Distúrbios hipertensivos Flashcards
Pré-eclâmpsia
Surgimento de hipertensão e proteinúria após 20 semanas
Eclâmpsia
Convulsões em gestante com pré-eclâmpsia
Pré-eclâmpsia sobreposta
Hipertensão agravada por pré-eclâmpsia
Hipertensão crônica
Hipertensão presente antes da gestação ou 20 semanas, sem proteinúria
Fatores de risco pré-eclâmpsia
- Primiparidade: falta de “boa relação” com antígenos paternos. Se gestação de outro parceiro, mesmo não sendo a primeira se comporta como se fosse
- Gestação múltipla: liberação de substâncias tóxicas
- HAS, DM, doença renal: já tem lesão endotelial
- Pré-eclâmpsia em gestação anterior
- História familiar
- Gestação molar: excesso de placenta
Fisiopatologia pré-eclâmpsia
Placentação anormal
1ª onda: entre 6-12 semanas
2ª onda: entre 16-20 semanas
Ausência de 2ª onda de invasão trofoblástica
* Isquemia e lesão endotelial => redução de prostaciclina (vasodilatador) e aumento de tromboxano A2 (vasoconstritor e pró-coagulante) => espasmo arteriolar e aumento de permeabilidade vascular
Repercussões sistêmicas pré-eclâmpsia
Cardiovasculares
* Vasoconstrição
* Aumento da permeabilidade vascular
* Redução do volume plasmático
* Hemoconcentração
Hematológicas
* Plaquetopenia
* Hemólise microangiopática
Renais
* Endoteliose capilar glomerular: explica proteinúria
* Redução da TFG
* Elevação do ácido úrico
* Proteinúria
Endócrinas e metabólicas
* Redução da secreção de renina
* Maior resposta vascular aos agentes vasopressores
Cerebrais
* Formação de trombos plaquetários
* Vasoespasmos
* Convulsões tonicoclônicas
* Hemorragia cerebral
Hepáticas
* Hemorragia periportal
* Lesões isquêmicas
Uteroplacentárias
* Aumento da resistência vascular no leito placentário
* Infartos placentários
* Crescimento intrauterino restrito
* Mortalidade perinatal
Diagnóstico pré-eclâmpsia
PA ≥ 140 x 90 mmHg
* Repetida e confirmada em intervalo de 4 horas
Proteinúria ≥ 300 mg/24 horas (padrão ouro) ou relação proteinúria/creatininúria (mg/dl) ≥ 0,3* (emergência)
* Exame de fita para avaliar em cruzes pode ser utilizada (qualitativa) - uma cruz indica 30 mg/dl
Após 20 semanas
Sem proteinúria: casos graves, analisa se tem (SÍNDROME HELLP)
* Trombocitopenia
* Elevação de enzimas hepáticas
* Creatinina ≥1,2
* Edema agudo de pulmão
* Sintomas visuais ou cerebrais
Precoce: <34 semanas (geralmente mais agressivas)
Tardia: ≥ 34 semanas
Pré-eclâmpsia pré-termo (<37 semanas)
Pré-eclâmpsia de termo (≥37 semanas)
Diagnóstico eclâmpsia
- Convulsões tônico-clônicas
- Pré-eclâmpsia
2% a 3% de pacientes com pré-eclâmpsia grave quando não se administra sulfato de magnésio como uma profilaxia anticonvulsivante
Diagnóstico Hipertensão
- PA ≥ 140 x 90 mmHg
- Proteinúria < 300 mmHg
- Após 20 semanas
Geralmente some de 6-12 semanas pós-parto
Pode evoluir para pré-eclâmpsia
Diagnóstico Hipertensão crônica
- PA ≥ 140 x 90 mmHg
- Antes de 20 semanas
- Proteinúria <300 mg/24 horas
Diagnóstico pré-eclâmpsia sobreposta
- Pré-eclâmpsia
- Hipertensão crônica
Piora da hipertensão
Piora ou surgimento da proteinúria
Formas clínicas pré-eclâmpsia
Leve
Grave
Pré-eclâmpsia leve
Sem critérios de gravidade
* PA entre 140 x 90 e 160 x 110 mmHg
* Sem lesão de órgão-alvo
Pré eclâmpsia grave
Com critérios de gravidade
* PA ≥ 160 x 110 mmHg
* Creatinina ≥ 1,2 mg/dL
* Edema agudo de pulmão, cianose
* Plaquetas <150.000 (plaquetopenia)
* DHL> 600 UI/L
* CIVD
* Transaminases 2x o valor normal
* Dor em hipocôndrio direito
* Epigastralgia
* Duplicação de creatinina basal
- Síndrome HELLP
- Iminência de eclâmpsia
Síndrome HELLP
- Hemólise (bilirrubinas totais >1,2 mg/dL)
- DHL> 600 UI/L
- Disfunção hepática (transaminases >70 UI - ou o dobro do valor normal do método utilizado)
- Plaquetopenia ( <100.000/mm3)
Não é obrigatório ter hipertensão ou proteinúria
Iminência de eclâmpsia
- Cefaleia
- Turvação visual
- Escotomas visuais
- Cegueira
- Alteração de estado mental
- Dor em hipocôndrio direito
Conduta Pré-eclâmpsia leve/ hipertensão gestacional
- Conduta conservadora até o termo
- Observar sinais de gravidade maternos e fetais (restrição de crescimento, etc)
- NÃO FAZER ANTI-HIPERTENSIVO!
- Mascara hipertensão e trata paciente grave como leve
Conduta Pré-eclâmpsia grave
- Sulfato de magnésio
- Anti-hipertensivo
- Parto
Não é ambulatorial, tem que ser internada!
Pré-eclâmpsia
Sulfato de magnésio
Intoxicação
* Perda dos reflexos profundos
* Depressão respiratória
* Parada cardíaca
– Avaliar reflexos tendinosos profundos (a cada 4h reflexo patelar) - tem que suspender
– Avaliar frequência respiratória (abaixo de 12-16 incursões) - tem que suspender
– Avaliar diurese (>25 ml/h) - pode reduzir dose
Antídoto: gluconato de cálcio
Intoxicação: bloqueio mioneural, depressão e parada respiratória => acúmulo na circulação materna
Pré-eclâmpsia
Anti-hipertensivo
Redução da hemorragia cerebral
SÓ NA EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA
Objetivo
* PA sistólica entre 140 e 155 mmHg
* PA diastólica entre 90 e 105 mmHg
Tratamento agudo
* Hidralazina (venosa) - vasodilatador periférico
* Nifedipina oral (sublingual não) - bloqueador de canais de Ca
* Labetalol oral (venoso EUA)
Tratamento crônico
* Metildopa
* Hidralazina oral
* Nifedipino
* OBS: IECA/BRA não!!! (risco de anormalidades fetais)
Pré-eclâmpsia
Parto
Tratamento definitivo
Preferencialmente vaginal
Após estabilização clínica da paciente
Interrupção da gestação
* IG ≥ 34 semanas
* Deterioração materna ou fetal
* OBS: dependendo da situação, independente da IG precisa interromper
Conduta conservadora
* IG <34 semanas
* Gestante e feto estáveis
Conduta eclâmpsia
Parto
Independente da IG
Conduta síndrome HELLP
Conduta igual da eclâmpsia
Conservadora: maturação pulmonar e parto
- Hematoma na cesariana
- Rotura hepática
- Piora no puerpério imediato
Corticóide em altas doses
* Uso controverso
Prevenção
Apenas populações de alto risco
* História de PE
* Gestação múltipla
* HAS, DM
* Doença renal
* LES, SAF
AAS em baixas doses (60-150 mg/dia)
* Iniciar até 16 semanas
Cálcio (1,5 -2 g/dia)
* Apenas pacientes com baixa ingesta
* OBS: praticamente todas porque quase ninguém supre os valores recomendados
Corticoterapia
- Betametasona
- Dexametasona
Fisiopatologia pré-eclâmpsia
Gestações normais: as células do sinciciotrofoblasto, advindas do trofoblasto, invadem os vasos sanguíneos da decídua para suprir a demanda de sangue do concepto. Tal invasão acontece em duas ondas, que ocorrem em momentos diferentes, e são essenciais para a dilatação em até 10x do calibre normal dos vasos
Falha na segunda onda de invasão trofoblástica (por volta de 20 semanas): ausência de invasão normal da decídua gera um ambiente de maior resistência vascular periférica, que ocasiona uma hipofunção placentária, seguida de lesão do endotélio (pode levar a vasoespasmo e CIVD)
HELLP: hemólise, elevação de enzimas hepáticas e plaquetopenia
Hemólise: vasoconstrição danifica endotélio vascular => forma matriz de fibrina que prejudica a dinâmica da circulação das hemácias na microcirculação => modificações estruturais das hemácias => esquizócitos e equinócitos => indicativos de anemia hemolítica microangiopática
Elevação de enzimas hepáticas: lesão dos hepatócitos por obstrução dos sinusóides com fibrina
* Dificuldades circulatórias => congestão e distensão da cápsula de Glisson (causa da dor em hipocôndrio direito) => pode levar a necrose periportal e focos hemorrágicos difusos ou confluentes => formação de hematomas de grandes proporções => podem se manter restritos em posição subcapsular ou romper para a cavidade => hemorragias catastróficas e usualmente fatais
Plaquetopenia: plaquetas ativadas por lesão endotelial => agregação, formação de trombos e liberação de aminas vasoativas => agravam o vaso espasmo
*Consumo exacerbado não consegue ser compensado pela medula => plaquetopenia
*Ativação da coagulação => pode levar a CIVD e hemorragias de difícil controle
Exames HAC
Para investigar lesão de órgãos-alvo
Ureia e creatinina
Transaminases (TGO, TGP)
Bilirrubinas
Proteinúria 24h ou relação proteinúria/creatinina
LDH
Ácido úrico
Fundoscopia
Eletrocardiograma
