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NEURO > DEMENCIAS > Flashcards

DEMENCIAS Flashcards

1
Q

¿CUÁL ES LA ENFERMEDAD NEURODEGENERATIVA MÁS FRECUENTE?

A

ALZHEIMER

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2
Q

DESCRIBE LAS 3 FASES CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

A
  1. PRECLÍNICA: SÓLO EN INVESTIGACIÓN. NO HAY SÍNTOMAS. PUEDE DURAR HASTA 20 AÑOS.
  2. PRODRÓMICA: SE USAN BIOMARCADORES. DETERIORO COGNITIVO LEVE. 3-5 AÑOS.
  3. DEMENCIA: PÉRDIDA DE AUTONOMIA. 10-15 AÑOS.
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3
Q

¿CUÁLES SON LOS DOS TIPOS DE ALZHEIMER SEGÚN LA PÉRDIDA DE MEMORIA?

A
  • AMNÉSICOS (80%): SE PIERDE LA MEMORIA

- NO AMNÉSICOS (20%)

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4
Q

DESCRIBE LAS VARIANTES POCO FRECUENTES DE LA EA

A
  • POSTERIOR: SINTOMAS OFTALMOLÓGICOS
  • LOGOPÉNICA: AFECTACIÓN DEL LENGUAJE
  • FRONTAL: AFECTACIÓN CONDUCTUAL
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5
Q

CAMBIOS HISTOPATOLÓGICOS FUNDAMENTALES EN EA

A

PLACAS DE AMILOIDE + OVILLOS NEUROFIBRILARES
(AMBOS CAMBIOS APARECEN A LA VEZ, PERO DE MANERA DIFERENTE. LAS PLACAS DE AMILOIDE APARECEN DE FORMA DIFUSA Y LOS OVILLOS APARECEN DESDE EL LÓBULO TEMPORAL HACIA EL RESTO DE LA CORTEZA)

GENERAN PÉRDIDA SINÁPTICA + NEUROINFLAMACIÓN

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6
Q

DESCRIBE LAS PLACAS DE AMILOIDE DE LA EA

A

ES UN PÉPTIDO QUE SE ACUMULA EN EL EXTERIOR DE LAS NEURONAS FORMANDO PLACAS = AXONES Y SINAPSIS DISTORSIONADOS = INFLAMACIÓN

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7
Q

DESCRIBE LOS OVILLOS NEUROFIBRILARES

A

CÚMULOS DE PROTEINA TAU FOSFORILADA QUE SE ACUMULA EN EL INTERIOR DE LAS NEURONAS

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8
Q

SE NECESITAN AMBAS LESIONES (PLACAS DE AMILOIDE + OVILLOS NEUROFIBRILARES) PARA EL DX DE EA, VERDADERO O FALSO?

A

VERDADERO

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9
Q

¿QUÉ PORCENTAJE DE LAS EA ES GENÉTICO? ¿Y EL RESTO A QUÉ ES DEBIDO?

A

SOLO UN 1% ES DE CAUSA GENÉTICA

EL 99% RESTANTE ES DEBIDO A LA EDAD, QUE NO PERMITE ELIMINAR LAS LESIONES

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10
Q

CRITERIOS DX EA PRODRÓMICA

A

DETERIORO COGNITIVO LEVE + BIOMARCADOR POSITIVO

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11
Q

CRITERIOS DX EA DEMENCIA

A

DEMENCIA +/- BIOMARCADOR POSITIVO

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12
Q

¿CUÁLES SON LOS BIOMARCADORES USADOS EN EA Y CUÁNDO SE USA CADA UNO?

A
  • PET DE AMILOIDE: MUY CARO

- ESTUDIO DE LCR: MEDIMOS NIVELES DE AMILOIDE EN LCR (EN EA SERAN MÁS BAJOS)

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13
Q

¿QUÉ PRUEBAS SE HACEN PARA EL ESTUDIO DE EA?

A
  • EXPLORACIÓN NEUROPSICOLÓGICA: ÚTIL SOBRE TODO EN FASES INICIALES // TEST DEL RECUERDO LIBRE Y FACILITADO DE BUSCHKE.
  • RMN: ATROFIA CÓRTEX TEMPORAL, HIPOCAMPO…
  • BIOMARCADORES
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14
Q

ALGORITMO DX EA HOSPITAL SANT PAU

A
  1. PRIMERA VISITA: MMSE, IDDD, T@M, EXPLORACIÓN

SI T@M < 40 + NEUROIMAGEN SIN LESIONES = PUNCIÓN LUMBAR ESTUDIO LCR

SI T@M > 40 + SOSPECHA DCL = EVALUACIÓN NEUROPSICO -> SI DÉFICITS/DCL = ESTUDIO LCR

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15
Q

¿QUÉ MEDIMOS EN EL ESTUDIO DE LCR DE EA?

A
  • AB40 + 42 = REFLEJAN PRESENCIA DE PLACAS AMILOIDES

- TAU-FOSFORILADA PTAU 181, 231, 217 = ESPECÍFICAS DE EA + MARCAN OVILLOS

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16
Q

¿CÓMO SALE EL ESTUDIO DE LCR EN PACIENTES CON EA?

A
  • AB42 BAJO
  • RATIO AB42/40 BAJO
  • AUMENTO DE TAU Y P-TAU
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17
Q

RMN NO SIRVE PARA DX EA, CIERTO O FALSO?

A

CIERTO. SOLO MUESTRA ATROFIA HIPOCAMPAL Y CAMBIOS “SUGESTIVOS”

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18
Q

¿QUÉ MIDE EL PET DE FLUORODEOXIGLUCOSA?

A

HIPOMETABOLISMO TEMPORO-PARIETAL BILATERAL = SUGESTIVO DE EA

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19
Q

PRUEBAS DX EN INVESTIGACIÓN PARA EA

A
  • PET DE TAU + SINAPSIS
  • ESTUDIO DE NEUROFILAMENTOS EN SANGRE
  • MARCADORES EN SANGRE
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20
Q

FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES DE EA

A
  • CONTAMINACIÓN
  • CONSUMO EXCESIVO DE ALCOHOL
  • TRAUMATISMO CRANEAL REPETIDO
  • HTA, AUDÍFONOS, FUMAR, OBESIDAD, ACTIVIDAD FÍSICA…
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21
Q

TTO FARMACOLÓGICO EA

A
  • INHIBIDORES ACETILCOLINESTERASA (DONEZEPILO, RIVASTIGMINA, GALANTAMINA)
  • MEMANTINA (INHIBIDOR DE R NMDA)
  • TTO SINTOMÁTICO CONDUCTUAL
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22
Q

TTO NO FARMACOLÓGICO EA

A
  • ESTIMULACIÓN COGNITIVA
  • EJERCICIO FÍSICO REGULAR
  • VIDA ACTIVA
  • TTO COMORBILIDADES
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23
Q

LA DEMENCIA FRONTOTEMPORAL (DFT) ES UN SÍNDROME CLÍNICO …………… CARACTERIZADO POR UN TRASTORNO PROGRESIVO DE ……………….. Y …………….

A

NEURODEGENERATIVO

CONDUCTA Y EL LENGUAJE

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24
Q

¿CUÁLES SON LOS 3 GRANDES SÍNDROMES DE LA DFT?

A
  • VARIANTE CONDUCTUAL: AFECTA REGIÓN ORBITARIA LÓBULO FRONTAL // TAU 50% + TDP-43 50%
  • AFASIA PROGRESIVA PRIMARIA NO FLUENTE: FRONTAL SUPERIOR // TAU
  • AFASIA PROGRESIVA PRIMARIA SEMÁNTICA: LÓBULO TEMPORAL IZQUIERDO // TDP-43
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25
¿CÓMO SE VE MACROSCÓPICAMENTE LA DFT?
ATROFIA FRONTO-TEMPORAL
26
¿QUÉ NEURONAS ESTAN AFECTADAS EN DFT?
NEURONAS DE VON ECONOMO
27
¿A QUÉ EDAD INICIA LA DFT?
45-65 AÑOS (MÁS JÓVENES QUE ALZHEIMER)
28
¿CON QUÉ ENFERMEDAD SE SUELE ASOCIAR LA DFT?
ELA (15%) // SE ASOCIAN AL COMPARTIR COMO SUSTRATO HISTOPATOLÓGICO LA PROTEÍNA TDP-43
29
DESCRIBE LAS ÁREAS Y QUÉ TIPO DE TRASTORNO DAN EN LA DFTvc
- 10 + 11: CONDUCTA + PERSONALIDAD (FRONTAL) - 9: COGNITIVA - 24: MOTIVACIÓN (CINGULADO ANT)
30
CRITERIOS DX DFT VARIANTE CONDUCTUAL
1. DETERIORO COGNITIVO Y/O CONDUCTUAL PROGRESIVO 2. APARICIÓN PRECOZ DE: DESINHIBICIÓN, APATÍA, PÉRDIDA DE EMPATÍA, CONDUCTA ESTEREOTIPADA, CAMBIOS CONDUCTA ALIMENTARIA, DÉFICIT FUNCIÓN EJECUTIVA
31
CRITERIOS DX PARA DFTc POSIBLE, PROBABLE Y DEFINITIVA
- POSIBLE: 3/6 CRITERIOS DE APARICIÓN PRECOZ - PROBABLE: DFTc POSIBLE + ALTERAICÓN VIDA DIARIA + ATROFIA EN TC/RMN O HIPOPERFUSIÓN EN SPECT - DEFINITIVO: NECROPSIA
32
TRASTORNOS DISEJECUTIVOS DFTc Y CÓMO MEDIRLOS
- INICIACIÓN: TEST DE FLUENCIA VERBAL - ABTRACCIÓN: PROVERBIOS, SEMEJANZAS - SOLUCIÓN DE PROBLEMAS/TOMA DE DECISIONES: TORRE DE LONDRES, CANTAB - RESPUESTAS DE INHIBICIÓN Y CAMBIO DE PATRÓN: TEST DEL TRAZO B, TEST DE STROOP, TEST DE WISCONSIN
33
DIFERENCIA NEUROPATOLÓGICA EN DFTc CON PROTEINAS TAU
EN DFT TAU SE PLIEGA DE FORMA DISTINTA Y NO SE ASOCIA A PLACAS DE AMILOIDE + APARECE EN REGIONES FRONTO-TEMPORALES
34
REDES NEURONALES QUE SE PUEDEN AFECTAR EN DEMENCIAS
- RED DEL LENGUAJE: AFASIA PROGRESIVA PRIMARIA - RED NEURONAL POR DEFECTO: ALZHEIMER - RED "SALIENCE": DFT (EMPATÍA + HABILIDADES SOCIALES)
35
TTO DFTc
TTO SINTOMÁTICO: EDUCACIÓN FAMILIA, ESTIMULACIÓN COGNITIVA, CONSEJO GENÉTICO SI PRECISA: IRSS, ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS, MEMANTINA (NO EVIDENCIA)
36
¿QUÉ DOS TIPOS DE AFASIAS PROGRESIVAS PRIMARIAS EXISTEN?
- SEMÁNTICA: | - NO FLUENTE/AGRAMÁTICA
37
EDAD MEDIA APARICIÓN AFASIAS PROGRESIVAS PRIMARIAS + FACTOR DE RIESGO MÁS IMPORTANTE
60 AÑOS | TRASTORNO DESARROLLO LENGUAJE PREVIO
38
SEMIOLOGÍA AFASIAS PROGRESIVAS PRIMARIAS
- FLUENCIA - ANOMIA - DÉFICITS SEMÁNTICOS - AGRAMATISMO - ALTERACIONES CONDUCTUALES Y MUTISMO EN FASES AVANZADAS
39
¿QUÉ VEMOS EN LA RMN DE UNA AFASIA PROGRESIVA PRIMARIA?
ATROFIA DE LA PUNTA ANTERIOR DEL LÓBULO TEMPORAL IZQUIERDO (DOMINANTE)
40
¿QUÉ VEMOS EN UN PET-FDG 18 DE UNA AFASIA PROGRESIVA PRIMARIA?
HIPOMETABOLISMO DEL LÓBULO TEMPORAL IZQUIERDO
41
CLÍNICA APP SEMÁNTICA
- PÉRDIDA DEL SIGNIFICADO DE PALABRAS (RASGO PRINCIPAL) | - ANOMIA, FLUENCIA PRESERVADA, DISCURSO VACÍO CON COMODINES, PARAFASIAS SEMÁNTICAS, COMPRENSIÓN PUEDE ESTAR ALTERADA
42
¿CÓMO PODEMOS EXPLORAR LAS ALTERACIONES DE LAS ASOCIACIONES SEMÁNTICAS?
TEST DE PIRÁMIDES Y PALMERAS
43
¿EN QUÉ OTRAS ENFERMEDADES PODEMOS ENCONTRAR UN CUADRO PARECIDO AL DE APP SEMÁNTICA?
- ENCEFALITIS POR HERPES SIMPLE | - ENCEFALÍTIS LÍMBICA (AUTOINMUNE)
44
CLÍNICA APP NO FLUENTE
- AGRAMATISMO/ PROBLEMAS MOTORES LENGUAJE (RASGO PRINCIPAL) - LENGUAJE NO FLUENTE, HABLA DIFICULTOSA Y TARTAMUDEO, ALTERACIÓN PROSODIA, PAUSAS FRECUENTES, INICIALMENTE EN LENGUAJE ESCRITO, BUENA REPETICIÓN, PARAFASIAS FONÉTICAS
45
¿A QUÉ SÍNDORMES DE DEGENERACIÓN LOBAR FRONTO-TEMPORAL PUEDE EVOLUCIONAR LA APP NO FLUENTE?
- PARÁLISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA: CAÍDAS, ALT EQUILIBRIO, RIGIDEZ... - DEGENERACIÓN CORTICOBASAL: RIGIDEZ, DISTONÍAS, MIOCLÓNIAS...
46
TTO APP
LOGOPEDIA TAMBIÉN NEUROESTIMULACIÓN Y TTO SINTOMÁTICO
47
¿CUÁL ES LA SEGUNDA CAUSA DE DEMENCIA NEURODEGENERATIVA EN ANCIANOS?
DC LEWY
48
A DIFERENCIA DEL ALZHEIMER, EN LA DC LEWY HAY MÁS AFECTACIÓ DE ....................... Y .................... QUE DE LA .....................
FUNCIONES EJECUTIVAS Y VISUOESPACIALES MEMORIA
49
CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES DC LEWY
- DEMENCIA - ALUCINACIONES VISUALES RECURRENTES + DETALLADAS - PARKINSONISMO - TRASTORNO CONDUCTA SUEÑO REM
50
BIOMARCADORES DC LEWY
- POLISOMNOGRAMA - REDUCCIÓN CAPTACIÓN MIOCÁRDICA - ALTERACIÓN VIA NIGROESTRIADA PRESINÁPTICA (DAT SCAN)
51
¿CUÁL ES LA DIFERENCIA ENTRE EL PARKINSON Y LA DC LEWY?
REGLA DE 1 AÑO - EMPIEZA SÍNTOMAS MOTORES Y DESPUÉS EN 1-15 AÑOS APARECE DEMENCIA = PARKINSON CON DEMENCIA - EMPIEZA DEMENCIA Y EN < 1 AÑO PARKINSONISMO = DC LEWY
52
COMPARA ALZHEIMER Y DC LEWY EN PRUEBAS DE NEUROIMAGEN
- RMN: MENOR ATROFIA HIPOCAMPOS EN DC LEWY - DAT SCAN: NORMAL EN ALZHEIMER PERO HIPOCAPTACIÓN CUERPO ESTRIADO EN DC LEWY - SPECT MIOCÁRDICO: NO SEÑAL EN DC LEWY
53
¿PORQUÉ HAY HIPOCAPTACIÓN A NIVEL CARDÍACO EN DC LEWY?
PORQUE TAMBIÉN ENCONTRAMOS ALFA-SINUCLEÍNA (SNCA), QUE ES LA PROTEÍNA QUE FORMA LOS CUERPOS DE LEWY EN PLEXOS NERVIOSOS FUERA DEL CEREBRO = DENERVACIÓN SIMPÁTICA
54
DIFERENCIA PARKINSON Y DC LEWY EN NEUROPATOLOGÍA
EN LOS DOS DE OBSERVAN CUERPOS DE LEWY, VARÍA LA LOCALIZACIÓN - PARKINSON: GANGLIOS BASALES, SUST NEGRA Y TRONCO CEREBRAL - DC LEWY: CORTEX
55
¿EN QUÉ PARTE DE LA NEURONA VEMOS LOS CUERPOS DE LEWY?
CUERPO NEURONAL PERO TAMBIÉN EN AXONES
56
TTO DC LEWY
SINTOMÁTICO - ALUCINACIONES: ANTIPSICÓTICOS O INHIBIDORES ACETILCOLINESTERASA (RIVASTIGMINA) - SÍNTOMAS MOTORES: L-DOPA - ALT MARCHA: REHAB
57
CRITERIOS DX DEMENCIA VASCULAR
- EVIDENCIA DEMENCIA + ECV NEUROIMAGEN - RELACIÓN TEMPORAL ENTRE EVENTO VASCULAR Y DETERIORO COGNITIVO - NO HISTORIA DE DETERIORO COGNITIVO PREVIO
58
¿LA DEMENCIA VASCULAR SUELE PROGRESAR?
NO. HACEN EL PROCESO AGUDO Y DESPUÉS SE QUEDAN CON DEMENCIA ESTABLE
59
¿QUÉ SIGNIFICA LAS SIGLAS CADASIL?
Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Sub-cortical Infarcts and Leukoencephalopathy
60
GEN MUTADO CADASIL
NOTCH 3
61
CADASIL ACOSTUMBRA A AFECTAR A .................. Y SE ASOCIA CON .................... AL PRINCIPIO
ADULTOS JÓVENES MIGRAÑAS CON AURA
62
AFECTACIÓN CADASIL
AL PRINCIPIO MIGRAÑAS CON AURA, DESPUÉS CURSA CON INFARTOS CEREBRALES SUBCORTICALES DIFUSOS DE REPETICIÓN QUE ACABA EVOLUCIONANDO A DEMENCIA
63
ESTUDIO RADIOLÓGICO CADASIL
AFECTACIÓN SUSTANCIA BLANCA (LÓBULOS TEMPORALES) CON INFARTOS LACUNARES
64
LA HIDROCEFALIA CRÓNICA DEL ADULTO IDIOPÁTICA ACOSTUMBRA A AFECTAR A ............... Y SU PREVALENCIA AUMENTA CON ...............
GENTE MAYOR LA EDAD
65
DIFERENCIA ENTRE HIDROCEFALIA CRÓNICA DEL ADULTO IDIOPÁTICA Y HIDROCEFALIA OBSTRUCTIVA
HIDROCEFALIA CRÓNICA DEL ADULTO IDIOPÁTICA NO DA AUMETO DE PRESIÓN DE LCR PERO SÍ AUMENTA EL TAMAÑO VENTRICULAR
66
TRÍADA CLÁSICA HIDROCEFALIA CRÓNICA DEL ADULTO IDIOPÁTICA
- ALTERACIÓN MARCHA (IMANTADA) - INCONTINENCIA DE ESFÍNTERES - DEMENCIA
67
TTO HIDROCEFALIA CRÓNICA DEL ADULTO IDIOPÁTICA
DERIVACIÓN (SHUNT) VENTRÍCULO-PERITONEAL
68
¿CUÁL ES LA ENFERMEDAD PRIÓNICA MÁS FRECUENTE?
CREUTZFELDT-JACOB (VACAS LOCAS)
69
CLÍNICA CREUTZFELDT-JACOB
DEMENCIA RÁPIDAMENTE PROGRESIVA + MIOCLONÍAS
70
RMN CREUTZFELDT-JACOB
HIPERINTENSIDAD CORTICAL

NEURO (13 decks)

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