTULA TRAQUEO ESOFAGICA, HEMORRAGIA, CACRCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS
PERFORACION CON ENDOS O SNG

457
Q

DX DIVERTICULO DE ZENKER

A

RX BARIO

458
Q

TRATAMINETO DIVERTICULO DE ZENKER

A

MIOMUCOTOMIA ENDOSCOPIA

GRANDES: DIVERTICULOTOMIA
PEQUEÑOS: MIOTOMIA CRICOFARINGEA

459
Q

ANILLO SHATZKI

A

ESTRUCTURAS QUE OCLUYEN PARCIALMENTE ESOFAGO
TIENE LAS 3 CAPAS

ESOFAGICO INFERIOR- EN LA UNION ESCAMO-CILINDRICA

SE ASOCIA CON HERNIAS DE HIATO

15% POBLACION

460
Q

ANILLO SHATZKI CLINICA

A

DISFAGIA INTERMITENTE A SOLIDOS
REGURGITACION - PIROSIS

DX: ENDOSCOPIA

TTO: IBP DILATACIONES

461
Q

HERNIA HIATAL TIPO 1

A

> FRECUENTE 95%

  • ASCIENDE CARDIAS Y FUNDUS
  • NO HAY SACO HERNIARIO
  • FAVORECE RGE

TTO: SOLO CUANDO HAY SINTOMAS DE REFLUJO

462
Q

HERNIA HIATAL TIPO 2

A

SOLO 5%

  • ASCIENDE SOLO FUNDUS
  • HAY SACO HERNIARIO

COMPLICACION > FRECUENTE: ANEMIA FERROPENICA POR GASTRITIS
ESTRANGULAICON, VOLVULO GASTRICO

TTO. SIEMPRE SE OPERAN AUN SIENDO ASINTOMATICAS

463
Q

TRIADA DE VOLVULO GASTRICO

A

DISTENSION EPIGASTRICA
ARCADAS SIN VOMITAR
IMPOSIBILIDAD DE PASAR SNG

464
Q

HERNIA HIATAL MIXTA

A

2/3 TIPO 2 SON MIXTAS

465
Q

CAUSAS DE RUTURA ESOFAGICA

A 
YATROGENICA > FRECUENTE 
ESPONTANEA O BORHAVE
CUERPOS EXTRAÑOS 
NEOPLASIAS
TRAUMAS 
CAUSTICOS
466
Q

CLINCA DE RUTURA ESOGAFICA

A

TRIADA
FIEBRE
DOLOR TORACOABDOMINAL
DISNEA

PUDE HABER DISFAGIA
CERVICAL: ENFISEMA
DERRAME PLEURAL: RICO EN AMILASA

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