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NEURO > DEMENCIAS > Flashcards

DEMENCIAS Flashcards

1
Q

¿CUÁL ES LA ENFERMEDAD NEURODEGENERATIVA MÁS FRECUENTE?

A

ALZHEIMER

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2
Q

DESCRIBE LAS 3 FASES CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

A
  1. PRECLÍNICA: SÓLO EN INVESTIGACIÓN. NO HAY SÍNTOMAS. PUEDE DURAR HASTA 20 AÑOS.
  2. PRODRÓMICA: SE USAN BIOMARCADORES. DETERIORO COGNITIVO LEVE. 3-5 AÑOS.
  3. DEMENCIA: PÉRDIDA DE AUTONOMIA. 10-15 AÑOS.
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3
Q

¿CUÁLES SON LOS DOS TIPOS DE ALZHEIMER SEGÚN LA PÉRDIDA DE MEMORIA?

A
  • AMNÉSICOS (80%): SE PIERDE LA MEMORIA

- NO AMNÉSICOS (20%)

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4
Q

DESCRIBE LAS VARIANTES POCO FRECUENTES DE LA EA

A
  • POSTERIOR: SINTOMAS OFTALMOLÓGICOS
  • LOGOPÉNICA: AFECTACIÓN DEL LENGUAJE
  • FRONTAL: AFECTACIÓN CONDUCTUAL
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5
Q

CAMBIOS HISTOPATOLÓGICOS FUNDAMENTALES EN EA

A

PLACAS DE AMILOIDE + OVILLOS NEUROFIBRILARES
(AMBOS CAMBIOS APARECEN A LA VEZ, PERO DE MANERA DIFERENTE. LAS PLACAS DE AMILOIDE APARECEN DE FORMA DIFUSA Y LOS OVILLOS APARECEN DESDE EL LÓBULO TEMPORAL HACIA EL RESTO DE LA CORTEZA)

GENERAN PÉRDIDA SINÁPTICA + NEUROINFLAMACIÓN

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6
Q

DESCRIBE LAS PLACAS DE AMILOIDE DE LA EA

A

ES UN PÉPTIDO QUE SE ACUMULA EN EL EXTERIOR DE LAS NEURONAS FORMANDO PLACAS = AXONES Y SINAPSIS DISTORSIONADOS = INFLAMACIÓN

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7
Q

DESCRIBE LOS OVILLOS NEUROFIBRILARES

A

CÚMULOS DE PROTEINA TAU FOSFORILADA QUE SE ACUMULA EN EL INTERIOR DE LAS NEURONAS

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8
Q

SE NECESITAN AMBAS LESIONES (PLACAS DE AMILOIDE + OVILLOS NEUROFIBRILARES) PARA EL DX DE EA, VERDADERO O FALSO?

A

VERDADERO

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9
Q

¿QUÉ PORCENTAJE DE LAS EA ES GENÉTICO? ¿Y EL RESTO A QUÉ ES DEBIDO?

A

SOLO UN 1% ES DE CAUSA GENÉTICA

EL 99% RESTANTE ES DEBIDO A LA EDAD, QUE NO PERMITE ELIMINAR LAS LESIONES

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10
Q

CRITERIOS DX EA PRODRÓMICA

A

DETERIORO COGNITIVO LEVE + BIOMARCADOR POSITIVO

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11
Q

CRITERIOS DX EA DEMENCIA

A

DEMENCIA +/- BIOMARCADOR POSITIVO

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12
Q

¿CUÁLES SON LOS BIOMARCADORES USADOS EN EA Y CUÁNDO SE USA CADA UNO?

A
  • PET DE AMILOIDE: MUY CARO

- ESTUDIO DE LCR: MEDIMOS NIVELES DE AMILOIDE EN LCR (EN EA SERAN MÁS BAJOS)

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13
Q

¿QUÉ PRUEBAS SE HACEN PARA EL ESTUDIO DE EA?

A
  • EXPLORACIÓN NEUROPSICOLÓGICA: ÚTIL SOBRE TODO EN FASES INICIALES // TEST DEL RECUERDO LIBRE Y FACILITADO DE BUSCHKE.
  • RMN: ATROFIA CÓRTEX TEMPORAL, HIPOCAMPO…
  • BIOMARCADORES
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14
Q

ALGORITMO DX EA HOSPITAL SANT PAU

A
  1. PRIMERA VISITA: MMSE, IDDD, T@M, EXPLORACIÓN

SI T@M < 40 + NEUROIMAGEN SIN LESIONES = PUNCIÓN LUMBAR ESTUDIO LCR

SI T@M > 40 + SOSPECHA DCL = EVALUACIÓN NEUROPSICO -> SI DÉFICITS/DCL = ESTUDIO LCR

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15
Q

¿QUÉ MEDIMOS EN EL ESTUDIO DE LCR DE EA?

A
  • AB40 + 42 = REFLEJAN PRESENCIA DE PLACAS AMILOIDES

- TAU-FOSFORILADA PTAU 181, 231, 217 = ESPECÍFICAS DE EA + MARCAN OVILLOS

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16
Q

¿CÓMO SALE EL ESTUDIO DE LCR EN PACIENTES CON EA?

A
  • AB42 BAJO
  • RATIO AB42/40 BAJO
  • AUMENTO DE TAU Y P-TAU
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17
Q

RMN NO SIRVE PARA DX EA, CIERTO O FALSO?

A

CIERTO. SOLO MUESTRA ATROFIA HIPOCAMPAL Y CAMBIOS “SUGESTIVOS”

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18
Q

¿QUÉ MIDE EL PET DE FLUORODEOXIGLUCOSA?

A

HIPOMETABOLISMO TEMPORO-PARIETAL BILATERAL = SUGESTIVO DE EA

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19
Q

PRUEBAS DX EN INVESTIGACIÓN PARA EA

A
  • PET DE TAU + SINAPSIS
  • ESTUDIO DE NEUROFILAMENTOS EN SANGRE
  • MARCADORES EN SANGRE
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20
Q

FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES DE EA

A
  • CONTAMINACIÓN
  • CONSUMO EXCESIVO DE ALCOHOL
  • TRAUMATISMO CRANEAL REPETIDO
  • HTA, AUDÍFONOS, FUMAR, OBESIDAD, ACTIVIDAD FÍSICA…
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21
Q

TTO FARMACOLÓGICO EA

A
  • INHIBIDORES ACETILCOLINESTERASA (DONEZEPILO, RIVASTIGMINA, GALANTAMINA)
  • MEMANTINA (INHIBIDOR DE R NMDA)
  • TTO SINTOMÁTICO CONDUCTUAL
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22
Q

TTO NO FARMACOLÓGICO EA

A
  • ESTIMULACIÓN COGNITIVA
  • EJERCICIO FÍSICO REGULAR
  • VIDA ACTIVA
  • TTO COMORBILIDADES
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23
Q

LA DEMENCIA FRONTOTEMPORAL (DFT) ES UN SÍNDROME CLÍNICO …………… CARACTERIZADO POR UN TRASTORNO PROGRESIVO DE ……………….. Y …………….

A

NEURODEGENERATIVO

CONDUCTA Y EL LENGUAJE

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24
Q

¿CUÁLES SON LOS 3 GRANDES SÍNDROMES DE LA DFT?

A
  • VARIANTE CONDUCTUAL: AFECTA REGIÓN ORBITARIA LÓBULO FRONTAL // TAU 50% + TDP-43 50%
  • AFASIA PROGRESIVA PRIMARIA NO FLUENTE: FRONTAL SUPERIOR // TAU
  • AFASIA PROGRESIVA PRIMARIA SEMÁNTICA: LÓBULO TEMPORAL IZQUIERDO // TDP-43
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25
Q

¿CÓMO SE VE MACROSCÓPICAMENTE LA DFT?

A

ATROFIA FRONTO-TEMPORAL

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26
Q

¿QUÉ NEURONAS ESTAN AFECTADAS EN DFT?

A

NEURONAS DE VON ECONOMO

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27
Q

¿A QUÉ EDAD INICIA LA DFT?

A

45-65 AÑOS (MÁS JÓVENES QUE ALZHEIMER)

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28
Q

¿CON QUÉ ENFERMEDAD SE SUELE ASOCIAR LA DFT?

A

ELA (15%) // SE ASOCIAN AL COMPARTIR COMO SUSTRATO HISTOPATOLÓGICO LA PROTEÍNA TDP-43

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29
Q

DESCRIBE LAS ÁREAS Y QUÉ TIPO DE TRASTORNO DAN EN LA DFTvc

A
  • 10 + 11: CONDUCTA + PERSONALIDAD (FRONTAL)
  • 9: COGNITIVA
  • 24: MOTIVACIÓN (CINGULADO ANT)
30
Q

CRITERIOS DX DFT VARIANTE CONDUCTUAL

A
  1. DETERIORO COGNITIVO Y/O CONDUCTUAL PROGRESIVO
  2. APARICIÓN PRECOZ DE: DESINHIBICIÓN, APATÍA, PÉRDIDA DE EMPATÍA, CONDUCTA ESTEREOTIPADA, CAMBIOS CONDUCTA ALIMENTARIA, DÉFICIT FUNCIÓN EJECUTIVA
31
Q

CRITERIOS DX PARA DFTc POSIBLE, PROBABLE Y DEFINITIVA

A
  • POSIBLE: 3/6 CRITERIOS DE APARICIÓN PRECOZ
  • PROBABLE: DFTc POSIBLE + ALTERAICÓN VIDA DIARIA + ATROFIA EN TC/RMN O HIPOPERFUSIÓN EN SPECT
  • DEFINITIVO: NECROPSIA
32
Q

TRASTORNOS DISEJECUTIVOS DFTc Y CÓMO MEDIRLOS

A
  • INICIACIÓN: TEST DE FLUENCIA VERBAL
  • ABTRACCIÓN: PROVERBIOS, SEMEJANZAS
  • SOLUCIÓN DE PROBLEMAS/TOMA DE DECISIONES: TORRE DE LONDRES, CANTAB
  • RESPUESTAS DE INHIBICIÓN Y CAMBIO DE PATRÓN: TEST DEL TRAZO B, TEST DE STROOP, TEST DE WISCONSIN
33
Q

DIFERENCIA NEUROPATOLÓGICA EN DFTc CON PROTEINAS TAU

A

EN DFT TAU SE PLIEGA DE FORMA DISTINTA Y NO SE ASOCIA A PLACAS DE AMILOIDE + APARECE EN REGIONES FRONTO-TEMPORALES

34
Q

REDES NEURONALES QUE SE PUEDEN AFECTAR EN DEMENCIAS

A
  • RED DEL LENGUAJE: AFASIA PROGRESIVA PRIMARIA
  • RED NEURONAL POR DEFECTO: ALZHEIMER
  • RED “SALIENCE”: DFT (EMPATÍA + HABILIDADES SOCIALES)
35
Q

TTO DFTc

A

TTO SINTOMÁTICO: EDUCACIÓN FAMILIA, ESTIMULACIÓN COGNITIVA, CONSEJO GENÉTICO

SI PRECISA: IRSS, ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS, MEMANTINA (NO EVIDENCIA)

36
Q

¿QUÉ DOS TIPOS DE AFASIAS PROGRESIVAS PRIMARIAS EXISTEN?

A
  • SEMÁNTICA:

- NO FLUENTE/AGRAMÁTICA

37
Q

EDAD MEDIA APARICIÓN AFASIAS PROGRESIVAS PRIMARIAS + FACTOR DE RIESGO MÁS IMPORTANTE

A

60 AÑOS

TRASTORNO DESARROLLO LENGUAJE PREVIO

38
Q

SEMIOLOGÍA AFASIAS PROGRESIVAS PRIMARIAS

A
  • FLUENCIA
  • ANOMIA
  • DÉFICITS SEMÁNTICOS
  • AGRAMATISMO
  • ALTERACIONES CONDUCTUALES Y MUTISMO EN FASES AVANZADAS
39
Q

¿QUÉ VEMOS EN LA RMN DE UNA AFASIA PROGRESIVA PRIMARIA?

A

ATROFIA DE LA PUNTA ANTERIOR DEL LÓBULO TEMPORAL IZQUIERDO (DOMINANTE)

40
Q

¿QUÉ VEMOS EN UN PET-FDG 18 DE UNA AFASIA PROGRESIVA PRIMARIA?

A

HIPOMETABOLISMO DEL LÓBULO TEMPORAL IZQUIERDO

41
Q

CLÍNICA APP SEMÁNTICA

A
  • PÉRDIDA DEL SIGNIFICADO DE PALABRAS (RASGO PRINCIPAL)

- ANOMIA, FLUENCIA PRESERVADA, DISCURSO VACÍO CON COMODINES, PARAFASIAS SEMÁNTICAS, COMPRENSIÓN PUEDE ESTAR ALTERADA

42
Q

¿CÓMO PODEMOS EXPLORAR LAS ALTERACIONES DE LAS ASOCIACIONES SEMÁNTICAS?

A

TEST DE PIRÁMIDES Y PALMERAS

43
Q

¿EN QUÉ OTRAS ENFERMEDADES PODEMOS ENCONTRAR UN CUADRO PARECIDO AL DE APP SEMÁNTICA?

A
  • ENCEFALITIS POR HERPES SIMPLE

- ENCEFALÍTIS LÍMBICA (AUTOINMUNE)

44
Q

CLÍNICA APP NO FLUENTE

A
  • AGRAMATISMO/ PROBLEMAS MOTORES LENGUAJE (RASGO PRINCIPAL)
  • LENGUAJE NO FLUENTE, HABLA DIFICULTOSA Y TARTAMUDEO, ALTERACIÓN PROSODIA, PAUSAS FRECUENTES, INICIALMENTE EN LENGUAJE ESCRITO, BUENA REPETICIÓN, PARAFASIAS FONÉTICAS
45
Q

¿A QUÉ SÍNDORMES DE DEGENERACIÓN LOBAR FRONTO-TEMPORAL PUEDE EVOLUCIONAR LA APP NO FLUENTE?

A
  • PARÁLISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA: CAÍDAS, ALT EQUILIBRIO, RIGIDEZ…
  • DEGENERACIÓN CORTICOBASAL: RIGIDEZ, DISTONÍAS, MIOCLÓNIAS…
46
Q

TTO APP

A

LOGOPEDIA

TAMBIÉN NEUROESTIMULACIÓN Y TTO SINTOMÁTICO

47
Q

¿CUÁL ES LA SEGUNDA CAUSA DE DEMENCIA NEURODEGENERATIVA EN ANCIANOS?

A

DC LEWY

48
Q

A DIFERENCIA DEL ALZHEIMER, EN LA DC LEWY HAY MÁS AFECTACIÓ DE ………………….. Y ……………….. QUE DE LA …………………

A

FUNCIONES EJECUTIVAS Y VISUOESPACIALES

MEMORIA

49
Q

CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES DC LEWY

A
  • DEMENCIA
  • ALUCINACIONES VISUALES RECURRENTES + DETALLADAS
  • PARKINSONISMO
  • TRASTORNO CONDUCTA SUEÑO REM
50
Q

BIOMARCADORES DC LEWY

A
  • POLISOMNOGRAMA
  • REDUCCIÓN CAPTACIÓN MIOCÁRDICA
  • ALTERACIÓN VIA NIGROESTRIADA PRESINÁPTICA (DAT SCAN)
51
Q

¿CUÁL ES LA DIFERENCIA ENTRE EL PARKINSON Y LA DC LEWY?

A

REGLA DE 1 AÑO

  • EMPIEZA SÍNTOMAS MOTORES Y DESPUÉS EN 1-15 AÑOS APARECE DEMENCIA = PARKINSON CON DEMENCIA
  • EMPIEZA DEMENCIA Y EN < 1 AÑO PARKINSONISMO = DC LEWY
52
Q

COMPARA ALZHEIMER Y DC LEWY EN PRUEBAS DE NEUROIMAGEN

A
  • RMN: MENOR ATROFIA HIPOCAMPOS EN DC LEWY
  • DAT SCAN: NORMAL EN ALZHEIMER PERO HIPOCAPTACIÓN CUERPO ESTRIADO EN DC LEWY
  • SPECT MIOCÁRDICO: NO SEÑAL EN DC LEWY
53
Q

¿PORQUÉ HAY HIPOCAPTACIÓN A NIVEL CARDÍACO EN DC LEWY?

A

PORQUE TAMBIÉN ENCONTRAMOS ALFA-SINUCLEÍNA (SNCA), QUE ES LA PROTEÍNA QUE FORMA LOS CUERPOS DE LEWY EN PLEXOS NERVIOSOS FUERA DEL CEREBRO = DENERVACIÓN SIMPÁTICA

54
Q

DIFERENCIA PARKINSON Y DC LEWY EN NEUROPATOLOGÍA

A

EN LOS DOS DE OBSERVAN CUERPOS DE LEWY, VARÍA LA LOCALIZACIÓN

  • PARKINSON: GANGLIOS BASALES, SUST NEGRA Y TRONCO CEREBRAL
  • DC LEWY: CORTEX
55
Q

¿EN QUÉ PARTE DE LA NEURONA VEMOS LOS CUERPOS DE LEWY?

A

CUERPO NEURONAL PERO TAMBIÉN EN AXONES

56
Q

TTO DC LEWY

A

SINTOMÁTICO

  • ALUCINACIONES: ANTIPSICÓTICOS O INHIBIDORES ACETILCOLINESTERASA (RIVASTIGMINA)
  • SÍNTOMAS MOTORES: L-DOPA
  • ALT MARCHA: REHAB
57
Q

CRITERIOS DX DEMENCIA VASCULAR

A
  • EVIDENCIA DEMENCIA + ECV NEUROIMAGEN
  • RELACIÓN TEMPORAL ENTRE EVENTO VASCULAR Y DETERIORO COGNITIVO
  • NO HISTORIA DE DETERIORO COGNITIVO PREVIO
58
Q

¿LA DEMENCIA VASCULAR SUELE PROGRESAR?

A

NO. HACEN EL PROCESO AGUDO Y DESPUÉS SE QUEDAN CON DEMENCIA ESTABLE

59
Q

¿QUÉ SIGNIFICA LAS SIGLAS CADASIL?

A

Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Sub-cortical Infarcts and Leukoencephalopathy

60
Q

GEN MUTADO CADASIL

A

NOTCH 3

61
Q

CADASIL ACOSTUMBRA A AFECTAR A ……………… Y SE ASOCIA CON ……………….. AL PRINCIPIO

A

ADULTOS JÓVENES

MIGRAÑAS CON AURA

62
Q

AFECTACIÓN CADASIL

A

AL PRINCIPIO MIGRAÑAS CON AURA, DESPUÉS CURSA CON INFARTOS CEREBRALES SUBCORTICALES DIFUSOS DE REPETICIÓN QUE ACABA EVOLUCIONANDO A DEMENCIA

63
Q

ESTUDIO RADIOLÓGICO CADASIL

A

AFECTACIÓN SUSTANCIA BLANCA (LÓBULOS TEMPORALES) CON INFARTOS LACUNARES

64
Q

LA HIDROCEFALIA CRÓNICA DEL ADULTO IDIOPÁTICA ACOSTUMBRA A AFECTAR A …………… Y SU PREVALENCIA AUMENTA CON ……………

A

GENTE MAYOR

LA EDAD

65
Q

DIFERENCIA ENTRE HIDROCEFALIA CRÓNICA DEL ADULTO IDIOPÁTICA Y HIDROCEFALIA OBSTRUCTIVA

A

HIDROCEFALIA CRÓNICA DEL ADULTO IDIOPÁTICA NO DA AUMETO DE PRESIÓN DE LCR PERO SÍ AUMENTA EL TAMAÑO VENTRICULAR

66
Q

TRÍADA CLÁSICA HIDROCEFALIA CRÓNICA DEL ADULTO IDIOPÁTICA

A
  • ALTERACIÓN MARCHA (IMANTADA)
  • INCONTINENCIA DE ESFÍNTERES
  • DEMENCIA
67
Q

TTO HIDROCEFALIA CRÓNICA DEL ADULTO IDIOPÁTICA

A

DERIVACIÓN (SHUNT) VENTRÍCULO-PERITONEAL

68
Q

¿CUÁL ES LA ENFERMEDAD PRIÓNICA MÁS FRECUENTE?

A

CREUTZFELDT-JACOB (VACAS LOCAS)

69
Q

CLÍNICA CREUTZFELDT-JACOB

A

DEMENCIA RÁPIDAMENTE PROGRESIVA + MIOCLONÍAS

70
Q

RMN CREUTZFELDT-JACOB

A

HIPERINTENSIDAD CORTICAL

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