Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Diagnostyka > Ćwiczenia VIa - biochemia kliniczna niewydolności nerek > Flashcards

Ćwiczenia VIa - biochemia kliniczna niewydolności nerek Flashcards

1
Q

Funkcje nerek

A
  • regulacyjna: usuwanie sodu i wody
  • filtracyjna: usuwanie zbędnych produktów przemiany materii
  • endokrynna: produkcja hormonów: EPO, 1,25(OH)2D, renina (RAA)
  • metaboliczna: glukoneogeneza, metabolizm aminokwasów, katabolizm hormonów
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Skutek zaburzenia regulacyjnej funkcji nerek

A

przewodnienie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Skutek zaburzenia filtracyjnej funkcji nerek

A

wzrost stężenia:

  • mocznika
  • kreatyniny
  • potasu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Skutek zaburzenia metabolicznej funkcji nerek

A

Uwarunkowane hormonami:

  • nadciśnienie tętnicze
  • zmniejszona produkcja erytrocytów
  • zmiany stężenia potasu
  • zaburzona gospodarka mineralna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Skutek zaburzenia metabolicznej funkcji nerek

A

zaburzenia metaboliczne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Trzy główne procesy w mechaniźmie powstawania moczu

A

1) filtracja kłębuszkowa
2) kanawlikowa reabsorpcja
3) kanalikowa sekrecja

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Objętość moczu pierwotnego wytarzanego w ciągu doby

A

110-220 litrów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Objętość moczu ostatecznego wydalanego w ciągu doby

A

1,5l

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Diagnostyka przewlekłej choroby nerek (PChN)

A

– Ocena filtracji kłębuszkowej (GFR, glomerular filtration rate)

– Ocena uszkodzenia nerek poprzez markery uszkodzenia: albuminuria i białkomocz

– Ocena aktywności choroby (ocena osadu moczu)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Diagnostyka ostrego uszkodzenia nerek (AKI, acute kidney injury)

A

– Wzrost stężenia kreatyniny w surowicy

– Wielkość diurezy godzinowej

– Badanie moczu i badania krwi

– Badania obrazowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Co nazywamy wielkością przesączania kłębuszkowego (GFR)?

A

ilość osocza przefiltrowaną w jednostce czasu przez kłębuszki nerkowe do tak zwanego moczu pierwotnego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Ile wynosi wielkość przesączania kłębuszkowego (GFR) w prawidłowo funkcjonujących nerkach?

A

120ml/min/1,73m2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Patofizjologia choroby nerek

A

Obniżona filtracja kłębuszkowa (GFR)

↓

Zmniejszone wydalanie zbędnych Produktów przemiany materii

↓

Wzrost surowiczego stężenia toksyn mocznicowych 

  • ↑ kreatyniny we krwi
  • ↑ stężenia mocznika we krwi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Jak powstaje kreatynina?

A

Jest produktem rozpadu kreatyny i fosfokreatyny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Jaka jest zależność pomiędzy filtracją kłębuszkową a stężeniem kreatyniny?

A

Gdy zmniejsza się filtracja kłębuszkowa nerek stężenie kreatyniny w surowicy wzrasta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Od czego zależy stężenie kreatyniny?

A

– Całkowitej masy mięśniowej (u mężczyzn jest większe niż u kobiet)

– Od ilości mięsa znajdującego się w diecie (dieta bogata w mięso może podwyższać stężenie kreatyniny w surowicy nawet o 30%)

– Spożycie kreatyny w suplementach diety (anaboliki) również zwiększa jej stężenie we krwi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Jak powstaje mocznik?

A

Jest syntetyzowany z amoniaku w wątrobie w cyklu mocznikowym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Jak eliminowany jest mocznik?

A
  • drogą nerek (90%)
  • 10% eliminowane z potem i przez przewód pokarmowy (gdzie jest degradowany przez bakterie jelitowe)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Od czego zależy stężenie mocznika w surowicy?

A

– perfuzji nerek

– wielkości diurezy

– wielkości GFR

– szybkości syntezy mocznika (dzienna podaż białka w diecie, katabolizm białkowy)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Zależność między BUN a mocznikiem

A

BUN (mg/dl) = mocznik (mg/dl) x 0.46

mocznik (mg/dl) = BUN (mg/dl) x 2.14

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Kiedy stężenie mocznika w surowicy wzrasta?

A

– W chorobach nerek(retencja)

– W zwiększonym spożyciu białka (↑ substratu)

– W krwawieniu z przewodu pokarmowego (↑substratu)

– W odwodnieniu, gorączce, nadczynnosci tarczycy, sterydoterapi i leczeniu tetracyklinami

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Kiedy stężenie mocznika w surowicy maleje?

A

– W niewydolności wątroby (↓metabolizmu mocznika)

– W niedożywieniu(↓substratu)

– W stanach anabolicznych

– W przewodnieniu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Jak wydalanie mocznika zależy od GFR?

A

jest wprost proporcjonalne ( wzrost GFR -> wzrost wydalania mocznika)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Czy mocznik jest stosowany do oceny GFR?

A

NIE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Definicja klirensu

A

inaczej: współczynnik oczyszczania -> jest wyrażony objętością osocza, która jest całkowicie oczyszczona przez nerki z danej substancji w jednostce czasu

Ux V

Klirens ———————- [ml/min]

P

P - stężenie tej substancji w surowicy ( mg% )

U - stężenie tej substancji w moczu ( mg% )

V - ilość moczu ( ml/min.)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Jaka powinna być idealna substancja użyta do klirensu wyznaczającego GFR?

A

– Powinna być swobodnie filtrowana w kłębuszkach nerkowych

– Nie powinna być reabsorbowana ani wydzielana przez kanaliki nerkowe

– Nie powinna być syntetyzowana w kanalikach nerkowych

– Powinna być fizjologicznie obojętna, czyli podanie substancji egzogennej nie powinno powodować jakichkolwiek zaburzeń

– Nie powinna wiązać się z białkami osocza, ani ulegać eliminacji pozanerkowej

– Powinna być łatwo oznaczalna przy użyciu tanich testów laboratoryjnych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Jaki związek spełnia wszystkie warunki idealnej substancji klirensowej?

A

Inulina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Dlaczego inulina jest rzadko stosowana w praktyce klinicznej?

A
  • mała dostępność inuliny
  • inwazyjność
  • wysokie koszty procedury
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Jakie są ,,srebrne standardy” wyznaczania GFR?

A

• klirens różnych związków znaczonych izotopami:

  • 51Cr-EDTA
  • 99mTc-DTPA (diethylene triamine pentaacetic acid)
  • 131I-diatriozat
  • 125I-JOT (iothalmate)

• Klirens joheksol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Zalety ,,srebrnych standardów” wyznaczania GFR

A

pozwalają na wyzanczenie bardzo dokładnego GFR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Wady ,,srebrnych standardów” wyznaczania GFR

A
  • konieczność wprowadzania substancji egzogennej
  • ryzyko alergii
  • konieczność wielokrotnych pobrań krwi i wykonywania badań w pracowni izotopowej
  • wysokie koszty procedury
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Wzór na obliczenie standardowego klirensu endogennej kreatyniny

A

CL kr= UxV x 1,73 / P x t x A

CL - standardowy klirens endogennej kreatyniny (przeliczony na pow. ciała) ml/min./1,73 m2 powierzchni ciała

A - pow.ciała (m2)

P - stężenie kreatyniny w surowicy krwi (mg %)

t - czas zbierania moczu (min.) (=1440 min. przy całodobowej zbiórce)

U - stężenie kreatyniny w moczu (mg%)

V - objętość moczu (dobowa)

Powierzchnię ciała badanego odczytuje się z tabel (waga chorego, wzrost) lub wylicza ze wzoru DuBois & DuBois (1916 rok)

pow. ciała [m2] = 0.20247 x height (m)0.725 x weight (kg)0.425

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Prawidłowa wartość GFR

A

120ml/min/1,73m2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Nieprawidłowe wartości GFR

A

GFR < 60 ml/min/1,73m2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Klirens endogennej kreatyniny na podstawie 24-godzinnej zbiórki moczu

A
  • nawodnienie pacjenta (ok. 600 ml płynu)
  • bez kawy i herbaty (bo metyloksantyny działają moczopędnie)
  • dobowa zbiórka moczu (od drugiej mikcji) do pierwszej porannej mikcji dnia następnego
  • mocz musi być przechowywany w niskiej temp.(przy wysokiej temp. otoczenia i niskim pH moczu większa konwersja kreatyny do kreatyniny, wzrost stężenia kreatyniny w moczu o 20%)
  • pobranie krwi
  • pomiar objętości moczu
  • niezbędne informacje: masa ciała i wzrost
  • Najczęściej wykonywane w Polsce badanie klirensowe do oceny filtracji kłębuszkowej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Wydzielanie nerkowe kreatyniny

A
  • Kreatynina jest swobodnie filtrowana w błonę podstawną kłębuszka nerkowego
  • Kreatynina jest wydzielana w kanalikach nerkowych
  • Kreatynina w śladowych ilościach jest reabsorbowana
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Ile fizjologicznie kreatyniny jest filtrowane a ile wydzielane?

A

90% - filtrowane w kłębuszku nerkowym

10% - ulega wydzielniu kanalikowemu do moczu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Ile kreatyniny jest filtrowane a ile wydzielane w niewydolności nerek?

A

50% - jest filtrowane

50% - ulega wydzielniu kanalikowemu do moczu

co powoduje przesacowanie wyliczonego GFR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Źródła błędów w ocenie GFR wyliczanego na podstawie stężenia kreatyniny

A
  • Brak stanu równowagi (AKI)
  • Skrajne wartości masy mięśniowej
  • duża aktywność fizyczna
  • Skrajna masa ciała
  • Wysokobiałkowa dieta
  • Przyjmowanie suplementów zawierających kreatynę
  • Kanalikowe wydzielanie kreatyniny

• Nieprawidłowa zbiórka moczu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Wskaźniki czynności nerek

A
  • Stężenie kreatyniny w surowicy (sCr) jest łatwe do zmierzenia, jednak nie informuje o faktycznym stanie czynności nerek, bo na wynik wpływ mają także wiek, płeć, rasa, czy masa ciała
  • Dokładniejszą metodą oceny wydolności nerek jest pomiar GFR z wykorzystaniem takich markerów filtracji jak np. inulina, lecz jest to kosztowne i niewygodne w praktyce.
  • Prostą i wygodną metodą oceny wydolności nerek jest wyliczanie stopnia filtracji kłębuszkowej eGFR
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Jaka jest najczęściej stosowana metoda oceny GFR?

A

szacowana wartość wyliczana przy użyciu równań matematycznych i wyników standaryzowanych oznaczeń stężenia kreatyniny w surowicy -> eGFR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Wzory wykorzystywane do szacowania GFR

A
  • wzór Cockrofta-Gaulta - 1976 (1992)
  • MDRD - 1999
  • MDRD - 2006
  • CKD-EPIkreat - 2009
  • CKD-EPIcysC - 2012
  • CKD-EPI krea-cysC - 2012
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Zmienne wykorzystywane we wzorze Cockrofta-Gaulta

A
  • stężenie kreatyniny w surowicy
  • wiek
  • płeć
  • waga
44
Q

Zmienne wykorzystywane w MDRD (1999)

A
  • stężenie kreatyniny w surowicy (niewystandaryzowane)
  • wiek
  • płeć
  • rasa
45
Q

Zmienne wykorzystywane w MDRD (2006)

A
  • stężenie kratyniny w surowicy (niewystandaryzowane)
  • wiek
  • płeć
  • rasa
46
Q

Ograniczenia MDRD

A
  • nie należy stosować u młodych poniżej 18 rż.
  • nie należy stosować u kobiet w ciąży
  • korelacja z mierzonym GFR gorsza u:

– pacjentów hospitalizowanych

– pacjentów z ostrą niewydolnością nerek

– u ludzi z prawidłową funkcją nerek

• zaleca się podawać e-GFR MDRD:

– dokładną wyliczoną wartość dla

eGFR > 60 ml/min/1.73m2

47
Q

Zmienne wykorzystywane w CKD-EPIkreat 2009

A
  • stężenie kreatyniny w surowicy (wystandaryzowane)
  • wiek
  • płeć
  • rasa
48
Q

Zmienne wykorzystywane w CKD-EPIcysC 2012

A
  • stężenie cystatyny C w surowicy
  • wiek
  • płeć
49
Q

Czym jest cystatyna C?

A
  • białko składające się ze 122 aminokwasów
  • inhibitor proteinaz cysteinowych
  • wytwarzana przez komórki jądrzaste organizmu
  • uwalniana do krwi w stałych ilościach
  • jest atrakcyjną alternatywą dla kreatyniny, swobodnie filtrowana w kłębuszku, ale całkowicie reabsorbowana w kanaliku (nie można zmierzyć klirensu)
50
Q

Od czego nie zależy stężenie cystatyny C w surowicy?

A
  • masy ciała badanego
  • aktywności fizycznej
  • podaży białka w diecie
  • nawodnienia organizmu
51
Q

Od czego zależy stężenie cystatyny C?

A
  • Zależy od wieku pacjenta
  • u chorych na leczeniu immunosupresyjnym (↓) i leczeniu glikokortykosteroidami (↑)
  • (↑) u chorych z niektórymi chorobami nowotworowymi i zaburzeniami funkcji tarczycy
52
Q

Zmienne wykorzystywane w CKD-EPIkrea-cysC 2012

A
  • stężenie kreatyniny i cystatyny C w surowicy
  • wiek
  • płeć
  • rasa
53
Q

Jak proces straszenia wpływa na funkcje nerek (po ukończeniu 40 roku życia)?

A
  • ↓ spadek wielkości nerek
  • ↓ spadek przepływu krwi przez nerki
  • ↓ spadek liczby czynnych nefronów
  • ↓ spadek wydzielania kanalikowego

Skutek: Obniżenie filtracji kłębuszkowej:

spadek ↓ GFR (0.5-2.0 ml/min/rok) 

54
Q

Czym może być spowodowana nieprawidłowa utrata białka z moczem?

A

– Zwiększoną przepuszczalnością błony podstawnej kłębuszka nerkowego dla większych białek (albuminuria lub białkomocz kłębuszkowy) (wartości >3g/24 godz)

– Niekompletną reabsorpcją kanalikową prawidłowo przefiltrowanych białek niskocząsteczkowych (białkomocz kanalikowy) (wartości < 2g/24 godziny)

– Zwiększonym stężeniem we krwi niskocząsteczkowych białek (nadprodukcja białek, np. fragmentów łańcuchów lekkich immunoglobulin, Hb w procesie hemolizy wewnątrznaczyniowej, mioglobina w rabdomiolizie) (wartości różne, często wysokie z powodu wtórnego uszkodzenia kłębuszka nerkowego)

55
Q

W czym wyraża się wartości albuminurii i białkomoczu?

A

– AER – albumin excretion rate (mg/24 godz)

– PER – protein excretion rate (mg/24 godz)

– ACR – albumin/creatinine ratio (mg/g)

– PCR – protein/creatinine ratio (mg/g)

56
Q

Za pomocą jakich metod oznaczana jest albumina?

A

metod immunologicznych

57
Q

Za pomocą jakich metod oznaczane jest białko?

A

metod kolorymetrycznych

58
Q

Albuminuria i białkomocz- wartości prawidłowe lub nieznacznie zwiększone (A1)

A
  • AER (mg/24 godziny) <30
  • PER (mg/24 godziny) <150
  • ACR

(mg/mmol) <3

(mg/g) <30

  • PCR

(mg/mmol) <15

(mg/g) <150
- Test paskowy -białko: Ujemny do “ślad”

59
Q

Albuminuria i białkomocz - wartości umiarkowanie zwiększone (A2)

A
  • AER (mg/24 godziny) 30-300
  • PER (mg/24 godziny) 150-500
  • ACR:

(mg/mmol) 3-30

(mg/g) 30-300

  • PCR:

(mg/mmol) 15-50

(mg/g) 150 - 500

-test paskowy - białko: “ślad” do ++

60
Q

Albuminuria i białkomocz - znacznie zwiększona (A3)

A
  • AER (mg/24 godziny) >300
  • PER (mg/24 godziny) >500
  • ACR:

(mg/mmol) > 30

(mg/g) >300

  • PCR:

(mg/mmol) >50

(mg/g) >500

  • test białkowy - białko: ++ lub więcej
61
Q

Wartości prawidłowe utraty białka z moczem

A

< 150 mg/24 godz

62
Q

Białkomocz mierny - wartości

A

< 500 mg/24 godz

63
Q

Białkomocz umiarkowany - wartości

A

0,5 - 3.0g/24 godz

64
Q

Białkomocz nerczycowy

A

>3,5g/24 godz

65
Q

Jakie badania są istotne w ocenie AKI oraz na początkowych stadiach PChN?

A
  • badanie moczu
  • badanie krwi
  • badanie obrazowe
66
Q

Na co zwraca się uwagę w badaniu moczu?

A

– Zmiany zabarwienia moczu

– Zmiany gęstości względnej moczu

– Występowania białkomoczu

– Obecności nieprawidłowego osadu moczu z ewentualnym potwierdzeniem obecności aktywnego osadu moczu

67
Q

Na co wskazuje mocz ,,brudny”, brązowy, opalizujący?

A

ostra martwica kanalikowa

68
Q

Kiedy występuje mocz czerwono-brązowy (kolor coca-coli)?

A
  • ostre zapalenie kłębuszków nerkowych
  • barwnikowa martwica kanalikowa (mioglobinuria, hemoglobinuria)
69
Q

Wartość prawidłowej gęstości względnej moczu

A

1,016-1,023 g/ml (w metodach paskowych)

70
Q

Kiedy gęstość względna moczu wynosi 1,025g/ml?

A

w przednerkowym AKI

71
Q

Kiedy gęstość względna moczu wynosi < 1,010 g/ml?

A

w nerkowym AKI

72
Q

Gdzie występuje białkomocz?

A

w AKI, zwłaszcza spowodowanym kłębuszkowym lub śródmiąższowym zapaleniem nerek

73
Q

W jakiej chorobie występują erytrocyty wyługowane i dysmorficzne, a często również wałeczki etrytrocytarne?

A

w kłębuszkowym zapaleniu nerek

74
Q

Na co może wskazywać leukocyturia (zwłaszcza w obecności dodatniego wyniku posiewu moczu)?

A

na ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek

75
Q

W jakiej chorobie występuje eozynofiluria?

A

w ostrym cewkowo-śródmiąższowym zapaleniu nerek

76
Q

Co potwierdzają obecne w moczu komórki kanalikowe i wałeczki zawierające komórki kanalikowe?

A

nerkowe AKI

77
Q

Co zawiera aktywny osad moczu?

A

liczne erytrocyty, szczególnie z obecnymi erytrocytami dysmorficznymi, leukocytami, wałeczkami erytrocytarnymi i leukocytarnymi

78
Q

Na co wskazuje aktywny osad moczu?

A

na toczący się proces zapalny, związany najczęściej z kłębuszkowym zapaleniem nerek (z towarzyszacym białkomoczem) lub śródmiąższowym zapaleniem nerek lub zapaleniem małych naczyń

79
Q

Co zawiera nieaktywny osad moczu?

A

zawiera jedynie wałeczki szkliste lub ziarniste, bez obecności erytrocytów, leukocytów czy wałeczków komórkowych (erytrocytarnych leukocytarnych) i wskazuje na brak procesu zapalnego

80
Q

Czym jest PChN?

A

Według wytycznych KDIGO 2012 są to utrzymujące się ponad 3 miesiące nieprawidłowości budowy lub czynności nerek mające znaczenie dla zdrowia

81
Q

Jakie są kryteria rozpoznania PChN?

A

Spełnienie co najmniej jednego z dwóch kryteriów:

1) Glomerular Filtration Rate (GFR)

lub

2) Potwierdzenie uszkodzenia nerek (z lub bez obniżonego GFR) trwające ponad 3 miesiące:

  • Albuminuria (AER ≥30 mg/24 godziny; ACR ≥30 mg/g [≥3 mg/mmol])
  • Nieprawidłowości w osadzie moczu, np. hematuria po wykluczeniu przyczyn urologicznych
  • Zmiany struktury nerek obserwowane w badaniach obrazowych
  • Zmiany histopatologiczne w biopsji nerki
  • Stan po transplantacji nerki
82
Q

Jak postępuje się z chorym w przypadku uszkodzenia nerek z prawidłowym GFR (GFR > 90 ml/min/1,73m2)?

A
  • Ocena czynników ryzyka
  • Zmniejszenie czynników ryzyka
  • Skryning
  • Leczenie choroby aktywnej
83
Q

Jak postępuje się z chorym z uszkodzeniem nerek z niewielkim zmniejszeniem GFR? (89-60ml/min/1,73m^2)

A
  • Ocena czynników ryzyka
  • Zmniejszenie czynników ryzyka
  • Skryning
  • Leczenie choroby aktywnej
  • ocena postępu choroby
84
Q

Jak wygląda postępowanie z chorym z umiarkowanie zmniejszonym GFR? (59-30ml/min/1,73m2)

A
  • Rozpoznanie i leczenie
  • leczenie chorób współistniejących
  • zwalnianie postępu uszkodzenia nerek
  • zmniejszanie ryzyka chorób układu sercowo- naczyniowego
  • dawkowanie leków dostosowane do GFR
  • Ocena i leczenie powikłań
85
Q

Jak postępuje się z chorym z dużym zmniejszeniem GFR? (15-29ml/min/1,73m2)

A
  • Ocena progresji
  • Leczenie powikłań
  • Przygotowanie do leczenia nerkozastępczego
86
Q

Jak wygląda postępowanie z chorym z schyłkową niewydolnością nerek? (GFR < 15 ml/min/1,73m2)

A
  • Leczenie nerkozastępcze
  • Dializy
  • Przeszczep nerki
87
Q

Przy jakiej wartości GFR wprowadza się leczenie nerkozastępcze?

A

GFR < 15 ml/min/1,73m2

88
Q

Co jest główną wartością systemu klasyfikacji PChN?

A

możliwość oceny:
– ryzyka rozwoju schyłkowej niewydolności nerek, do której nie dochodzi u wszystkich pacjentów czyli prawdopodobieństwa osiągnięcia 5. stadium choroby nerek, wymagającego wdrożenia hemodializoterapii, które wzrasta z pogorszeniem się eGFR,
– ale jest dodatkowo około 100-krotnie większe, gdy test paskowy wykaże białkomocz.
56

89
Q

Czym jest AKI?

A

AKI jest zespołem objawów klinicznych spowodowanych nagłym (trwającym godziny lub dni) upośledzeniem funkcji nerek z gwałtownym wzrostem stężenia kreatyniny we krwi, któremu towarzyszy najczęściej zmniejszona ilość wydalanego moczu (oliguria, anuria)

90
Q

Epidemiologia AKI

A
  • w populacji ogólnej wynosi 100-600 przypadków/mln/rok
  • Choroba ta występuje u 2-5% pacjentów hospitalizowanych oraz u około 40% pacjentów na oddziałach intensywnej terapii (OIT)
  • Wystąpienie AKI u chorych z posocznicą wiąże się z 90% śmiertelnością
91
Q

Czynniki ryzyka AKI

A
  • Sepsa
  • Ciężki stan ogólny
  • Wstrząs
  • Oparzenia
  • Uraz
  • Operacja kardiochirurgiczna (krążenie pozaustrojowe)
  • Duża operacja poza sercowa
  • Radiologiczne środki cieniujące
  • Trucizny pochodzenia roślinnego i zwierzęcego
92
Q

Kiedy wzrasta podatność na AKI?

A
  • Odwodnienie
  • Zaawansowany wiek
  • Płeć żeńska
  • Rasa czarna
  • Przewlekła choroba nerek
  • Choroby przewlekłe (serca, płuc, wątroby)
  • Cukrzyca
  • Nowotwór złośliwy
  • niedokrwistość
93
Q

Objawy ogólne AKI

A

» Nadciśnienie

» Obrzęki osłabienie

» Utrata łaknienia

» Nudności z wymiotami

» Zmiany nastroju

» Drgawki

» Gorączka

» Bóle stawów

» Zmiany płucne

Bardzo ważna jest ocena dynamiki zmian, która zależy od stopnia uszkodzenia nerek -> A zatem w diagnostyce AKI traci swoją przydatność ocena GFR

94
Q

Czy GFR jest przydatne w diagnostyce AKI?

A

NIE BARDZO
Bardzo ważna jest ocena dynamiki zmian, która zależy od stopnia uszkodzenia nerek -> A zatem w diagnostyce AKI traci swoją przydatność ocena GFR

95
Q

Kryteria rozpoznania AKI

A

AKI jest stanem nagłego pogorszenia czynności nerek, któremu towarzyszy co najmniej jeden z następujących objawów (kryteria niezależne):

1) wzrost stężenia kreatyniny w surowicy krwi (SCr) o ≥0,3 mg/dl (≥26,5 μmol/l) w ciągu 48 godzin;
2) co najmniej 1,5-krotny wzrost SCr w okresie 7 dni w stosunku do SCr wyjściowego;
3) diureza <0,5 ml/kg/godz. trwająca 6 godzin.

96
Q

Kryteria I stadia AKI według KDIGO

A

Stężenie kreatyniny w surowicy: wzrost 1,5-1,9x w stosunku do stężenia wyjściowego lub wzrost o ≥0,3 mg/dl (≥26,5 μmol/l)

Diureza: <0,5 ml/kg/h przez 6-12 h

97
Q

Kryteria II stadia AKI według KDIGO

A

Stężenie kreatyniny w surowicy: wzrost 2,0-2,9x w stosunku do stężenia wyjściowego

Diureza: <0,5 ml/kg/h przez ≥12h

98
Q

Kryteria III stadia AKI według KDIGO

A

Stężenie kreatyniny w surowicy:

  • wzrost 3x w stosunku do stężenia wyjściowego - kreatyninemia ≥ 4,0 mg/dl ( ≥353,6 μmol/l)

lub

  • rozpoczęcie leczenia nerkozastępczego - zmniejszenie eGFR

Diureza: <0,3 ml/kg/h przez ≥24h lub bezmocz przez ≥12h

99
Q

Od czego zależy skuteczność leczenia AKI?

A
  • (1) wczesnego rozpoznania choroby
  • (2) dokładnego ustalenia przyczyny oraz
  • (3) zastosowania adekwatnego leczenia.

Rozpoznanie ustala się na podstawie dokładnego wywiadu, badania fizykalnego, badań laboratoryjnych oraz obrazowych.

100
Q

Dlaczego powinniśmy rozpocząć leczenie AKI wcześnie i prawidłowo?

A

Prawidłowe i wcześnie rozpoczęte leczenie pozwala na przywrócenie właściwej funkcji nerek bez rozwoju cech przewlekłego uszkodzenia. Przedłużające się AKI może spowodować utratę odwracalności procesów chorobowych i przekształcić się w PChN.

101
Q

Jak określa się przyczynę choroby?

A

• Głównie na podstawie badania moczu i krwi oraz badań obrazowych. W badaniu moczu szczególną wagę przykłada się do:

  • zmiany zabarwienia moczu,
  • zmiany gęstości względnej moczu,
  • występowania białkomoczu
  • obecności nieprawidłowego osadu moczu z ewentualnym potwierdzeniem obecności aktywnego osadu moczu (active urinary sediment) zawierającego liczne erytrocyty, szczególnie z obecnymi erytrocytami dysmorficznymi, leukocytami, wałeczkami erytrocytarnymi i leukocytarnymi.
102
Q

Biomarkery wczesnego uszkodzenia komórek kanalika nerkowego - oznaczane w moczu

A
  • NGAL (Neutrophil gelatinase – associated lipocalin)
  • KIM-1 (Kidney Injury Molecule -1)
  • FABP (Fatty Acid Binding Protein -białko wiążące wolne kwasy tłuszczowe)
  • IL-18
103
Q

Biomarker wczesnego uszkodzenia komórek kanalika nerkowego - oznaczane w surowicy krwi

A

Cystatyna C (wskazuje raczej na przewlekłe uszkodzenie nerek), wykorzystana do oznaczania GFR w AKI

104
Q

Czym jest NGAL?

A
  • Najbardziej obiecujący biomarker wczesnego uszkodzenia komórek kanalika nerkowego proksymalnego.
  • Produkowany przez neutrophile i inne komórki nabłonka
  • Wzrost stężenia po cis-platynie, środkach kontrastowych, zabiegach kardiochirurgicznych, z wykorzystaniem krążenia pozaustrojowego już po 2-12 godzin
  • Jest znamiennym predyktorem AKI
  • Stężenie kreatyniny w surowicy wzrasta dopiero po 24-48h
105
Q

PChN - diagnostyka i ocena postępu choroby

A
  • ↓GFR
  • ↑ albuminurii
  • miesiące-lata
106
Q

AKI - diagnostyka i ocena postępu choroby

A
  • ↑ stężenia kreatyniny
  • ↓ diurezy
  • godziny-dni

Diagnostyka (14 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions