Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Diagnostyka > Cwiczenia X - Diagnostyka zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforanowej > Flashcards

Cwiczenia X - Diagnostyka zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforanowej Flashcards

1
Q

Jakie jest fizjologiczne znaczenie wapnia?

A
  • Główny minerał występujący w organizmie
  • Sole wapnia występujące w kości gwarantują strukturalną integralność szkieletu
  • Regulacja prawidłowego funkcjonowania w :
  1. pobudzeniu nerwowo-mięśniowym i transdukcji sygnału
  2. procesie krzepnięcia
  3. wydzielaniu hormonów
  4. regulacji enzymatycznej
  5. pobudzeniu nerwowym
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

wapń- ile % ciężaru ciała stanowi?

A

2% z czego

  • 99% zdeponowane w kościach
  • 1% w płynach biologicznych (w surowicy- 0,1-0,2% zewnątrzkom.wapnia)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Frakcja zewnątrzkomórkowa (w osoczu) wapnia

A

2,02-2,61 mmol/l

Ca++: 1,1-1,3mmol/l

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Frakcja wewnątrzkomórkowa wapnia

A

10^-8- 10^-7 mol/l = 10^-5- 10^-4 mmol/l

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wapń pozakomórkowy- 3 pule

A
  1. wapń związany z białkiem- 40% (-90% związany z albuminą,pozostała część z białkami glubularnymi)
  2. wapń zjonizowany- 50%- pula aktywna biologicznie
  3. wapń skompleksowany ze słabymi kwasami ( cytrynianowym, fosforanowym)- 10%, w postaci niezdysocjowanej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

O czym świadczy stężenie wapnia w surowicy krwi?

A

Wyraża równowagę pomiędzy spożyciem w diecie, magazynowaniem w kościach, a wydalaniem drogą nerek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Diagnostyka chorób przytarczyc

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Diagnostyka chorób nerek:

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Diagnostyka chorób tkanki kostnej

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Rola fosforanów nieorganicznych

A
  • mineralizacja kości (skł. hydroksyapatytu)- 85% Pi jest w tkance kostnej, 15% w tkankach miękkich, 1% w płynie pozakom.
  • niezbędny składnik błon kom. (fosfolipidy)
  • składnik nośników wysokoenergetycznych (ATP, fosfokreatyna) i kwasów nukleinowych
  • kluczowa rola w wielu procesach biochemicznych komórki (koenzymy: np. NADP, CoA; wtórne przekaźniki: cAMP, cGMP, IP3)
  • fosforany stanowią podstawowy układ buforowy krwi, odpowiadają za transport tlenu

​niedobór fosforanów powoduje zaburzenie wszystkich powyższych funkcji

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Fosforany nieorganiczne- wartość referencyjna

A

0,87- 1,45 mmol/l

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hormony wpływające na homeostazę wapniowo- fosforanową + na co działają

A
  1. parathormon (PTH)
  2. 1,25-dihydroxy witamina D (kalcytriol)
  3. Fibroblast Growth Factor (FGF-23)

Działają na:

  • przytarczyce
  • jelita
  • kości
  • nerki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Przytarczyce

A
  • gruczoł endokrynny odp. za produkcję i uwalniane PARATHORMONU
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Parathormon (PTH)

A
  • głowny regulator stężenia wapnia zjonizowanego w surowicy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Regulacja uwalniania PTH

A

WZROST wydzielania PTH:

  • hiperfosfatemia- pogłębia wtórną nadczynność przytarczyc (nie wiadomo jaką drogą)
  • zmniejszenie stężenia Ca2+
  • zmniejszenie stężenia wit. D

ZMNIEJSZENIE wydzielania PTH:

  • wzrost stężenia Ca2+
  • wzrost stężenia wit. D
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Co jest najsilniejszym stymulatorem uwalniania PTH?

A

hipokalcemia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Co jest najważniejze w hamowaniu syntezy (uwalniania) PTH?

A

prawidłowe lub podwyższone stężenie kalcytriolu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Mechanizm zwiększania stężenia Ca2+ we krwi przez PTH

A

bodziec: hipokalcemia

⇒nerki:

  • wzrost stężenia 1,25(OH)2D
  • zmniejszenie wydalania Ca2+
  • wzrost wydalania Pi

⇒kości:

  • mobilizacja Ca i Pi z kości

⇒jelita:

  • wzrost wchłaniania Ca i Pi dzięki 1,25(OH)2

​EFEKT: wzrost stężenia Ca we krwi, zmniejszenie stężenia Pi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wpływ PTH na kości- stężenie fizjologiczne

A
  • optymalizacja obrotu kostnego (zarówno kościotworze nia jak i resorpcji kostnej)

stymulacja syntezy kolagenu

warunkowanie dodatniego bilansu kostnego

optymalizacja geometrii kości

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wpływ PTH na kości- stężenie ponadfizjologiczne

A
  • stymulacja resorpcji kostnej( pobudza aktywność osteoklastów- proliferację i różnicowanie, hamuje ich apoptozę, hamuje syntezę kolagenu) powodując wzrost stężęnia wapnia i fosforanów we krwi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Bilans działania PTh

A

poprzez wzrost st. Ca2+:

  • wzrost osteolizy
  • zmniejszenie kalciurii
  • stymulacja produkcji aktywnej wit.D

poprzez zmniejszenie st. Pi

  • zwiększenie fosfaturii
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Pierwotne schorzenia przytarczyc

A
  • nadczynnośc: wzrost uwalniania PTH⇒wzrost stężęnia Ca2+
  • niedoczynność: zmniejszenie uwalniania PTH⇒ zmniejszenie stężenia Ca2+
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wtórne schorzenia przytarczyc

A
  • nadczynność: zmniejszenie stężęnia Ca2+⇒ zwiększenie uwalniania PTH
  • niedoczynność: zwiększone stężęnie Ca2+⇒ zmniejszone uwalnianie PTH
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Rodzaje nadczynności przytarczyc

A
  1. Pierwotna nadczynność przytarczyc
  2. Wtórna nadczynność przytarczyc
  3. Wtórna nadczynność przytarczyc w przebiegu PChN
  4. Trzeciorzędowa nadczynnośc przytarczyc
  5. “Rzekoma nadczynnośc przytarczyc”
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Pierwotna nadczynnośc przytarczyc

A

przyczyna: gruczolak lub rzadziej rak przytarczyc

  • przerośnięta guzem endokrynnym tkanka nie posiada receptorów CaR i / lub jądrowych VDR⇒ nie odbiera sygnałów regulacyjnych i stale produkuje duże ilośc PTH ( brak sprzężenia zwrotnego ujemnego)
  • konsekwencje: wzrost resorpcji kostnej, wzrost absorpcji jelitowej Ca, wzrost resorpcji zwrotnej Ca w nerkach, wzrost fosfaturii w nerkach
  • wzrost PTH, wzrost Ca2+, zmniejszenie Pi, wzrost akt. wit.D = HIPERKALCEMIA, HIPOFOSFATEMIA
  • efekt: demineralizacja kości, powstawanie kamieni nerkowych, precypitacja hydroksyapatytu w tkankach miękkich
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wtóna nadczynność przytarczyc

A

stan adaptacyjny w stosunku do niedoboru wapnia w surowicy( zespół upośledzonego wchłaniania, niedobory wit.D lub defekty rec. VDR, krzywica, osteomalacja, ciąża, karmienie piersią)

  • konsekwencje: zaburzenia kostne, wzrost absorpcji jelitowej Ca, wzrost resorpcji zwrotnej Ca w nerkach, wzrost fosfaturii w nerkach, choroba metaboliczna kości
  • wzrost PTH, spadek Ca, spadek/norma Pi, wzrost akt.wit.D
  • HIPOKALCEMIA, HIPO-/NORMOFOSFATEMIA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Cecha charakterystyczna wtónej nadczynności przytarczyc

A

spadek wydzielania PTH w odpowiedzi na infuzję wapnia ( w ciągu 7min osiąga wartości prawidłowe), co pozwala na zróżnicowanie pierwotnej i wtórnej nadczynności przytarczyc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wtórna nadczynność przytarczyc w przebiegu PChN

A
  • wzrost sekrecji PTH (via CaR)- reakcja w ciągu kilku min
  • wzrost syntezy PTH (via CaR i VDR)- kilka godzin i dni
  • przerost przytaczyc (CaR)- tygodnie, lata
  • pogłębiana przez hiperfosfatemię

konsekwencje: zaburzenia kostne, zmniejszenie fosfaturii w nerkach, choroba metaboliczna kości, przerost przytarczyc z deficytami ekspresji rec., przewlekłe podwyższenie st. PTH we krwi
* wzrost PTH, spadek Ca, wzrost P, wzrost/spadek akt.wit.D

HIPOKALCEMIA, HIPERFOSFATEMIA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Trzeciorzędowa nadczynność przytarczyc

A

przyczyny: nadczynność wtórna z następową utratą ujemnego sprzężenia zwrotnego CaR-PTH, spowodowana zmniejszeniem gęstości CaR na przytarczycach, przerostem przytarczyc powodującym autonomiczne wydzielanie PTH, wzmożone niedoborem wit. D i hiperfosfatemią

  • konsekwencje: zaburzenia kostne, zmniejszenie fosfaturii w nerkach
  • występuje z schyłkowej niewydolnści nerek, prowadzi do masywnych zwapnień w tkankach pozakostnych
  • wzrost PTH, wzrost Ca, wzrost P, spadek akt.wit.D

HIPERKALCEMIA, HIPERFOSFATEMIA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

“Rzekoma” nadczynność przytarczyc

A

przyczyny: nowotwór- tkanka nowotworowa produkuje dużo PTHrP- działa on podobnie do PTH i stymuluje resorpcję kostną, jelitowe wchłanianie Ca i resorpcję zwrotną Ca w nerce. PTH i PTHrP działają przez ten sam receptor.

  • konsekwencje: wzrost resorpcji kostnej, wzrost fosfaturii w nerkach
  • spadek PTH <40 pg/ml, wzrost Ca, spadek P, wzrost akt.wit.D

HIPERKALCEMIA, HIPOFOSFATEMIA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Rodzaje niedoczynności przytarczyc

A
  1. Pierwotna niedoczynnośc przytaczyc
  2. Wtórna niedoczynność przytarczyc
  3. Rzekoma niedoczynnośc przytarczyc
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Pierwotna niedoczynność przytarczyc

A

przyczyny: najczęściej po usunięciu przytarczyc (tarczycy), zniszczenie przytarczyc przez proces chorobowy

brak syntezy PTH, brak biologicznie akt. PTH lub mutacja rec. CaR aktywująca (zespół DiGeorga)

  • konsekwencje: zaburzenia kostne, spadek absorpcji jelitowej Ca, spadek resorpcji zwrotnej Ca w nerkach, spadek fosfaturii w nerkach
  • PTH<7, spadek Ca, wzrost Pi, spadek akt.wit.D

HIPOKALCEMIA, HIPERFOSFATEMIA, NIEDOBÓR AKT. WIT. D

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Wtórna niedoczynność przytarczyc

A

przyczyny: hiperkalcemia i wtórne zahamowanie syntezy i wydzielania PTH:

  • w przedawkowaniu wit.D i A
  • w sarkoidozie(hiperwitaminoza D)
  • w przerzutach nowotworowych do kości
  • w nadczynności tarczycy
  • spadek PTH, wzrost Ca, wzrost Pi, spadek/wzrost akt.wit.D
  • czasem przebiega z hipokalcemią z powodu modyfikacji rec. CaR w przytarczycach wskutek działania przeciwciał akt.receptor lub przy nadmiernym stospowaniu kalcymimetyków - NISKI POZIOM PTH MIMO HIPOKALCEMII
  • HIPERKALCEMIA, HIPERFOSFATEMIA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Rzekoma niedoczynność przytarczyc (RNP)

A

przyczyna: obwodowa oporność tkanek na PTH (defekt sygnałowania). Uwarunkowana genetycznie- przez mutację inaktywującą rec. PTH-1-R⇒ zmniejszenie ilośći lub brak podjednostki alfa w białku Gs w tkankach⇒nie dochodzi do aktywacji cyklazy zdenylanowej i powstawania cAMP.

  • wyróżnia się 4 typy tej choroby: 1a, rzekomo-rzekoma, 1b, 2
  • nawet przy stężęniu < 60pg/ml występuje hipokalcemia i hiperfosfatemia

wzrost PTH, spadek Ca, wzrost Pi, spadek akt.wit.D

HIPOKALCEMIA, HIPERFOSFATEMIA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Wskazania do oznaczania PTH

A
  • nieprawidłowa kalcemia, kalciuria, fosfatemia
  • osteopatie
  • PChN
  • kamica nerkowa
  • podejrzenie radiologiczne nadczynności przytarczyc
  • zespół niedożywienia
  • podejrzenie obecnośc gruczolaka w przytarczycach
  • operacje tarczycy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Oznaczanie PTH

A
  • interpretacja wyników w odniesieniu do istniejącej kalcemii
  • metody immunochemiczne
  • PTH- substancja nietrwała (krążące fragm, N-końcowe nie mają akt.biologicznej, wydalane drogą nerek i gromadzące się przy zmniejszonym GFR)
  • T1/2 we krwi= 2-3h
  • testy II generacji- oznaczanie całej nienaruszonej cząsteczki, “intact”PTH
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Należne stężenia PTH we wtórnej nadczynności przytarczyc w przebiegu PChN dla zapobiegania osteodystrofii nerkowej- wartości PTH i GFR

A

GFR 59-30, PTH 35-70 pg/ml

GFR 29-15, PTH 70-110pg/ml

GFR <15(dializy), PTH 150-300pg/ml

wartości w prawidłowej funkcji nerek: 12-72pg/ml

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Resekcja przytarczyc

A
  • leczenie z wyboru przy ciężkiej hiperkalcemii spowodowanej pierwotną nadczynnością przytarczyc
  • w trzeciorzędowej nadczynności przytarczyc
  • 15% operowanych wymaga powtórnej operacji z powodu niekompletnej resekcji
  • śródoperacyjne oznaczanie PTH
  • gdy po 5-10min resekcji przytarcztc st. PTH w osoczu spada do poziomu 50% wartości wyjściowej to upoważnia to chirurga do uznania zabiegu za skuteczny i zakończenia operacji
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Witamina D

A
  • ogólne określenie dla grupy rozpuszczalnych w tłuszczach sekosteroidów wykazujących właściwości i działanie wit.D
  • 3 metabolity:
  1. witamina D3 cholekalcyferol
  2. 25-hydroksywitamina D3 (cholekalcydiol)
  3. 1,25-dihydroksywitamina D3 (cholekalcytriol)-> najważniejsza metabolicznie aktywna postać wit.D
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Podstawowa rola Wit. D

A

utrzymanie prawidłowego stężenia Ca w płynie pozakomórkowym= zapobieganie hipokalcemii:

  • hamowanie PTH
  • reabsorpcja Ca w nerkach
  • absorpcja Ca w jelitach
  • optymalizacja obrotu kostnego i mineralizacji kosci
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Ciężki niedobór wit. D- stężenie i objawy

A
  • stężenie: 0-10 ng/ml
  • objawy:
  1. zaburzenia wchłaniania wapnia,
  2. krzywica,
  3. osteomalacja,
  4. ciężka nadczynność przytarczyc,
  5. bóle kostne, zniekształcenia kości
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Niedobór wit. D- stężenie i objawy

A
  • stężenie:10-20 ng/ml
  • objawy:
  1. podwyższone PTH
  2. zmniejszone wchłanianie wapnia,
  3. wzrost resorpcji kostnej
  4. zmniejszona BMD
  5. ryzyko osteoporozy po latach
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Niewystarczająca ilość wit.D- stężenie i objawy

A
  • stężenie: 20-3-ng/ml
  • objawy:
  1. czasem lekko podwyższone PTH,
  2. ilość wystarczająca dla utrzymania zdrowych kości, ale nie siły mięśniowej i zdolności nerwowych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Poziom adekwatny wit. D- stężenie i objawy

A
  • stężenie: 30-50ng/ml
  • objawy:
  1. funkcje wit.D nie są zaburzone
  2. prawidłowe st. wapnia
  3. brak nadczynności przytarczyc

żyjący na równiku >40ng/ml

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Toksycznośc wit. D

A

stężenie >100ng/ml

hiperkalcemia

46
Q

Wtórne regulatory homeostazy mineralnej

A
  1. kalcytonina
  2. glukokortykoidy
  3. estrogeny
47
Q

Kalcytonina

A
  • hormon tarczycy
  • obniża st. wapnia i fosforu poprzez wpływ na kości i nerki
48
Q

Glukokortykoidy

A

zmieniają homeostazę mineralną poprzez:

  • zmniejszanie wchłaniania wapnia w jelitach- antagoniści wit.D
  • stymulują nerkowe wydzielanie wapnia
  • blokują kościotworzenie
49
Q

Estrogeny

A
  • hormony anaboliczne dla kości
  • chronią przed nadmierną utratą masy kostnej po menopauzie:

>zmniejszają resorpcję kostną spowodowaną PTH, >zwiększają st. 1,25(OH)2D we krwi

50
Q

Rola tkanki kostnej

A
  • strukturalna
  • krwiotwórcza
  • rezerwuar Ca i Pi (zaw. 99%wapnia i 85%fosforu)
  • homeostaza glukozy i metabolizm energetyczny
51
Q

Remodeling kostny

A
  • wzrost kości
  • wyumiana starej, uszkodzonej kości na nową
  • zachowanie homeostazy mineralnej (uwalnianie Ca i P na potrzeby organizmu)
52
Q

Mechanizmy obronne przytarczyc przed hipo-i hiperkalcemią

A
  • hipokalcemia: wzrost wydzielania PTH
  • hiperkalcemia: spadek wydzielania PTH
53
Q

Mechanizmy obronne nerek przed hipo- i hiperkalcemią

A
  • hipokalcemia: spadek GFR i filtracji Ca, wzrost reabsorpcji Ca, wzrost 1,25(OH)2D
  • hiperkalcemia: wzrost GFR i filtracji Ca, spadek reabsorpcji Ca, spadek 1,25(OH)2D
54
Q

Mechanizm obronny przewodu pokarmowego przed hipo- i hiperkalcemią

A
  • hipokalcemia: wzrost absorpcji Ca
  • hiperkalcemia: spadek absorpcji Ca
55
Q

Mechanizm obronny tkanki kostnej przed hipo- i hiperkalcemią

A
  • hipokalcemia: wzrost resorpcji kostnej
  • hiperkalcemia: spadek resorpcji ksotnej
56
Q

Rozpoznanie hiperkalcemii

A
  • 2x stwierdzenie: Ca całk. > 2,62 mmol/l
  • 1x stwierdzenie: Ca całk > 2,75 mmol/l

wartości krytyczne: < 1,5 mmol/l, >3,25 mmol/l

57
Q

Objawy hiperkalcemii

A

pojawiają się gdy [Ca całkowite w surowicy] >3,25mmol/l

  • przewód pokarmowy: nudności, wymioty, zaparcia, choroba wrzodowa
  • ukł.nerwowy: encefalopatia, depresja, otępienie, padaczka, śpiączka
  • nerki: wielomocz, wzmożone pragnienie- hipowolemia, hiperkalciuria
  • serce- zaburzeni kurczliwości, arytmie, zatrzymanie akcji serca
58
Q

Przełom hiperkalcemiczny

A
  • wzrost kalcemii powyżej 3,5-3,75 mmol/l
  • objawy: wielomocz, wzmożone pragnienie, nudności, wymioty ⇒ WSTRZĄS
  • objawy biochemiczne: hiperkalcemia, hipofosfatemia, odwodnienie, zaburzenia elektrolitowe, kwasica metaboliczna
  • dochodzi do silnego odwodnienia wskutek nerkopochodnej moczówki- hiperkalcemia zabaurza działanie wazopresyny
  • zaburzenia świadomości
  • zaburzenia rytmu serca
  • u 20% rozwija się OZT
  • wstrząs może doprowadzić do zgonu
59
Q

Najczęstsze przyczyny hiperkalcemii

A
  • nadmierne uwalnianie wapnia z kości w pierwotnej nadczynności przytarczyc

>trzecia najczęstsza endokrynopatia (po cukrzycy i chorobach tarczycy)

>główna przyczyna- gruczolaki przytarczyc

  • hiperkalcemia nowotworowa (50-70% hiperkalcemii). Główne przyczyny:

>przerzuty osteolityczne- przyczyna: wzrost resorpcji kostnej

>hiperkalcemia humoralna- nadprodukcja PTHrP

>hiperwitaminoza D

W hiperkalcemii nowotworowej dochodzi do zahamowania uwalniania PTH- jest on niski lub N

60
Q

Jak choroby ziarniniakowate przyczyniają się do hiperkalcemii?

A

powodują hiperkalcemię przez:

  • wzrost syntezy 1,25(OH)D2 w makrofagach ziarniniaków i limfocytów
  • wzrost wchłaniania wapnia w jelitach
61
Q

Jak tyretoksykoza przyczynia się do hiperkalcemii?

A

powoduje ją poprzez:

  • wzrost resorpcji kostnej spowodowany nadmiarem hormonów tarczycy
62
Q

Jak zatrucie wit. D przyczynia się do hiperkalcemii?

A

powoduje ją poprzez :

  • wzrost wchłaniania wapnia w jelitach
63
Q

Jak nadmierna podaż wapnia przyczynia się do hiperkalcemii?

A

powoduje ją poprzez:

  • wzrost wchłaniania wapnia w jelitach
  • niekontrolowane stosowanie preparatów wapnia
64
Q

Jak leczenie solami litu przyczynia się do hiperkalcemii?

A

powoduje ją poprzez:

  • wzrost stężenia PTH
65
Q

Jak choroba Pageta przyczynia się do hiperkalcemii?

A

powoduje ją poprzez:

  • wzrost uwalniania wapnia z kości
66
Q

Jak FHH (rodzinna hiperkalcemia hipokalciuryczna) przyczynia się do hiperkalcemii?

A

powoduje ją poprzez:

  • inaktywującą mutację receptora CaR (PTH N lub lekko podwyższony)
67
Q

Diagnostyka różnicowa hiperkalcemii w oparciu o stężenie PTH

A
  • wzrost PTh:

>pierwotna nadczynność przytarczyc

  • N PTH:

>pierwotna nadczynność przytarczyc

>FHH

>leki

  • spadek PTH( hiperkalcemia nie związana z PTH):

> nadczynnośc tarczycy

>rak

>zatrucie wit.D

>choroby ziarniniakowate

68
Q

Objawy hipokalcemii

A
  • wzrost pobudliwości nerwowej
  • tężyczka
  • skurcze dłoni i stóp
  • drgawki, splątanie, otępienie
  • obniżona kurczliwość mięśnia sercowego
  • spadek ciśnienia krwi
69
Q

Czym najczęściej jest spowodowana przewlekła hipokalcemia?

A

zaburzeniami sekrecji i działania PTH lub 1,25(OH)2D

70
Q

Mechanizm rozwoju hipokalcemii w pierwotnej niedoczynności tarczycy

A
  • pooperacyjna
  • po napromieniowaniu
  • w przebiegu infekcji
  • w wyniku chorów autoimmunologicznych
71
Q

Mechanizm rozwoju hipokalcemii w rzekomej niedoczynności przytarczyc

A
  • obwodowa opornośc na PTH
  • przy podwyższonym st. PTH profil biochemiczny typowy dla niedoczynności przytarczyc- hipokalcemia i hiperfosfatemia
72
Q

Machanizm rozwoju hipokalcemii przy obniżonym wchłanianiu wapnia

A

upośledzenie wchłaniania:

  • celiakia,
  • choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy,
  • Choroba leśniowskiego- Crohna,
  • długotrwałe żywienie pozajelitowe,
  • zabiegi resekcji jelit
73
Q

Mechanizm rozwoju hipokalcemii przy niedoborze magnezu

A

upośledzona sekrecja PTH

74
Q

Mechanizm rozwoju hipokalcemii przy niedoborze wit. D

A

obniżenie wchłaniania wapnia w jelitach

75
Q

Mechanizm rozwoju hipokalcemii przy zazywaniu leków

A
  • barbiturany hamują syntezę 25OH w wątrobie
  • leki moczopędne powodują wzrost wydalania wapnia z moczem
76
Q

Mechanizm rozwoju hipokalcemii w hiperfosfatemii

A

wiązanie wapnia przez fosforany

77
Q

Mechanizm rozwoju hipokalcemii w OZT

A

wiązanie wapnia przez wolne kwasy tłuszczowe

78
Q

Mechanizm rozwoju hipokalcemii w hipoalbuminemii

A

najczęstsza przyczyna

  • marskośc wątroby
  • niedożywienie
  • zespół nerzcycowy (gdy Ca2+ prawidlowe- hipokalcemia nie wymaga leczenia)
  • rónież utrata z moczem białka wiążącego wit. D
79
Q

Mechanizm rozwoju hipokalcemii w “zespole głodnych kości”

A

u chorych po paratyroidektomii może dochodzić do gwałtownej remineralizacji kości, co powoduje nagłe obniżenie st. wapnia i pojawienie się klinicznych objawów hipokalcemii

80
Q

Mechanizm rozwoju hipokalcemii w przewlekłej chorobie nerek

A

odkładanie się fosforanu wapnia ektopowe, niedobór wit. D

81
Q

Wapń we krwi

A
  • 46%- “wolny”
  • 40%- albumina i globuliny
  • 14%- wodorowęglany, mleczany, cytryniany, fosforany itd.

biologicznie aktywną frakcją jest wapń zjonizowany

82
Q

Obliczanie stężęnia wapnia zjonizowanego (wzór)

A

[Ca2+]= 46% [Cacałk]

83
Q

Czy wapń całkowity odzwierciedla ilośc wapnia zjonizowanego?

A

u zdrowych ludzi- TAK

u chorych- NIE

84
Q

Stężenie wapnia skorygowanego

A
  • ocena kalcemii w stanach hipoalbuminemii
  • zmiany stężenia albuminy najbardziej wpływają na stężenie białka całkowitego (albumina w st. 1g/l wiąże 0,02mmol wapnia), stąd:

Caskoryg.(mmol/l)= Cacałk.zmierz.(mmol/l)+ 0,02 [40-alb. (g/l)]

  • wapń skorygowany jest miarą całkowitego stężenia wapnia w sytuacji prawidłowego stężenia albuminy
  • wapń skorygowany lepiej odzwiercielda stężenie wapnia zjonizowanego niż wapń zmierzony
85
Q

Co jest głównym czynnikiem wpływającym na wiążanie wapnia przez białka?

A

stężenie jonów wodorowych

86
Q

Czy zmiany pH wpływają na zmiany stężenia wapnia zjonizowanego we krwi? Jeśli tak, to jak?

A

wzrost pH-> spadek Ca

i odwrotnie

87
Q

Jaki jest najlepszy sposób oceny kalcemii?

A
  • oznaczanie stężenia wapnia zjonizowanego (elektrody jonoselektywne)
  • próbka krwi pobrana w warunkach anaerobowych do probówki zaw. heparynę stabilizowaną wapniem (unikanie zmiany pH w kontakcie z powietrzem)
  • analizę należy wykonać najpóźniej w ciągu 1godziny od pobrania
88
Q

Jak zaburzona RKZ wpływa na stężenie wapnia?

A
  • zmiana pH in vitro po wynaczynieniu próbki powoduje przesunięcie wapnia pomiędzy frakcjami, co następuje przy niezmienioym st. wapnia całkowitego
  • dochodzi do istotnej klinicznie zmiany stężenia wapnia zjonizowanego przy niezmienionym st. wwapnia całkowitego
  • najlepszym sposobem oceny rzeczywistego wapnia u chorych z zaburzeniami RKZ jest bezpośrednie oznaczanie stężenia wapnia zjonizowanego zamiast st. wapnia całkowitego
  • w warunkach fizjo. hiperwentylacja może prowadzić do szybkiego wzrostu pH i gwałtownego spadku [Ca2+]. wzrasta wtedy też pobudliwośc nerwowa, co objawia się parestezją, padaczką, omdleniem
89
Q

Mechanizmy regulacyjne gospodarki fosforanowej

A
  • jelitowe wchłanianie- dieta, podlega wpływom wit. D
  • tkanka kostna- mechanizmy regulacyjne podporządkowane gospodarce wapniowej (PTH) oraz FGF- 23
  • NERKI- główny narząd regulujący gospodarkę fosforanową (rola PTH i FGF- 23!
90
Q

FGF-23

A
  • produkowany i uwalniany z osteocytów, reguluje nerkową i jelitową absorpcję Pi
  • zwiększa nerkowe wydalanie Pi drogą down-regulacji transporterów fosforanowych zal. od sody NaP-Iia i NaP-Iic/PiT2,
  • zmniejsza stężenia krążącej wit. D
  • hormon fosfaturyczny, uwalniany w odp.na nadmiar fosforanów
  • hamuje produkcję PTHi 1,25(OH)2D, podczas gdy aktywna wit.D stymuluje wytwarzanie FGF-23
91
Q

Kliniczne objawy hipofosfatemii w układzie mięśniowym

A
  • mechanizm: zaburzenie szlaku glikolizy, spadek ATP
  • objawy:

>osłabienie siły mięśniowej

>niewydolność oddechowa,

>zmniejszenie pojemności minutowej serca

92
Q

Kliniczne objawy hipofosfatemii w układzie krwionośnym

A
  • mechanizm: spadek 2,3 difosfoglicerolu
  • objawy: wzrost powinowactwa hemoglobiny do tlenu- niedotlenienie tkanek
93
Q

Kliniczne objawy hipofosfatemii w układzie nerwowym

A
  • mechanizm: spadek ATP, niedotlenienie
  • objawy:

>hiperwentylacja,

>drgawki,

>śpiączka

94
Q

Kliniczne objawy hipofosfatemii w układzie kostnym

A
  • mechanizm: zaburzenia mineralizacji kości
  • objawy:

>krzywica u dzieci

>osteomalacja u dorosłych

95
Q

Kiedy obserwuje się kliniczne objawy hipofosfatemii?

A

gdy stężenie Pi <0,48mmol/l- pojawiają się zabuzenia ze strony wielu narządów

gdy stężenie Pi < 0,32 mmol/l- może dojść do rabdomiolizy

gdy stężenie Pi < 0,16mmol/l- dochodzi do hemolizy erytrocytó

96
Q

Hipofosfatemia- charakterystyka ogólna

A
  • w normalnych warunkach rzadko do niej dochodzi
  • w alkoholizmie, zespołach złego wchłaniania, w żywieniu pozajelitowym, w przewlekłych biegunkach, wymiotach, deficycie wit. D
  • u pachentów hospitalizowanych- około 2%
  • hipofosfatemia osoczowa( nagły wychwyt Pi przez komórki) np. w odpowiedzi na zwiększony metabolizm glukozy (np.podanie glukozy osobie przewlekle niedożywionej lub na skutek intensywnego wysiłku fiz.)
  • w zasadowicy
  • w zespole Fanconiego (zaburzenia resorpcji zwrotnej)
97
Q

Przyczyny hiperfosfatemii

A
  1. PChN, AKI
  2. niedoczynność przytarczyc, rzekoma niedoczynność przytarczyc
  3. kwasica
  4. akromegalia
  5. rabdomioliza, hemoliza wewnątrznaczyniowa, leczenie cytostatykami, zespół lizy nowotwory, białaczki, chłoniaki
  6. zatrucie wit. D
98
Q

Mechanizm rozwoju hiperfosfatemii w PChN, AKI

A

retencja fosforanów przy sapdku GFR

99
Q

Mechanizm rozwoju hiperfosfatemii w niedoczynności przytarczyc

A

brak fosfaturycznego efektu działania PTH

100
Q

Mechanizm rozwoju hiperfosfatemii w kwasicy

A

wzrost hydrolizy fosforanów organicznych wewnątrz kom.- przesunięcie jonów fosforanowych do przestrzeni pozakomórkowej

101
Q

Mechanizm rozwoju hiperfosfatemii w akromegalii

A

zaburzenie transportu maksymalnego fosforanów przez insulinopodobny czynnik wzrostu 1 9IGF1)

102
Q

Mechanizm rozwoju hiperfosfatemii w Rabdomiolizie, hemolizie, leczeniu cytostatykami, zespole lizy nowotworu, białaczkach, chłoniakach

A

uwalnianie fosforanów z rozpadających się komórek

103
Q

Mechanizm rozwoju hiperfosfatemii w zatruciu wit. D

A

wzmożone wchłanianie fosforanów z przewodu pokarmowego

104
Q

Co powoduje “przejście” Pi z osocza do komórki?

A
  • zasadowica oddechowa,
  • podaż glukozy i insuliny,
  • zwiększenie metabolizmu kom.,
  • procesy anaboliczne,
  • zespół głodnych kości,
  • wysiłek
105
Q

Co powoduje “przejście” Pi z komórki do osocza?

A
  • kwasica mleczanowa
  • kwasida oddechowa
  • kwasica cukrzycowa
  • katabolizm
  • głodzenie
  • destrukcja komórek
106
Q

Konsekwencje kliniczne hiperfosfatemii

A
  • obniżenie stężenia 1,25 (OH)2D
  • spadek absorpcji jelitowej Ca
  • obniżenie stężenia Ca w osoczu i zwapnienie ektopowe- tworzenie nierozp. kompleksów z wapniem ( mogą występować w każdym organie)
107
Q

Ciężka hiperfosfatemia

A
  • > 3,23 mmol/l
  • rozwija się co najmniej z dwóch przyczyn i zawsze jedną z nich jest ostra lub przewlekła choroba nerek
108
Q

Wskazania do oznaczenia Pi

A
  • choroby kości
  • słabość mięsni, bóle kostne
  • PChN, u pacjentów dializowanych
  • po usunięciu tarczycy
  • choroby przytarczyc
  • u pacjentów z kamicą nerek
  • u alkoholików
  • u pacjentów z IT
  • u osób podejrzanych o niedobory wit. D
109
Q

Magnez w organizmie

A
  • czwarty ilościowo kation u człowieka
  • drugi (po K+) kation wewnątrzkomórkowy
  • 55% w kościach, 45% wewnątrzkomórkowo, 1% w płynie pozakomórkowym.
  • wewnątrzkomórkowo- kofaktor ponad 300 enzymów:

>uczestniczy w transporcie przez błony, fosforylacji oksydatywnej, biosyntezie białek, podziale komórek

>wszystkie reakcje z udziałem ATP przebiegają w obecnośc MG

  • w płynie pozakom. :
  • odpowiada za przewodnictwo nerwowe
  • 55%- magnez biologicznie aktywny Mg2+
  • 30% związany z białkiem
  • 15% skompleksowany z anionami nieorganicznymi
110
Q

Dobowe zapotrzebowanie na magnez

A
  • dorośli: 300-350 mg
  • młodzież i kobiety w ciąży: 400-700mg
111
Q

Hipomagnezemia

A

u 10-20% pacjentów hospitalizowanych

na OIOMach u 50-60% chorych

przyczyny: utrata magnezu w przewodzie pokarmowym, przez nerki, niedostateczna podaż, zaburzone wchłanianie

może prowadzić do HIPOKALCEMII, ponieważ BRAK MG UPOŚLEDZA SEKRECJĘ PTH

powoduje wyciekanie K+ z komórek i utretę potasu z moczem

kliniczne objawy zaawansowanej hipomagnezemii stanowią sumę niedoborów i efekt: hipokaliemii, hipokalcemii i hipomagnezemii, co proawdzi do zaburzeń rytmu serca

Diagnostyka (14 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions