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S5- UFC > End: Adenomas hipofisários > Flashcards

End: Adenomas hipofisários Flashcards

1
Q

<p>Qual o tamanho de um microadenoma?</p>

A

<p>Abaixo de 10 mm</p>

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2
Q

<p>Nomeclatura da Vitamina D em cada etapa da metabolização</p>

A

<p>Vit D2 (Comida): Ergocalciferol</p>

<p>Vit D3 (Pele e comida): Colecalciferol</p>

<p>25, Vit D ( Após metabolismo hepático): Calcidiol</p>

<p>1,25 Vit D ( Forma ativa, após metab renal): Calcitriol</p>

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3
Q

<p>Qual a causa mais comum de pan-hipopituitarismo?</p>

A

<p>Macroadenoma não secretor.</p>

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4
Q

<p>Ordem de acometimento hormonal no Pan-Hipopituitarismo</p>

A

<p>GH > FSH<br></br>> LH > TSH > ACTH > PRL</p>

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5
Q

<p><span>Pan-hipopituitarismo</span></p>

<p>Principal manifestação clínica noadulto?</p>

A

<p>Hipogonadismo (↓ LH/ FSH)</p>

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6
Q

<p><span><strong>Pan-hipopituitarismo</strong></span></p>

<p>Principal manifestação clínica nainfância?</p>

A

<p>Baixa estatura (↓ GH)</p>

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7
Q

<p><span><strong>Pan-hipopituitarismo</strong></span></p>

<p>Diagnóstico?</p>

A

<p>“megateste”<br></br>Dosagem de GH, LH/FSH e TSH/PRL antes e após 15-30-45-60-90 minutos após a infusão intravenosa de insulina regular, GnRH e TRH.</p>

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8
Q

<p><strong>V ou F</strong></p>

<p>Síndrome de Cushing e Doença de Cushing são sinônimos.</p>

A

<p><strong>Falso.</strong></p>

<p>Síndrome de Cushing se refere ao estado de hipercortisolismo tendo várias cáusas (especialmente exógenas por excesso de corticóides) dentre elas, a doença de Cushing que é um Adenoma hipofisário produtor de ACTH.</p>

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9
Q

<p>Clínica do Macroadenoma hipofisário invasor (3)</p>

A

<p>1.Cefaleia;</p>

<p>2.Hemianopsia bitemporal;</p>

<p>3.Poliúria e polidipsia (diabetes insipidus central)</p>

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10
Q

<p>Etiologias da Síndrome de Cushing endógena, ACTH dependente (Origem central) x ACTH independente (Origem suprarrenal).</p>

A

<p>ACTH dependente : Doença de Cushing e secreção ectópica de ACTH.</p>

<p>ACTH independente: Adenoma adrenal e carcinoma adrenal.</p>

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11
Q

<p><span><strong>Doença de Cushing</strong></span></p>

<p>Diagnóstico ?</p>

A

<p></p>

<p>RM/TC de sela Túcica.</p>

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12
Q

<p><strong><span>Doença de Cushing</span></strong></p>

<p>Tratamento.</p>

A

<p>1: Ressecção transesfenoidal. (Pode causar infertilidade)</p>

<p>2: RT + Inibidores da esteroidogênese.</p>

<p>3: Adrenalectomia bilatera.</p>

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13
Q

<p>O que é Síndrome de Nelson ?</p>

A

<p>Pós operatório da adrenalectomia bilateral:perda do feedback negativo pelo cortisol, ocorre crescimento do tumor hipofisário, com níveis elevados de ACTH:hiperpigmentação cutânea e, eventualmente, sinais neuro -oftalmológicos<br></br></p>

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14
Q

<p>Quais exames confirmam a Síndrome de Cushing ?</p>

A

<p>Pelo menos 2dos 3 marcadores de cortisolalterados:</p>

<p>1. Teste de supressão com Dexametasona ( Ñsuprimido)</p>

<p>2. Cortisol livre urinário de 24 horas (Aumentado).</p>

<p>3. Cortisol salivar à meia-noite. (Alto)</p>

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15
Q

<p>Exame que diferencia se a SC é ACTH dependente ou independente ?</p>

A

<p>ACTH plasmático.</p>

<p>Alto: Dependente.</p>

<p>Baixo: Independente</p>

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16
Q

<p> Quaisexamessolicitar a partir do ACTH plasmático ?</p>

A

<p></p>

<p>Alto: RM/TC de sela túrcica + Teste de supressão com altas doses de Dexametasona > Se suprimido e RM + : Doença de cushing / Se suprimido e RM- : Realizar cateterismo de seio petroso/ Se não suprimido: TC de Tórax.</p>

<p>Baixo : TC abdominal total e marcadores de</p>

17
Q

<p>Conduta em caso de ACTH plasmático alto e RM/ TC inconclusiva ?</p>

A

<p>Cateterismo de seio petroso ( Diferencia doença de cushing e Secreção ectópica de ACTH.</p>

18
Q

<p>Causas fisiológicas que cursam com hiperprolactinemia ?</p>

A

<p>Gravidez, lactação, privação de sono ...</p>

19
Q

<p><span><strong>Hiperprolactinemia</strong></span></p>

<p>Principal causa?</p>

A

<p>Medicamentos.</p>

<p>Haloperidol, cloproplamida, antidepressivos tricíclicos, alfametildopa, verapamil, cimetidina, ranitidina</p>

20
Q

<p><span><strong>Hiperprolactinemia</strong></span></p>

<p>Quando suspeitar de Adenoma hipofisário ?</p>

A

<p></p>

<p>Prolactina > 100 ( Antes disso suspeitar de causa medicamentosa)</p>

21
Q

<p><span><strong>Prolactinoma</strong></span></p>

<p>Clínica.</p>

A

<p>Mulheres:Amenorreia,Galactorreia,↓Libido, infertilidade</p>

22
Q

<p>O que é Efeito gancho e Marcroprolactinemia ?</p>

A

<p>Efeito gancho: Pacientes com grandes prolactinomas e sintomas de prolactinemia com resultado falsamente baixos de prolactina (Solução: Diluir o soro)</p>

<p>Macroprolactinemia: Níveis altos de prolactina em pacientes ASSINTOMÁTICOS (Solução: Pesquisa de macroprolactina.</p>

23
Q

<p><span><strong>Hiperprolactinemia</strong></span></p>

<p>Tratamento?</p>

A

<p>1.Agonista dopaminérgico: cabergolina ou<br></br>bromocriptina VO;</p>

<p>2.Refratário: cirurgia transesfenoidal;</p>

<p>3.Última opção: radioterapia.</p>

24
Q

<p>Que outra doença endócrina pode causa hiperprolactinemia ?</p>

A

<p>Hipotireoidismo (⇈ TSH estimula prolactina)</p>

25
Q

<p>Diferença entre Acromegalia e Gigantismo e principal etiogenia ?</p>

A

<p>Gigantismo =↑GH em crianças, levando àcrescimento desproporcional ao alvo genético.</p>

<p>Acromegalia =↑GH em adultos, levando ao aumento das extremidades: Nariz, orelha, mãos ...</p>

<p>Macroadenoma hipofisário secretor de GH.</p>

26
Q

<p>Outras manifestações clínicas do aumento de GH.</p>

A

<p>1. HAS</p>

<p>2. DM</p>

<p>3.Apnéia do sono</p>

<p>4. Síndrome do tunel do carpo.</p>

27
Q

<p></p>

<p><span><strong>Acromegalia/Gigantismo</strong></span></p>

<p>Diagnóstico</p>

A

<p></p>

<p>Triagem: IGF-1</p>

<p>Confirmatório: Teste de supressão com glicose ( premanece aumentado)</p>

<p>Localização do tumor: RM de sela túrcica.</p>

28
Q

<p><span><strong>Acromegalia/gigantismo</strong></span></p>

<p>Tratamento?</p>

A

<p></p>

<p>1ª escolha: Ressecção transesfenoidal.</p>

<p>2ª escolha: Medicamentos> Análogos de somastotatina (Octreoitide), agonistas dopaminérgicos (cabergolina).</p>

<p>3ª escolha: Radioterapia.</p>

S5- UFC (16 decks)

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