Endocrino Flashcards
Critères de chirurgie hyperPTH?
Lithiases / nephrocalcinose
Pancrétite
DFge < 60 (ou déclin >3 par année)
Ostéoporose (T -2,5 à la colonne / hanche / col fémoral ou 1/3 du radius distal oou fracture fragilité)
Calcium > 0,25 de la normale
Calciurie > 6,25 femmes / 7,5 Hommes
Âge < 50 ans
Symptômes
Traitement médical de hyperparathyroïdie (quand chirurgie pas une option) ?
- Calcium 1000-1200 mg/j tel que recommandé dans guidelines
- Suppléments vitamine D pour >75
- Biphosphonates ou denosumab pour éviter chute DMO
- Cinacalcet (calcimimétique qui rend le calcium sensing receptor plus sensible au calcium et donc fait baisser la sécrétion de PTH)
Suivi hyperparathyroïdie sous traitement médical ?
calcium / vitamine D / créatinine / dfge q 1 an
DMO au 1-2 ans
Echo abdo et RX colonne juste si contexte clinique le justifiant
Indication de parathyroïdectomie en hyperpara tertiaire ?
- Réfractaire au calcitriol / cinacalcet (PTH qui reste haute / monte malgré traitement)
- Hypercalcémie sévère et symptomatque
- Calciphylaxis
- Ostéodystrophie en lien avec hyperparathyroïdie
Traitement de l’hypoparathyroïdie prrimaire ?
Calcium à la pocheté
Calcitriol
PTH recombinante dernière lifne (teriparatide)
Ablation à iode en graves, quels point discuter ?
- Aggravation ophtalmopathie
- Thyroïdite poste iode possible
- Forte possibilité d’hypothyroïdie après le traitement (obligation prendre synthroïd à vie)
- Échec au traitement < 10-20 % avec 2e traitement nécessaire
- Pas de grossesse x 6 mois et pas d’allaitement x 6 semaines
- Doit retirer methimazole 2-3 jours avant le traitement (repris 3 jours après x 4-18 semaines post)
- Précaution radioactivité à prendre 3 jours posts traitement
- Suivi thyroïde 4-6 semaines x 6 mois post traitement car on doit voir venir la phase où patient va devenir hypothyroïodien
Effets secondaires Methimazole / PTU ?
Hépatotoxicité (et même hépatite fulminante avec PTU)
Vasculite ANCA / vasculite leucocytoclasique
Réaction cutanée sérieuses
Agranulocytose (Dire de consulter si fièvre / mal de gorge !)
Autres réactions mineures –>rash, myalgie, arthralgie, sx GI
Si réaction majeure ne pas changer MMZ vers PTU (réaction croisée)
Traitement tempêe thyroïdienne ?
- Bbloqueurs (20-80 mg q6h)
- PTU 250 mg q 4h
- Iodine (lugol iodine) à donner 1 h post PTU
- Glucocorticoïdes (solucortef 300 mg x 1 puis 100 mg q8h ou Decadron)
Traitement coma myxoedémateux ?
Levothyroxine (loadind puis dose die_)
Liothyronine (loading puis doses aux 8h)
Solucortef 100 mg IV q 8h (le temps de r/o insuffisance surrénalienne)
Définition haut risque d’Ostéoporose ?
> 20 % risque de fracture à 10 ans (>3% de fracture de hanche à 10 ans)
Fracture de fragilité hanche ou vertébrale
Fracture de fragilité > 1 site (autre que vertébral et hanche)
Fracture de fragilité x1 avec prise de glucocorticoïdes prolongée (> 7,5 x 3 mois)
** attention, si utilisation du score CAROC –>augmenter de 1 la catégorie de risque si histoire de fracture de fragilité > 40 ans ou utilisation de glucocorticoïdes prolongé
Comment fonctionne le “Drug Holliday” avec biphosphonates en ostéoporose ?
Après avoir parti un biphosphonate, réévaluer le risque de fracture à 3-5 ans
Si risque léger à modéré, on peut envisager un congé thérapeutique de 5 ans (PO) ou 3 ans (IV). Réévaluer par DMO au 2-4 ans. Repartir la thérapie si perte osseuse significative, refracture ou autre facteurs de risque qui s’ajoute
Risque d’arrêter subitement denosumab ?
Fractures vertébrales multiples rebond
Arrive dans les mois suivant arrêt du denosumab. Si on veut l’arrêter, il faut faire chevauchement avec biphospho (6 mois post dernière dose, PO ou IV)
Indication Teriparatide ?
Échec aux biphosphonates:
- Fracture haut risque après un an de traitement (compliance ok)
- > 1 Fracture de fragilité autre après un an de traitement
- Perte de masse osseuse après 24 mois ans de traitement
Ostéoporose sévère avec multiple fractures vertébrales (mais quand même considérer biphospho / denosumab…?)
Ostéoporose chez patient avec prise de corticostéroïdes prolongés
Ostéonécrose de la machoire / fracture atypique
Contre indication teriparatide ?
HyperPTH / Hypercalcémie
Lithiases urinaires
IRC (pas étudié en IRC)
Paget / sarcome
Radiation squelette
Effets secondaire romosumab ?
Hypocalcémie (surtout si dfge bas –> peut être utilisé en bas de 30)
Augmentation des MACE (signal / black box)
Mini risque ostéonécrose machoire et fracture atypique fémorale
Réaction au site d’injection / hypersensibilité
*** utiliser max de 12 mois
Quand réévaluer risque d’OP ?
- Biphospho
- Denosumab
- Teriparatide
- Romosumab
- Biphospho 3-5 ans
- Denosumab 5-10 ans
- Teriparatide 2 ans
- Romosumab 1 an
Si amélioration du risque :
- Congé thérapeutique si sur biphosphonates
- Downgradé la thérapie à biphopshonate si sur autre agent
Si risque demeure élevé :
Continuer ou switcher pour autre molécule
Traitement non pharmacologique de l’Ostéoporose ?
- Exercice physique (résistance, Core, équilibre) 2-3 j par semaine
- Exercices physique avec mise en charge (marche…) 30 minutes die
- Apports calcium et vitamine D (1200 mg calcium 600-800 U vitamine D)
- Réduire alcool
- Limité caféine / cola / boissons énergisante (400 mg caféine par jour)
- Cessation tabagique
- Protecteurs de hanche
- Prévention des chutes (physio / ergo)…
Test diagnostic pour Paget ?
RX des zones symptomatiques
Si asymptomatique, série osseuse
Une fois le Dx confirmé, faire Scinti osseuse pour voir toutes les zones atteintes et activité
À faire chez tous patients avec RX +
Indication traitement Paget ?
Symptomatique
P. alcaline >2x la normale
Pré-chirurgie orthopédique (3 mois avant idéalement)
Atteinte crâne / Os de MEC / près d’une articulation / vertébral (si paget actif)
Hypercalcémie chez un patient immobilisé
Cible diabètes ?
< 6,5 % si bas risque d’hypo et atteinte organes
<7 % pour majorité
7,1-8% si dépendance fonctionnelle
7,1-8,5% si Démence / fragilité, espérance de vie limité ou hypoglycémie asymptomatique ou sévères récurrents
- Grossesse < 7%, idéalement 6,5%
Monitoring glycémie en continu, cibles ?
70% TIR
< 4% hypo (<1% < 3)
< 25 % hyper
Patient doit porter son capteur au moins 70% du temps
** à chaque 10% de changement de TIR –> 0,5-0,8% HbA1c
** Si +++ hypoglycémie / hypoglycémie sévère, viser 50% de TIR (=8% HbA1c environ)
Comment améliorer le contrôle glycémique en terme de monitoring chez patient avec :
- Db 2 sous HGO
- Db 2 sous insuline QID
- Db 1
- Db 1 enceinte
- Db 2 sous HGO : 7 prise de glycémie par jour
- Db 2 sous insuline QID :
Monitoring continue glucose temps réel
*** attention par scan n’améliore pas le contrôle glycémique, diminue seulement fréquence et durée des hypoglycémies - Db1 : rtCGM / pompe
- Db 1 enceinte : rtCGM
Conseils au début d’un isglt2 ?
- Arrêt en cas de maladie ou chirurgie majeur (3 j avant)
- Rester bien hydraté
- Garder un bon hygiène géntial, surveiller infection candida et infections urinaires
- Surveiller pied, soins de pieds régulier, cesser en cas de plaie
- Éviter excès d’alcool, exercice extrême, déshydratation
- Éviter diète cétogène
Contre-indication GLP1 ?
Cancer thyroïdien médullaire
Men 2A
Pancréatite / cancer pancréatique
Hypoglycémies chez diabète de type 1, causes potentielles ?
Mauvaise compliance aux doses prescrites / mauvaise gestion de l’insuline
Revoir repas / collations
Revoir exercices
Alcool
*** si inexpliqué, chercher maladie coealiaque et insuffisance surrénalienne !
Hypoglycémie et volant, conseils ?
- Ne pas conduire < 4
- Si hypoglycémie au volant, se ranger, corriger et attendre que la glycémie soit corrigée x 40 minutes et au moins en haut de 5
- Prendre glycémie q 4h si insuline ou sécrétagogue (et q2h si histoire d’hypo sévère ou asymptomatique) ou porter monitoring continu
*** Restreindre conduite auto si hypoglycémie au volant dans les 12 derniers mois et hypoglycémie sévère dans les 6 derniers mois
Addison confirmém, quel test demander ensuite ?
Anticorps 21OH (21 hydroxylase)
17-OH-progestérone
Considérer acides gras à très longue chaîne chez les jeunes hommes (surtout pré puberté - adrénoleucodystrophie)
si négatif, CT surrénal
Addison, quels conseils donner au patient ?
- Doubler (>38) ou tripler (>39) son cortef les jours de maladie ad guérison
- Si incapable de prendre du PO ou trauma, solucortef IM d’urgence et venir à urgence ensuite
- Bracelet médic alerte et carte
- Éducation sur la maladie et présentation crise Addisonienne, symptômes à surveiller. Éducation sur ce qu’est un “stress physiologique” significatif
Comment diagnostiquer Cushing ?
2 test sur 3 + :
- Suppression dexa (normal <50 / anormal > 140)
- Collecte 24h positive x 2
- Cortisol salivaire minuir anormal x 2
Dans le cushing, ACTH haut IRM cérébral norma (ou micro adénome < 6-9 mm). prochaine étape ?
Échantillonage ACTH sinus pétreux inférieur par cathétérisme…
Dexa 8 mg n’est plus vraiment recommandé par nouveau guidelines pour départager entre central et cushing ectopique…
Diagnostic différentiel prolactine élevée?
Effet de tige
Prolactinome
Hypothyroïdie
Médicaments (anti-dopa, antipsychotiques)
Macroprolactinémie (Prolactine ++ haute / pas de symptômes = prolactine pas active)
Sexe / stimulation mammaire / trauma thoracique…
5A een obésité ?
Ask (demander permission d’en parler)
Assess (évaluer)
Advise (Nutrition, exercices, médication, chirurgie bariatrique, adresser composante psy)
Agree (S’entendre sur un plan d’Action)
Assist (Vérifier barrières et facilitateurs et aider patient avec ça…)
Indication pharmacothérapie obésité ?
IMC >30
IMC > 27 avec comorbidités (NASH, DB2, goutte, Lithiase biliaire)
Choix de médication en obésité ?
GLP 1 (Liraglutide, Semaglutide –> nouvellement approuvé au Canada au printemps)
Bupropion-Naltrexone (contrave)
Orlistat
*** Prévient reprise de poids / favorise perte de poids
Indication chirurgie bariatrique ?
IMC > 40
IMC > 35 et comorbidité associé (Db, Dlpd, HTA, MCVAS, SAOS, Nash, Arthrose incapacitante, RGO réfractaire, pseudootumor cerebri)
Considérer IMC > 30 avec Db 2 réfractaire
Cause secondaire de LDL > 5 ?
Hypothyroïdie
Syndrome nephrotique
Maladie biliaire obstructive
Anorexie
Comment faire diagnostic de hypercholestérolémie familiale ?
LDL > 5
Sans cause secondaire
avec :
1. Histoire familiale LDL > 5
2. Histoire familiale de maladie vasculaire précoc
3. Signes cliniques de dyslipidémie (Xanthome tendineux, arc cornéens, xanthelasmas)
En maladi vasculaire athérosclérotique, si cible LDL non atteint avec statine max tolérée, prochaine étape ?
Selon guidelines –>inhibiteur PCSK9 + ou - ajout ezétimibe
Indications vascepa ?
TG >1,5 chez patient avec maladie coronarienne
TG > 1,5 chez patient avec Db de plus de 50 ans avec un autre facteur de risque
Critères SOPK ?
Critères de Rotterdam
- Irrégularité menstruelle
- Hyperandrogénisme clinique ou biochimique (Hirsutisme, acnée, alopécie, Testostérone / rapport LH>FSH n haut de 2)
- Polykystose à écho (au moins 12 folliculs sur 1 ovaire)
Investigations hyperandrogénisme ?
Prolactine, TSH
FSH LH
Testostérone
DHEAS
17OHprogesterone
Oestradiol
Echo
+ ou - Cushing
HGOP si suspicion SOPK
+ profil lipidique + dépistage SAHS
Insuffisance ovarienne précore, bilan ?
Karyotype
Anti TPO
Anticorps anti surrénal
DMO
