Dermatite atopique

Question 1

Description

Answer 1

Inflammation prurigineuse (démangeaison) à médiation immunitaire de l’épiderme et du derme qui est généralement chronique

Question 2

Épidémiologie

Answer 2

• Prévalence + élevée dans milieu urbain et dans pays avec statut économique plus élevé
• Une diminution de l’exposition aux agents infectieux à l’enfance augmente la sensibilité aux maladies allergiques
• Débute généralement à l’enfance
• Associée à d’autres troubles atopiques  Asthme et rhino-conjonctivite allergique (triade atopique)
• Patient plus à risque de développer des infections à Staphylococcus Aureus car eczéma = Lésions = Bris de la barrière cutanée
• 3 sous-ensembles de DA :
  o Type précoce = Le + courant (Enfance)
  o Type tardif (Après puberté)
  o Type à début sénile (Après 60 ans)

Question 3

Étiologie

Answer 3

• Résulte interactions entre facteurs génétiques et environnementaux
• Déclencheurs :
  o Climat (froid ou chaleur)
  o Baisse d’humidité
  o Irritants (laine, détergents, solvants, etc.)
  o Infections cutanées (S. aureus) ou systémiques (IVRS)
  o Allergies environnementales (rhume des foins)
  o Allergies alimentaires
  o Stress (facteur de risque important)

Question 4

Pathophysiologie

Answer 4

Susceptibilité familiale à l’atopie
* Atopie = Prédisposition génétique à avoir des allergies
* Reliée à présence immunoglobine E (IgE) spécifiques aux allergènes dans sérum
* IgE retrouvé chez 70% des patients souffrant de DA

Mutation du gène codant pour filaggrine * La mutation entraîne défaillance en filaggrine  Peau plus perméable et s’abîme plus facilement
* Filaggrine permet normalement assembler couche cornéenne et augmenter sa rétention d’eau
* Barrière épidermique défectueuse à Augmentation de la pénétration des irritants et allergènes environnementaux à Déclenche réaction immunitaire

Dysrégulation immune
* Réaction TH2 médiée → ↑ IL-4, IL-5, IL-13, IL-31
* IL-4 a une rôle dans la différentiation des TH2, production d’IgE et recrutement
d’éosinophiles (Globule Blanc)
* IL-31 est associé au prurit

Microbiome
* 90% des patients atteints de dermatite atopique sont colonisés à Staphylococcus aureus (vs 5% population normale)

Question 5

Signe et symptômes

Answer 5

Symptômes nécessaires pour pouvoir poser diagnostic
* Prurit intense et récidive chronique
* Empiré par irritant (sueur, linge…)
* Chronicité et rechutes fréquentes
* Localisation typique : Main et plis de flexion (+ joues chez bébés)
* Plaques souvent uniformes, rondes, et rouge

Symptômes supplémentaires pouvant aider au diagnostic
* Xérose (sécheresse)
o Peau sèche sans inflammation apparente
o Amène prurit
* ATCD familiaux (atopie)

Question 6

Types de lésions

Answer 6

Lésions aiguës
Papules et plaques œdémateuses, érythémateuses pouvant présenter des vésicules, des suintements et des croûtes

Lésions subaiguës
Papules ou plaques érythémateuses avec desquamation et croûtes variables

Lésions chroniques
Plaques épaissies avec lichénification (augmentation des marques cutanées) ainsi que desquamation

Parfois croûte jaune mielleuse si surinfection

Lésion nummulaire
Plaques érythémateuses en forme de monnaie avec suintement et croute

Question 7

Diagnostique

Answer 7

Principalement clinique :
* Atteinte des plis de flexion
* Histoire atopie familiale
* Antécédents personnels ou familiaux d’allergie

Parfois possibilité de faire tests pour identifier facteurs environnementaux allergisants :
* Tests allergies
* Prick tests (IgE, hypersensibilité)
* Mesure IgE sériques spécifiques aux allergènes

Question 8

Traitements

Answer 8

Traitement aigu de la crise
* CS topiques adaptés à peau du patient et à localisation des lésions
o Visage = Faible pendant 4-6 semaines 2 fois/jour
o Corps = Modéré pendant 4-6 semaines 2 fois/jour
* Cas sévères à récidives fréquentes et rapides
o Relais avec Tacrolimus topique (immunosuppresseurs) 3x par semaine et 2x par jour entre les crises pour essayer de les espacer

Traitement du prurit
* Antihistaminiques oraux
* Compresses humides fraîches

Pour éviter les récidives au quotidien * Émollient non parfumé quotidien

Traitement des surinfections et des complications
* Infection à Staphylococcus aureus est la plus fréquente
o Culture des lésions
o ATB topique si locale ou systémique si généralisée

Traitement systémique juste si sévères et réfractaire malgré 1ère ligne de traitement
* Photothérapie
* Immunosuppresseurs oraux (méthotrexate, cyclosporine, azathioprine…)
* Traitements biologiques (Anti-IL4) (dupixent)

Question 9

Prévention

Answer 9

• Émollient quotidien après bain ou douche
• Douche moins de 10 minutes à l’eau tiède
• Savon non parfumé
• Éviter irritants (tissus rudes, trucs pour le corps parfumés, assouplissant en feuille, onguent naturel…)