Dermatoses Eritematose-descamativas Flashcards

1
Q

Eczema = dermite

A

Inflamação da pele, não infecciosa

Eritema, descamação e prurido

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Dermite atópica

Critérios

A

Critério major
PRURIDO

Critérios minor

Criança >4A/Adultos

  • hx de prurido
  • hx de rinite alérgica ou asma
  • hx de pele seca no ultimo ano
  • permite nas zonas de flexura
  • começo aos 2A

Criança <4A

  • hx de prurido nas bochechas
  • familiar de 1o grau com permite atópica

Doença que começa nos primeiros meses de vida e vai mudando progressivamente na idade escolar e normalmente regride na puberdade, contudo há exceções.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Dermite atópica

Localização

A

Nos primeiros meses de vida e até aos 2 anos de idade, a doença atinge principalmente a face, sobretudo as áreas mais convexas e mais periféricas, bem como as superfícies de extensão dos membros (parte de fora dos membros). Por volta dos 2-4 anos, a doença muda de sítio, passando para as zonas de flexão e particularmente das pregas (sangradouros, região poplítea, pescoço, punhos, pálpebras).

Percebemos que nos bebés atinge preferencialmente as áreas mais convexas e periféricas da face e da região frontal e poupa a área central naso-labial, sendo que os bebés se apresentam todos vermelhos com o nariz branco. É o inverso do que ocorre na Dermite Seborreica, que também é muito típico nos bebés, visto que na dermite seborreica:
 não há comichão;
 a doença na face é mais central e não tanto periférica, atingindo preferencialmente o
nariz e as pregas nasogenianas;
Nas imagens seguintes também podemos ver o atingimento do tórax e do abdómen, visto que a doença com o passar do tempo se vai disseminando, podendo inclusive atingir a totalidade do tegumento.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Dermite atópica

Fisiopatologia

A

Perturbação na barreia cutânea - barreira física, química e imuniológica

Fatores genéticos: Alterações no gene de filigrana - proteínas estruturais e fundamentais que compõem a estrutura física da pele

Fatores ambientais: Passa o dia a colocar as mãos em detergente e destrói a função barreia

Aumenta a penetração de antigénios da pele -> aumenta da perda de água transepidérmica

Para avaliar a função barreira da pele de uma pessoa, mede-se a perda de água transepidérmica com uns aparelhos que quantificam objetivamente essa perda de água.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Dermite atópica

Marcha atópica

A

Dermite atópica - 1a
Asma vai subindo de incidência na infância, mas num tempo posterior à dermite atópica (até aos 2 anos de idade não se fala em asma, mas sim em bronquiolites, sendo que a maioria dos casos não se traduzem posteriormente em asma).
Rinite alérgica manifesta-se muito mais tarde comparativamente às duas doenças anteriores.
A alergia alimentar tem alguma expressão no 1o ano de vida devido à introdução de alimentos, mas depois a prevalência desce muito

A presença destas variantes do gene da filagrina que 50% das crianças que desenvolvem dermite atópica antes dos 2 anos de idade vai desenvolver asma nos anos subsequentes.

Constituir clones de linfócitos T ativados de memória - epitélio brônquio/respiratório dando origem a asma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Cuidados na dermite atópica

A
  • Banho diário, rápido e com água morna, produtos de limpeza não detergentes seguido de emoliente
TTO:
TÓPICOS
-Corticoesteróides tópicos
-Imunomoduladores
-- Tacrolimus
-- Pimecrolimus
-ATB tópicos

Nos 1os dias, não se deve usar imunomodulador, pq não são bem tolerados, 1º corticoide tópico seguido de imunossupressor

SISTÉMICOS
Lesões são muito extensas e verifica-se que não vale a pena iniciar terapêutica tópica, ou quando se iniciou a terapêutica tópica e verificou-se que esta não era suficiente. Os fármacos utilizados são imunossupressores: ciclosporina, azatioprina e metotrexato. Os corticóides sistémicos estão a cair cada vez mais em desuso como primeira abordagem
Os anti-histamínicos não se revelam importantes para estes doentes

ATB sistémicos - necessários em caso de impetigiização, complicação frequente nestes doentes

Fototerapia - depende da cabalidad de acesso e colaboração do doente

Dupilimab - anticorpo contra uma subunidade alfa de um recetor. A subunidade alfa pertence tanto ao recetor de IL-4 como da IL-13. Assim, este fármaco bloqueia simultaneamente a subunidade alfa da IL-4 e da IL-13. A ativação de células Th2 gera IL-4 e IL- 13. Bloqueando a ligação destas 2 IL aos seus recetores, bloqueia-se a transmissão de sinal através das vias de JAK-cinases e tirosinas-cinases, conduzindo à ativação nuclear no sentido de bloquear a inflamação Th2. Concluindo, o Dupilimab bloqueia pontos essenciais deste processo inflamatório.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Complicações corticoides

A

Atrofia cutânea - irreversível

 Infeções;
 Alterações oculares;
 Efeitos farmacologócicos: com destaque para a taquifilaxia;
 Miscelâneas: com destaque para o acne cortisónico e a rosácea cortisónica devido ao
uso prolongado de corticosteróides, mas também hirsutismo, alterações da pigmentação.
Síndrome de cuching iatrogénico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Complicações da dermite atópica

A

Infecciosas

Impetiginização - verifica a predominância de colonização dos S. aureus sup a 90%

Eczema herpeticum

  • disseminação de herpes simples
  • vesículas, erosões, crostas hemáticas
  • febre, linfadenopatia
  • queratoconjuntivite, meningoencefalite
  • xerose
  • queilite crónica: adoentes que não têm eczema, mas mantêm sempre o cheiro
  • queratose pilar: aspeto de hiperqueratose dos poros/folículos pilossebásseos - pele de galinha - inflama, não é sintomática, não tem prurido, mas é cosmeticamente desagradável

Pitiríase alba: manchas hipopigmentadas, ténues, em regra na face, têm limites muito mal definidos e ocorrem sobretudo no final do verão, pele bronzeada torna-as mais visíveis, pois correspondem a zonas de inflamação de clínica prévia (já tinham visto manchas
vermelhas no mesmo local anteriormente) ou subclínica (nunca viu nada vermelho nem nada alterado anteriormente mas a inflamação está lá na mesma)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Eczema de contacto

A

Pode dividir-se em:

Alérgico: hipersensibilidade tipo IV;
- Níquel, fragâncias, crómio, metilisotiazolinona (conservante que veio substituir
os parabenos, mas estão a dar imensos problemas)

Irritativo: efeito direto sobre a pele;
- Solventes, detergentes, água

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Eczema - provas de contacto

A

provas de contato preparam-se baterias com antigénios pré- estabelecidos/stardad (de acordo com os hábitos de cada população e consoante a legislação de cada país os antigénios são diferentes). As baterias/adesivos são colocadas no dorso do doente, fazendo-se uma leitura passados dois dias e outro leitura passados mais dois dias (leitura tardia). Quando se retiram os adesivos, verifica-se em que local é que aparecem reações de eczema, aferindo que o doente fez reação ao produto desse local

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Dermite irritatativa

A

As dermites irritativas são muito mais comuns que as alérgicas, visto que as alérgicas pressupõem um fundo genético capaz de produzir alergia a determinados antigénios e de ter a exposição a estes, enquanto a dermite irritativa é uma ação de citotoxicidade direta

Não é uma questão de alergia mas uma agressão direta. Em regra, ocorre principalmente nas mãos, ao contrário da dermite de contato alérgica que ocorre onde tiver que ser: se usar um relógio de couro e for alérgica a esse, a reação ocorre no pulso; se a alergia for ao crómio dos sapatos, a alergia é nos pés.

Contato com água e detergentes/sabão e neste momento também devido aos desinfetantes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Dermite irritativa de fralda ocorre sobretudo nas áreas convexas e poupa as pregas, isto porque as pregas não estão em contato direto com a fralda, estão protegidas.
Um diagnostico diferencial é a candidíase em que há uma distribuição completamente diferente e verifica-se também pústulas periféricas, muito sugestivas de candida.

A

.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Eczema asteatótico ou crquelé

A

A pele parece que “estalou”, parecendo um leito seco de um rio
Xerose extremamente intensa, ocorrendo sobretudo em idosos

Climas mais secos, do uso de sabões mais detergentes e alcalinos que perturbam a função barreira e secam a pele, também em doentes com insuficiência renal, malnutrição e ictiose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Eczema numular

A

Placas discóides.

Normalmente é sub-agudo ou crónico, ocorrendo sobretudo nas extremidades. É importante distinguir da dermite atópica ou da dermite de contato: se o doente ter dermite atópica e um dia aparece um eczema mais redondo não se vai dizer que tem um eczema numular, o mesmo acontece num doente com eczema devido a um penso redondo, não se vai dizer que tem um eczema numula

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Dermite de estase

A

Membros inferiores

Microangiopatia e inflamação crónica bilateral

Quadro arrastado meses/anos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Eczema desidrótico

A

Vesículas e bolhas nos bordos dos dedos ou da mão
Palmas e plantas e nas superfícies laterais dos dedos

Quando as vesículas rompem, geram uma descamação em collerette

Descamação parte do centro, porque a bolha rompe do centro para a periferia e leva a uma escama levantada e de aspecto circunferencial.

Tópicos
Início do verão

17
Q

Psoríase

A

Prevalência 2 a 4% da população geral nos países desenvolvidos
Qql idade
Dois picos de incidência entre os 30-39 anos e entre os 50-69 anos

18
Q

Psoríase

Fisiopatologia

A

A predisposição genética, bem como os fatores desencadeantes (diferentes de doente para doente), vamos ter uma ativação imunológica, com a ativação das células dendríticas, sendo que estas vão produzir IL- 12 (principal estímulo para desenvolvimento da linhagem Th1) e IL-23 (principal estímulo para desenvolvimento da linhagem Th17). A linhagem Th17 é extremamente fundamental na psoríase, sendo a responsável pela cronicidade da doença. As Th17 produzem citocinas, como a IL-17 e o TNF e as Th1 produzem interferão gama. Todas as células na psoríase produzem TNF (células dendríticas, linfócitos, neutrófilos, queratinócitos). Todas as citocinas inflamatórias geram na derme um processo de inflamação, com ativação vascular e geram a produção de péptidos anti-microbianos, que se encontram muito aumentados na psoríase, bem como vários tipos de células inflamatórias. Há um desequilibrio entre as células T reguladoras e as células residentes de memória nos tecidos o que também contribui para a permanência e cronicidade de inflamação.

Hipótese de auto-antigénios
suspeitos, como por exemplo a IL-37. Podemos ainda verificar a ativação de células dendríticas, e a sua ligação para os gânglios aferentes, sendo que dentro dos gânglios, as células dendríticas apresentam os antigénios processados na presença de células co-estimuladoras. Depois, todas as células na derme produzem uma tempestade de citocinas e “alimentam” o ciclo vicioso e auto- alimentado de inflamação crónica. De notar que, nesta inflamação crónica há uma ativação brutal de queratinócitos e estes ativados são células imunologicamente muito ativas e que produzem IL-1, IL-8, TNF-alfa.

19
Q

Psoríase vulgar/em placas

A

Placas eritemato-descamativas, bem delimitadas em regra extensas cobertas por escama estratificada e branca ou prateada, aderente.

As localizações típicas da psoríase vulgar são: joelhos, cotovelos e couro cabeludo. Contudo, há medida que a doença vai agravando pode surgir em qualquer região do corpo, podendo mesmo ocupar todo o tegumento.

O sinal de Auspitz é um sinal típico da semiologia e consiste em arrancar uma escama de uma placa com psoríase e quando se deixa de ter escama naquele local fica-se com um ponteado hemorrágico.

20
Q

Psoríase gutata

A

Adultos-jovns com hx de amigdalite prévia - tamanho pequeno e dispersa no tegumento

21
Q

Psoríase palmo-plantar

A

Há doentes que apenas têm placas nas palmas e nas plantas e só nesses casos se designa psoríase palmo-plantar, pois se o doente tiver placas em outros locais passa-se a designar psoríase vulgar.

Variante hiperqueratósica devido à enorme quantidade de queratose, que parece formar um calo gigante.

Variante pustulosa, em que aparecem inúmeras pústulas que podem coalescer em toalha, podendo formar “lagos” de pús, nas palmas e nas plantas.

22
Q

Psoríase do couro cabeludo

A

.

23
Q

Psoríase artropática/psoríase ungueal

A

Psoríase ungueal temos de pensar que tem maior probabilidade de vir a desenvolver artrite. Em regra a artrite aparece 5-10 anos depois do aparecimento das lesões cutâneas, assim, a psoríase ungueal é um biomarcador de risco para artrite e condiciona a escolha terapêutica sistémica.

5 padrões clínicos:
 Mono/oligoartrite assimétrica (~30%)
 Poliartrite simétrica (~45%): a poliartrite simétrica das pequenas
articulações das mãos é muitas vezes confundida com artrite reumatóide
 IFD (~54%): o atingimento das IFD permite distinguir da artrite reumatóide
pois nesta doença atinge as IFP
 Axial: espondilite, sacroileíte, entesites (~50%): de notar que as entesites
são muito frequentes e são muito incomodativas, é semelhante com a espondilite anquilosante, sendo que por vezes os doentes também têm HLA-B27
 Artrite mutilante (<5%): muito raro
Ao contrário da pele que recupera, a artrite é deformas-te e irreversível

24
Q

Psoríase inversa

A

Doentes com psoríase vulgar podem ter psoríase inversa no sulco inter-glúteo, umbigo e nível genital em alguma fase da doença

25
Q

Psoríase inversa

A

Doentes com psoríase vulgar podem ter psoríase inversa no sulco inter-glúteo, umbigo e nível genital em alguma fase da doença

26
Q

Psoríase pustulosa generalizada

A

É motivo de internamento hospitalar, pois é um quadro grave de hiperinflamação sistémica, em que há perturbações graves dos equilíbrios térmico, hidro-eletrolítico, iónico e metabólico. Em regra têm a pele toda edemaciada e as articulações “inchadas”, não se conseguem levantar da cama.

27
Q

TTO Psoríase

A

 Cuidados gerais: banho, hidratantes a seguir ao banho e eventualmente queratolíticos
consoante o grau de escama e de hiperqueratose do doente

 Champôs de alcatrão e/ou queratolíticos consoante o estado do couro cabeludo

 Terapêutica médica: corticosteróides e análogos da vitamina D3 (Calcipotriol,
Tacalcitol, Calcitriol)

28
Q

RAM corticoterapia tópica

A
 Taquifilaxia
 Estrias
 Telangiectasias
 Hipertricose
 Efeitos sistémicos
 Atrofia
29
Q

Análogos da vitamina D3

A

Atuam por imunomodulação, diminuindo a IL-1 e induzindo a diferenciação de queratinócitos.

Utilizados em psoríase em placas, moderadas e estáveis. Não se devem utilizar em psoriase inflamatórias e instáveis pos eles são muito irritativos.

Calcipotriol - mais irritativo- só há em associação com betametasona

Dois mecanismos de ação igualmente eficazes que se potenciam e melhora-se a tolerância porque a betametasona inibe a irritação e inflamação induzida pelo calcipotriol.

30
Q

Psoríase

TTO Sistémica clássica

A

Fototerapia (PUVA;UVB)
Retinóides - acitretina - útil para utilizações a longo prazo e seguro
É o único que não é imunossupressor, ação mt lenta,uma dose muito baixa para ir controlando a doença. Como qualquer retinóide, pode ter efeitos adversos muco-cutâneos como, secura e descamação, mas são muito controláveis com as doses utilizadas, pode ter alguma toxicidade hepática e interferência com o perfil lipídico. Está contraindicada em todas as mulheres em
idade fértil.

Metotrexato: imunossupresor, com efeitos adversos relevantes, nomeadamente
a curto prazo: problemas hematológicos, pancitopénias, alterações hepáticas; fibroses hepáticas e fibroses pulmonares, mas quando bem usado é seguro e eficaz

Ciclosporina A: imunossupressor - doentes jovens é segura, mas em doentes idosos já não é tão segura a nível de hipertensão e insuficiência renal

Micofenolato de Mofetil - off label

Fumarato - não disponível em Pt

31
Q

Psoríase

TTO Biológico

A

Antagonistas do TNF-alfa em desuso
Anti IL12/13 . Ustekinumab - terapêutica da psoríase em doentes que não eram controlados com os antagonistas do TNF-alfa
Anti-IL17: Extremamente rápidos em 2 semanas, o doente está francamente melhor
Anti-IL23: Cerca de 1 ano

Os anti IL-17 custam cerca de 12 000 € doente/ano e os anti IL-23 custam cerca de 7 000€ doente/ano

A escolha entre os anti IL-17 e os anti IL-23 faz-se não através do tipo da psoríase mas sim com base nas comorbilidades. Se o doente não tiver comorbilidade opta-se quase sempre por anti IL-23, se tiver comorbilidades tem que se ponderar.

32
Q

Escala de PASI

A

Gravidade da psoríase

Intensidade dos sinais em cada área do tegumento: intensidade do eritema, da descamação, da infiltração (placa mais grossa ou mais fina) e avalia-se a área.