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Saúde da Mulher > Distúrbios hipertensivos > Flashcards

Distúrbios hipertensivos Flashcards

1
Q

Pré-eclâmpsia

A

Surgimento de hipertensão e proteinúria após 20 semanas

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Q

Eclâmpsia

A

Convulsões em gestante com pré-eclâmpsia

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3
Q

Pré-eclâmpsia sobreposta

A

Hipertensão agravada por pré-eclâmpsia

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4
Q

Hipertensão crônica

A

Hipertensão presente antes da gestação ou 20 semanas, sem proteinúria

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5
Q

Fatores de risco pré-eclâmpsia

A
  • Primiparidade: falta de “boa relação” com antígenos paternos. Se gestação de outro parceiro, mesmo não sendo a primeira se comporta como se fosse
  • Gestação múltipla: liberação de substâncias tóxicas
  • HAS, DM, doença renal: já tem lesão endotelial
  • Pré-eclâmpsia em gestação anterior
  • História familiar
  • Gestação molar: excesso de placenta
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6
Q

Fisiopatologia pré-eclâmpsia

A

Placentação anormal

1ª onda: entre 6-12 semanas
2ª onda: entre 16-20 semanas

Ausência de 2ª onda de invasão trofoblástica
* Isquemia e lesão endotelial => redução de prostaciclina (vasodilatador) e aumento de tromboxano A2 (vasoconstritor e pró-coagulante) => espasmo arteriolar e aumento de permeabilidade vascular

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7
Q

Repercussões sistêmicas pré-eclâmpsia

A

Cardiovasculares
* Vasoconstrição
* Aumento da permeabilidade vascular
* Redução do volume plasmático
* Hemoconcentração

Hematológicas
* Plaquetopenia
* Hemólise microangiopática

Renais
* Endoteliose capilar glomerular: explica proteinúria
* Redução da TFG
* Elevação do ácido úrico
* Proteinúria

Endócrinas e metabólicas
* Redução da secreção de renina
* Maior resposta vascular aos agentes vasopressores

Cerebrais
* Formação de trombos plaquetários
* Vasoespasmos
* Convulsões tonicoclônicas
* Hemorragia cerebral

Hepáticas
* Hemorragia periportal
* Lesões isquêmicas

Uteroplacentárias
* Aumento da resistência vascular no leito placentário
* Infartos placentários
* Crescimento intrauterino restrito
* Mortalidade perinatal

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8
Q

Diagnóstico pré-eclâmpsia

A

PA ≥ 140 x 90 mmHg
* Repetida e confirmada em intervalo de 4 horas

Proteinúria ≥ 300 mg/24 horas (padrão ouro) ou relação proteinúria/creatininúria (mg/dl) ≥ 0,3* (emergência)
* Exame de fita para avaliar em cruzes pode ser utilizada (qualitativa) - uma cruz indica 30 mg/dl

Após 20 semanas

Sem proteinúria: casos graves, analisa se tem (SÍNDROME HELLP)
* Trombocitopenia
* Elevação de enzimas hepáticas
* Creatinina ≥1,2
* Edema agudo de pulmão
* Sintomas visuais ou cerebrais

Precoce: <34 semanas (geralmente mais agressivas)
Tardia: ≥ 34 semanas
Pré-eclâmpsia pré-termo (<37 semanas)
Pré-eclâmpsia de termo (≥37 semanas)

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9
Q

Diagnóstico eclâmpsia

A
  • Convulsões tônico-clônicas
  • Pré-eclâmpsia

2% a 3% de pacientes com pré-eclâmpsia grave quando não se administra sulfato de magnésio como uma profilaxia anticonvulsivante

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10
Q

Diagnóstico Hipertensão

A
  • PA ≥ 140 x 90 mmHg
  • Proteinúria < 300 mmHg
  • Após 20 semanas

Geralmente some de 6-12 semanas pós-parto
Pode evoluir para pré-eclâmpsia

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11
Q

Diagnóstico Hipertensão crônica

A
  • PA ≥ 140 x 90 mmHg
  • Antes de 20 semanas
  • Proteinúria <300 mg/24 horas
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12
Q

Diagnóstico pré-eclâmpsia sobreposta

A
  • Pré-eclâmpsia
  • Hipertensão crônica

Piora da hipertensão
Piora ou surgimento da proteinúria

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13
Q

Formas clínicas pré-eclâmpsia

A

Leve
Grave

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14
Q

Pré-eclâmpsia leve

A

Sem critérios de gravidade
* PA entre 140 x 90 e 160 x 110 mmHg
* Sem lesão de órgão-alvo

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15
Q

Pré eclâmpsia grave

A

Com critérios de gravidade
* PA ≥ 160 x 110 mmHg
* Creatinina ≥ 1,2 mg/dL
* Edema agudo de pulmão, cianose
* Plaquetas <150.000 (plaquetopenia)
* DHL> 600 UI/L
* CIVD
* Transaminases 2x o valor normal
* Dor em hipocôndrio direito
* Epigastralgia
* Duplicação de creatinina basal

  • Síndrome HELLP
  • Iminência de eclâmpsia
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16
Q

Síndrome HELLP

A
  • Hemólise (bilirrubinas totais >1,2 mg/dL)
  • DHL> 600 UI/L
  • Disfunção hepática (transaminases >70 UI - ou o dobro do valor normal do método utilizado)
  • Plaquetopenia ( <100.000/mm3)

Não é obrigatório ter hipertensão ou proteinúria

17
Q

Iminência de eclâmpsia

A
  • Cefaleia
  • Turvação visual
  • Escotomas visuais
  • Cegueira
  • Alteração de estado mental
  • Dor em hipocôndrio direito
18
Q

Conduta Pré-eclâmpsia leve/ hipertensão gestacional

A
  • Conduta conservadora até o termo
  • Observar sinais de gravidade maternos e fetais (restrição de crescimento, etc)
  • NÃO FAZER ANTI-HIPERTENSIVO!
  • Mascara hipertensão e trata paciente grave como leve
19
Q

Conduta Pré-eclâmpsia grave

A
  • Sulfato de magnésio
  • Anti-hipertensivo
  • Parto

Não é ambulatorial, tem que ser internada!

20
Q

Pré-eclâmpsia

Sulfato de magnésio

A

Intoxicação
* Perda dos reflexos profundos
* Depressão respiratória
* Parada cardíaca

– Avaliar reflexos tendinosos profundos (a cada 4h reflexo patelar) - tem que suspender
– Avaliar frequência respiratória (abaixo de 12-16 incursões) - tem que suspender
– Avaliar diurese (>25 ml/h) - pode reduzir dose

Antídoto: gluconato de cálcio
Intoxicação: bloqueio mioneural, depressão e parada respiratória => acúmulo na circulação materna

21
Q

Pré-eclâmpsia

Anti-hipertensivo

A

Redução da hemorragia cerebral
SÓ NA EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

Objetivo
* PA sistólica entre 140 e 155 mmHg
* PA diastólica entre 90 e 105 mmHg

Tratamento agudo
* Hidralazina (venosa) - vasodilatador periférico
* Nifedipina oral (sublingual não) - bloqueador de canais de Ca
* Labetalol oral (venoso EUA)

Tratamento crônico
* Metildopa
* Hidralazina oral
* Nifedipino
* OBS: IECA/BRA não!!! (risco de anormalidades fetais)

22
Q

Pré-eclâmpsia

Parto

A

Tratamento definitivo

Preferencialmente vaginal
Após estabilização clínica da paciente

Interrupção da gestação
* IG ≥ 34 semanas
* Deterioração materna ou fetal
* OBS: dependendo da situação, independente da IG precisa interromper

Conduta conservadora
* IG <34 semanas
* Gestante e feto estáveis

23
Q

Conduta eclâmpsia

A

Parto
Independente da IG

24
Q

Conduta síndrome HELLP

A

Conduta igual da eclâmpsia
Conservadora: maturação pulmonar e parto

  • Hematoma na cesariana
  • Rotura hepática
  • Piora no puerpério imediato

Corticóide em altas doses
* Uso controverso

25
Q

Prevenção

A

Apenas populações de alto risco
* História de PE
* Gestação múltipla
* HAS, DM
* Doença renal
* LES, SAF

AAS em baixas doses (60-150 mg/dia)
* Iniciar até 16 semanas

Cálcio (1,5 -2 g/dia)
* Apenas pacientes com baixa ingesta
* OBS: praticamente todas porque quase ninguém supre os valores recomendados

26
Q

Corticoterapia

A
  1. Betametasona
  2. Dexametasona
27
Q

Fisiopatologia pré-eclâmpsia

A

Gestações normais: as células do sinciciotrofoblasto, advindas do trofoblasto, invadem os vasos sanguíneos da decídua para suprir a demanda de sangue do concepto. Tal invasão acontece em duas ondas, que ocorrem em momentos diferentes, e são essenciais para a dilatação em até 10x do calibre normal dos vasos

Falha na segunda onda de invasão trofoblástica (por volta de 20 semanas): ausência de invasão normal da decídua gera um ambiente de maior resistência vascular periférica, que ocasiona uma hipofunção placentária, seguida de lesão do endotélio (pode levar a vasoespasmo e CIVD)

28
Q

HELLP: hemólise, elevação de enzimas hepáticas e plaquetopenia

A

Hemólise: vasoconstrição danifica endotélio vascular => forma matriz de fibrina que prejudica a dinâmica da circulação das hemácias na microcirculação => modificações estruturais das hemácias => esquizócitos e equinócitos => indicativos de anemia hemolítica microangiopática

Elevação de enzimas hepáticas: lesão dos hepatócitos por obstrução dos sinusóides com fibrina
* Dificuldades circulatórias => congestão e distensão da cápsula de Glisson (causa da dor em hipocôndrio direito) => pode levar a necrose periportal e focos hemorrágicos difusos ou confluentes => formação de hematomas de grandes proporções => podem se manter restritos em posição subcapsular ou romper para a cavidade => hemorragias catastróficas e usualmente fatais

Plaquetopenia: plaquetas ativadas por lesão endotelial => agregação, formação de trombos e liberação de aminas vasoativas => agravam o vaso espasmo
*Consumo exacerbado não consegue ser compensado pela medula => plaquetopenia
*Ativação da coagulação => pode levar a CIVD e hemorragias de difícil controle

29
Q

Exames HAC

A

Para investigar lesão de órgãos-alvo
Ureia e creatinina
Transaminases (TGO, TGP)
Bilirrubinas
Proteinúria 24h ou relação proteinúria/creatinina
LDH
Ácido úrico
Fundoscopia
Eletrocardiograma

Saúde da Mulher (14 decks)

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