Ćwiczenia VIa - biochemia kliniczna niewydolności nerek Flashcards
1
Q
Funkcje nerek
A
- regulacyjna: usuwanie sodu i wody
- filtracyjna: usuwanie zbędnych produktów przemiany materii
- endokrynna: produkcja hormonów: EPO, 1,25(OH)2D, renina (RAA)
- metaboliczna: glukoneogeneza, metabolizm aminokwasów, katabolizm hormonów
2
Q
Skutek zaburzenia regulacyjnej funkcji nerek
A
przewodnienie
3
Q
Skutek zaburzenia filtracyjnej funkcji nerek
A
wzrost stężenia:
- mocznika
- kreatyniny
- potasu
4
Q
Skutek zaburzenia metabolicznej funkcji nerek
A
Uwarunkowane hormonami:
- nadciśnienie tętnicze
- zmniejszona produkcja erytrocytów
- zmiany stężenia potasu
- zaburzona gospodarka mineralna
5
Q
Skutek zaburzenia metabolicznej funkcji nerek
A
zaburzenia metaboliczne
6
Q
Trzy główne procesy w mechaniźmie powstawania moczu
A
1) filtracja kłębuszkowa
2) kanawlikowa reabsorpcja
3) kanalikowa sekrecja
7
Q
Objętość moczu pierwotnego wytarzanego w ciągu doby
A
110-220 litrów
8
Q
Objętość moczu ostatecznego wydalanego w ciągu doby
A
1,5l
9
Q
Diagnostyka przewlekłej choroby nerek (PChN)
A
– Ocena filtracji kłębuszkowej (GFR, glomerular filtration rate)
– Ocena uszkodzenia nerek poprzez markery uszkodzenia: albuminuria i białkomocz
– Ocena aktywności choroby (ocena osadu moczu)
10
Q
Diagnostyka ostrego uszkodzenia nerek (AKI, acute kidney injury)
A
– Wzrost stężenia kreatyniny w surowicy
– Wielkość diurezy godzinowej
– Badanie moczu i badania krwi
– Badania obrazowe
11
Q
Co nazywamy wielkością przesączania kłębuszkowego (GFR)?
A
ilość osocza przefiltrowaną w jednostce czasu przez kłębuszki nerkowe do tak zwanego moczu pierwotnego
12
Q
Ile wynosi wielkość przesączania kłębuszkowego (GFR) w prawidłowo funkcjonujących nerkach?
A
120ml/min/1,73m2
13
Q
Patofizjologia choroby nerek
A
Obniżona filtracja kłębuszkowa (GFR)
↓
Zmniejszone wydalanie zbędnych Produktów przemiany materii
↓
Wzrost surowiczego stężenia toksyn mocznicowych 
- ↑ kreatyniny we krwi
- ↑ stężenia mocznika we krwi
14
Q
Jak powstaje kreatynina?
A
Jest produktem rozpadu kreatyny i fosfokreatyny
15
Q
Jaka jest zależność pomiędzy filtracją kłębuszkową a stężeniem kreatyniny?
A
Gdy zmniejsza się filtracja kłębuszkowa nerek stężenie kreatyniny w surowicy wzrasta
16
Q
Od czego zależy stężenie kreatyniny?
A
– Całkowitej masy mięśniowej (u mężczyzn jest większe niż u kobiet)
– Od ilości mięsa znajdującego się w diecie (dieta bogata w mięso może podwyższać stężenie kreatyniny w surowicy nawet o 30%)
– Spożycie kreatyny w suplementach diety (anaboliki) również zwiększa jej stężenie we krwi
17
Q
Jak powstaje mocznik?
A
Jest syntetyzowany z amoniaku w wątrobie w cyklu mocznikowym
18
Q
Jak eliminowany jest mocznik?
A
- drogą nerek (90%)
- 10% eliminowane z potem i przez przewód pokarmowy (gdzie jest degradowany przez bakterie jelitowe)
19
Q
Od czego zależy stężenie mocznika w surowicy?
A
– perfuzji nerek
– wielkości diurezy
– wielkości GFR
– szybkości syntezy mocznika (dzienna podaż białka w diecie, katabolizm białkowy)
20
Q
Zależność między BUN a mocznikiem
A
BUN (mg/dl) = mocznik (mg/dl) x 0.46
mocznik (mg/dl) = BUN (mg/dl) x 2.14
21
Q
Kiedy stężenie mocznika w surowicy wzrasta?
A
– W chorobach nerek(retencja)
– W zwiększonym spożyciu białka (↑ substratu)
– W krwawieniu z przewodu pokarmowego (↑substratu)
– W odwodnieniu, gorączce, nadczynnosci tarczycy, sterydoterapi i leczeniu tetracyklinami
22
Q
Kiedy stężenie mocznika w surowicy maleje?
A
– W niewydolności wątroby (↓metabolizmu mocznika)
– W niedożywieniu(↓substratu)
– W stanach anabolicznych
– W przewodnieniu
23
Q
Jak wydalanie mocznika zależy od GFR?
A
jest wprost proporcjonalne ( wzrost GFR -> wzrost wydalania mocznika)
24
Q
Czy mocznik jest stosowany do oceny GFR?
A
NIE
25
Definicja klirensu
inaczej: współczynnik oczyszczania -\> jest wyrażony objętością osocza, która jest całkowicie oczyszczona przez nerki z danej substancji w jednostce czasu
Ux V
Klirens ---------------------- [ml/min]
P
P - stężenie tej substancji w surowicy ( mg% )
U - stężenie tej substancji w moczu ( mg% )
V - ilość moczu ( ml/min.)
26
Jaka powinna być idealna substancja użyta do klirensu wyznaczającego GFR?
– Powinna być swobodnie filtrowana w kłębuszkach nerkowych
– Nie powinna być reabsorbowana ani wydzielana przez kanaliki nerkowe
– Nie powinna być syntetyzowana w kanalikach nerkowych
– Powinna być fizjologicznie obojętna, czyli podanie substancji egzogennej nie powinno powodować jakichkolwiek zaburzeń
– Nie powinna wiązać się z białkami osocza, ani ulegać eliminacji pozanerkowej
– Powinna być łatwo oznaczalna przy użyciu tanich testów laboratoryjnych
27
Jaki związek spełnia wszystkie warunki idealnej substancji klirensowej?
Inulina
28
Dlaczego inulina jest rzadko stosowana w praktyce klinicznej?
- mała dostępność inuliny
- inwazyjność
- wysokie koszty procedury
29
Jakie są ,,srebrne standardy" wyznaczania GFR?
• klirens różnych związków znaczonych izotopami:
- 51Cr-EDTA
- 99mTc-DTPA (diethylene triamine pentaacetic acid)
- 131I-diatriozat
- 125I-JOT (iothalmate)
• Klirens joheksol
30
Zalety ,,srebrnych standardów" wyznaczania GFR
pozwalają na wyzanczenie bardzo dokładnego GFR
31
Wady ,,srebrnych standardów" wyznaczania GFR
- konieczność wprowadzania substancji egzogennej
- ryzyko alergii
- konieczność wielokrotnych pobrań krwi i wykonywania badań w pracowni izotopowej
- wysokie koszty procedury
32
Wzór na obliczenie standardowego klirensu endogennej kreatyniny
CL kr= UxV x 1,73 / P x t x A
CL - standardowy klirens endogennej kreatyniny (przeliczony na pow. ciała) ml/min./1,73 m2 powierzchni ciała
A - pow.ciała (m2)
P - stężenie kreatyniny w surowicy krwi (mg %)
t - czas zbierania moczu (min.) (=1440 min. przy całodobowej zbiórce)
U - stężenie kreatyniny w moczu (mg%)
V - objętość moczu (dobowa)
Powierzchnię ciała badanego odczytuje się z tabel (waga chorego, wzrost) lub wylicza ze wzoru DuBois & DuBois (1916 rok)
pow. ciała [m2] = 0.20247 x height (m)0.725 x weight (kg)0.425
33
Prawidłowa wartość GFR
120ml/min/1,73m2
34
Nieprawidłowe wartości GFR
GFR \< 60 ml/min/1,73m2
35
Klirens endogennej kreatyniny na podstawie 24-godzinnej zbiórki moczu
* nawodnienie pacjenta (ok. 600 ml płynu)
* bez kawy i herbaty (bo metyloksantyny działają moczopędnie)
* dobowa zbiórka moczu (od drugiej mikcji) do pierwszej porannej mikcji dnia następnego
* mocz musi być przechowywany w niskiej temp.(przy wysokiej temp. otoczenia i niskim pH moczu większa konwersja kreatyny do kreatyniny, wzrost stężenia kreatyniny w moczu o 20%)
* pobranie krwi
* pomiar objętości moczu
* niezbędne informacje: masa ciała i wzrost
* _Najczęściej wykonywane w Polsce badanie klirensowe do oceny filtracji kłębuszkowej_
36
Wydzielanie nerkowe kreatyniny
- Kreatynina jest swobodnie filtrowana w błonę podstawną kłębuszka nerkowego
- Kreatynina jest wydzielana w kanalikach nerkowych
- Kreatynina w śladowych ilościach jest reabsorbowana
37
Ile fizjologicznie kreatyniny jest filtrowane a ile wydzielane?
90% - filtrowane w kłębuszku nerkowym
10% - ulega wydzielniu kanalikowemu do moczu
38
Ile kreatyniny jest filtrowane a ile wydzielane w niewydolności nerek?
50% - jest filtrowane
50% - ulega wydzielniu kanalikowemu do moczu
co powoduje przesacowanie wyliczonego GFR
39
Źródła błędów w ocenie GFR wyliczanego na podstawie stężenia kreatyniny
* Brak stanu równowagi (AKI)
* Skrajne wartości masy mięśniowej
* duża aktywność fizyczna
* Skrajna masa ciała
* Wysokobiałkowa dieta
* Przyjmowanie suplementów zawierających kreatynę
* Kanalikowe wydzielanie kreatyniny
_• Nieprawidłowa zbiórka moczu_
40
Wskaźniki czynności nerek
* Stężenie kreatyniny w surowicy (sCr) jest łatwe do zmierzenia, jednak nie informuje o faktycznym stanie czynności nerek, bo na wynik wpływ mają także wiek, płeć, rasa, czy masa ciała
* Dokładniejszą metodą oceny wydolności nerek jest pomiar GFR z wykorzystaniem takich markerów filtracji jak np. inulina, lecz jest to kosztowne i niewygodne w praktyce.
* Prostą i wygodną metodą oceny wydolności nerek jest wyliczanie stopnia filtracji kłębuszkowej eGFR
41
Jaka jest najczęściej stosowana metoda oceny GFR?
szacowana wartość wyliczana przy użyciu równań matematycznych i wyników standaryzowanych oznaczeń stężenia kreatyniny w surowicy -\> **eGFR**
42
Wzory wykorzystywane do szacowania GFR
- wzór Cockrofta-Gaulta - 1976 (1992)
- MDRD - 1999
- MDRD - 2006
- CKD-EPIkreat - 2009
- CKD-EPIcysC - 2012
- CKD-EPI krea-cysC - 2012
43
Zmienne wykorzystywane we wzorze Cockrofta-Gaulta
- stężenie kreatyniny w surowicy
- wiek
- płeć
- waga
44
Zmienne wykorzystywane w MDRD (1999)
- stężenie kreatyniny w surowicy (niewystandaryzowane)
- wiek
- płeć
- rasa
45
Zmienne wykorzystywane w MDRD (2006)
- stężenie kratyniny w surowicy (niewystandaryzowane)
- wiek
- płeć
- rasa
46
Ograniczenia MDRD
* nie należy stosować u młodych poniżej 18 rż.
* nie należy stosować u kobiet w ciąży
* korelacja z mierzonym GFR gorsza u:
– pacjentów hospitalizowanych
– pacjentów z ostrą niewydolnością nerek
– u ludzi z prawidłową funkcją nerek
• zaleca się podawać e-GFR MDRD:
– dokładną wyliczoną wartość dla
eGFR \> 60 ml/min/1.73m2
47
Zmienne wykorzystywane w CKD-EPIkreat 2009
- stężenie kreatyniny w surowicy (wystandaryzowane)
- wiek
- płeć
- rasa
48
Zmienne wykorzystywane w CKD-EPIcysC 2012
- stężenie cystatyny C w surowicy
- wiek
- płeć
49
Czym jest cystatyna C?
- białko składające się ze 122 aminokwasów
- inhibitor proteinaz cysteinowych
- wytwarzana przez komórki jądrzaste organizmu
- uwalniana do krwi w stałych ilościach
- jest atrakcyjną alternatywą dla kreatyniny, swobodnie filtrowana w kłębuszku, ale całkowicie reabsorbowana w kanaliku (nie można zmierzyć klirensu)
50
Od czego nie zależy stężenie cystatyny C w surowicy?
- masy ciała badanego
- aktywności fizycznej
- podaży białka w diecie
- nawodnienia organizmu
51
Od czego zależy stężenie cystatyny C?
* Zależy od wieku pacjenta
* u chorych na leczeniu immunosupresyjnym (↓) i leczeniu glikokortykosteroidami (↑)
* (↑) u chorych z niektórymi chorobami nowotworowymi i zaburzeniami funkcji tarczycy
52
Zmienne wykorzystywane w CKD-EPIkrea-cysC 2012
- stężenie kreatyniny i cystatyny C w surowicy
- wiek
- płeć
- rasa
53
Jak proces straszenia wpływa na funkcje nerek (po ukończeniu 40 roku życia)?
- ↓ spadek wielkości nerek
- ↓ spadek przepływu krwi przez nerki
- ↓ spadek liczby czynnych nefronów
- ↓ spadek wydzielania kanalikowego
Skutek: Obniżenie filtracji kłębuszkowej:
_spadek ↓ GFR (0.5-2.0 ml/min/rok) _
54
Czym może być spowodowana nieprawidłowa utrata białka z moczem?
– Zwiększoną przepuszczalnością błony podstawnej kłębuszka nerkowego dla większych białek (albuminuria lub białkomocz kłębuszkowy) (wartości \>3g/24 godz)
– Niekompletną reabsorpcją kanalikową prawidłowo przefiltrowanych białek niskocząsteczkowych (białkomocz kanalikowy) (wartości \< 2g/24 godziny)
– Zwiększonym stężeniem we krwi niskocząsteczkowych białek (nadprodukcja białek, np. fragmentów łańcuchów lekkich immunoglobulin, Hb w procesie hemolizy wewnątrznaczyniowej, mioglobina w rabdomiolizie) (wartości różne, często wysokie z powodu wtórnego uszkodzenia kłębuszka nerkowego)
55
W czym wyraża się wartości albuminurii i białkomoczu?
– AER – albumin excretion rate (mg/24 godz)
– PER – protein excretion rate (mg/24 godz)
– ACR – albumin/creatinine ratio (mg/g)
– PCR – protein/creatinine ratio (mg/g)
56
Za pomocą jakich metod oznaczana jest albumina?
metod immunologicznych
57
Za pomocą jakich metod oznaczane jest białko?
metod kolorymetrycznych
58
Albuminuria i białkomocz- wartości prawidłowe lub nieznacznie zwiększone (A1)
- AER (mg/24 godziny) **\<**30
- PER (mg/24 godziny) \<150
- ACR
(mg/mmol) \<3
(mg/g) \<30
- PCR
(mg/mmol) \<15
(mg/g) \<150
- Test paskowy -białko: Ujemny do “ślad”
59
Albuminuria i białkomocz - wartości umiarkowanie zwiększone (A2)
- AER (mg/24 godziny) 30-300
- PER (mg/24 godziny) 150-500
- ACR:
(mg/mmol) 3-30
(mg/g) 30-300
- PCR:
(mg/mmol) 15-50
(mg/g) 150 - 500
-test paskowy - białko: "ślad" do ++
60
Albuminuria i białkomocz - znacznie zwiększona (A3)
- AER (mg/24 godziny) \>300
- PER (mg/24 godziny) \>500
- ACR:
(mg/mmol) \> 30
(mg/g) \>300
- PCR:
(mg/mmol) \>50
(mg/g) \>500
- test białkowy - białko: ++ lub więcej
61
Wartości prawidłowe utraty białka z moczem
\< 150 mg/24 godz
62
Białkomocz mierny - wartości
\< 500 mg/24 godz
63
Białkomocz umiarkowany - wartości
0,5 - 3.0g/24 godz
64
Białkomocz nerczycowy
\>3,5g/24 godz
65
Jakie badania są istotne w ocenie AKI oraz na początkowych stadiach PChN?
- badanie moczu
- badanie krwi
- badanie obrazowe
66
Na co zwraca się uwagę w badaniu moczu?
– Zmiany zabarwienia moczu
– Zmiany gęstości względnej moczu
– Występowania białkomoczu
– Obecności nieprawidłowego osadu moczu z ewentualnym potwierdzeniem obecności aktywnego osadu moczu
67
Na co wskazuje mocz ,,brudny", brązowy, opalizujący?
ostra martwica kanalikowa
68
Kiedy występuje mocz czerwono-brązowy (kolor coca-coli)?
- ostre zapalenie kłębuszków nerkowych
- barwnikowa martwica kanalikowa (mioglobinuria, hemoglobinuria)
69
Wartość prawidłowej gęstości względnej moczu
1,016-1,023 g/ml (w metodach paskowych)
70
Kiedy gęstość względna moczu wynosi 1,025g/ml?
w przednerkowym AKI
71
Kiedy gęstość względna moczu wynosi \< 1,010 g/ml?
w nerkowym AKI
72
Gdzie występuje białkomocz?
w AKI, zwłaszcza spowodowanym kłębuszkowym lub śródmiąższowym zapaleniem nerek
73
W jakiej chorobie występują erytrocyty wyługowane i dysmorficzne, a często również wałeczki etrytrocytarne?
w kłębuszkowym zapaleniu nerek
74
Na co może wskazywać leukocyturia (zwłaszcza w obecności dodatniego wyniku posiewu moczu)?
na ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek
75
W jakiej chorobie występuje eozynofiluria?
w ostrym cewkowo-śródmiąższowym zapaleniu nerek
76
Co potwierdzają obecne w moczu komórki kanalikowe i wałeczki zawierające komórki kanalikowe?
nerkowe AKI
77
Co zawiera aktywny osad moczu?
liczne erytrocyty, szczególnie z obecnymi erytrocytami dysmorficznymi, leukocytami, wałeczkami erytrocytarnymi i leukocytarnymi
78
Na co wskazuje aktywny osad moczu?
na toczący się proces zapalny, związany najczęściej z kłębuszkowym zapaleniem nerek (z towarzyszacym białkomoczem) lub śródmiąższowym zapaleniem nerek lub zapaleniem małych naczyń
79
Co zawiera nieaktywny osad moczu?
zawiera jedynie wałeczki szkliste lub ziarniste, bez obecności erytrocytów, leukocytów czy wałeczków komórkowych (erytrocytarnych leukocytarnych) i wskazuje na brak procesu zapalnego
80
Czym jest PChN?
Według wytycznych KDIGO 2012 są to utrzymujące się ponad 3 miesiące nieprawidłowości budowy lub czynności nerek mające znaczenie dla zdrowia
81
Jakie są kryteria rozpoznania PChN?
Spełnienie co najmniej jednego z dwóch kryteriów:
1) Glomerular Filtration Rate (GFR)
lub
2) Potwierdzenie uszkodzenia nerek (z lub bez obniżonego GFR) trwające ponad 3 miesiące:
* Albuminuria (AER ≥30 mg/24 godziny; ACR ≥30 mg/g [≥3 mg/mmol])
* Nieprawidłowości w osadzie moczu, np. hematuria po wykluczeniu przyczyn urologicznych
* Zmiany struktury nerek obserwowane w badaniach obrazowych
* Zmiany histopatologiczne w biopsji nerki
* Stan po transplantacji nerki
82
Jak postępuje się z chorym w przypadku uszkodzenia nerek z prawidłowym GFR (GFR \> 90 ml/min/1,73m2)?
- Ocena czynników ryzyka
- Zmniejszenie czynników ryzyka
- Skryning
- Leczenie choroby aktywnej
83
Jak postępuje się z chorym z uszkodzeniem nerek z niewielkim zmniejszeniem GFR? (89-60ml/min/1,73m^2)
- Ocena czynników ryzyka
- Zmniejszenie czynników ryzyka
- Skryning
- Leczenie choroby aktywnej
- ocena postępu choroby
84
Jak wygląda postępowanie z chorym z umiarkowanie zmniejszonym GFR? (59-30ml/min/1,73m2)
- Rozpoznanie i leczenie
- leczenie chorób współistniejących
- zwalnianie postępu uszkodzenia nerek
- zmniejszanie ryzyka chorób układu sercowo- naczyniowego
- dawkowanie leków dostosowane do GFR
- Ocena i leczenie powikłań
85
Jak postępuje się z chorym z dużym zmniejszeniem GFR? (15-29ml/min/1,73m2)
- Ocena progresji
- Leczenie powikłań
- Przygotowanie do leczenia nerkozastępczego
86
Jak wygląda postępowanie z chorym z schyłkową niewydolnością nerek? (GFR \< 15 ml/min/1,73m2)
- Leczenie nerkozastępcze
- Dializy
- Przeszczep nerki
87
Przy jakiej wartości GFR wprowadza się leczenie nerkozastępcze?
GFR \< 15 ml/min/1,73m2
88
Co jest główną wartością systemu klasyfikacji PChN?
możliwość oceny:
– ryzyka rozwoju schyłkowej niewydolności nerek, do której nie dochodzi u wszystkich pacjentów czyli prawdopodobieństwa osiągnięcia 5. stadium choroby nerek, wymagającego wdrożenia hemodializoterapii, które wzrasta z pogorszeniem się eGFR,
– ale jest dodatkowo około 100-krotnie większe, gdy test paskowy wykaże białkomocz.
56
89
Czym jest AKI?
AKI jest zespołem objawów klinicznych spowodowanych nagłym (trwającym godziny lub dni) upośledzeniem funkcji nerek z gwałtownym wzrostem stężenia kreatyniny we krwi, któremu towarzyszy najczęściej zmniejszona ilość wydalanego moczu (oliguria, anuria)
90
Epidemiologia AKI
* w populacji ogólnej wynosi 100-600 przypadków/mln/rok
* Choroba ta występuje u 2-5% pacjentów hospitalizowanych oraz u około 40% pacjentów na oddziałach intensywnej terapii (OIT)
* Wystąpienie AKI u chorych z posocznicą wiąże się z 90% śmiertelnością
91
Czynniki ryzyka AKI
- Sepsa
- Ciężki stan ogólny
- Wstrząs
- Oparzenia
- Uraz
- Operacja kardiochirurgiczna (krążenie pozaustrojowe)
- Duża operacja poza sercowa
- Radiologiczne środki cieniujące
- Trucizny pochodzenia roślinnego i zwierzęcego
92
Kiedy wzrasta podatność na AKI?
- Odwodnienie
- Zaawansowany wiek
- Płeć żeńska
- Rasa czarna
- Przewlekła choroba nerek
- Choroby przewlekłe (serca, płuc, wątroby)
- Cukrzyca
- Nowotwór złośliwy
- niedokrwistość
93
Objawy ogólne AKI
» Nadciśnienie
» Obrzęki osłabienie
» Utrata łaknienia
» Nudności z wymiotami
» Zmiany nastroju
» Drgawki
» Gorączka
» Bóle stawów
» Zmiany płucne
Bardzo ważna jest ocena dynamiki zmian, która zależy od stopnia uszkodzenia nerek -\> A zatem w diagnostyce AKI traci swoją przydatność ocena GFR
94
Czy GFR jest przydatne w diagnostyce AKI?
NIE BARDZO
Bardzo ważna jest ocena dynamiki zmian, która zależy od stopnia uszkodzenia nerek -\> A zatem w diagnostyce AKI traci swoją przydatność ocena GFR
95
Kryteria rozpoznania AKI
AKI jest stanem nagłego pogorszenia czynności nerek, któremu towarzyszy co najmniej jeden z następujących objawów (kryteria niezależne):
1) wzrost stężenia kreatyniny w surowicy krwi (SCr) o ≥0,3 mg/dl (≥26,5 μmol/l) w ciągu 48 godzin;
2) co najmniej 1,5-krotny wzrost SCr w okresie 7 dni w stosunku do SCr wyjściowego;
3) diureza \<0,5 ml/kg/godz. trwająca 6 godzin.
96
Kryteria I stadia AKI według KDIGO
Stężenie kreatyniny w surowicy: wzrost 1,5-1,9x w stosunku do stężenia wyjściowego lub wzrost o ≥0,3 mg/dl (≥26,5 μmol/l)
Diureza: \<0,5 ml/kg/h przez 6-12 h
97
Kryteria II stadia AKI według KDIGO
Stężenie kreatyniny w surowicy: wzrost 2,0-2,9x w stosunku do stężenia wyjściowego
Diureza: \<0,5 ml/kg/h przez ≥12h
98
Kryteria III stadia AKI według KDIGO
Stężenie kreatyniny w surowicy:
- wzrost 3x w stosunku do stężenia wyjściowego - kreatyninemia ≥ 4,0 mg/dl ( ≥353,6 μmol/l)
lub
- rozpoczęcie leczenia nerkozastępczego - zmniejszenie eGFR
Diureza: \<0,3 ml/kg/h przez ≥24h lub bezmocz przez ≥12h
99
Od czego zależy skuteczność leczenia AKI?
* (1) wczesnego rozpoznania choroby
* (2) dokładnego ustalenia przyczyny oraz
* (3) zastosowania adekwatnego leczenia.
Rozpoznanie ustala się na podstawie dokładnego wywiadu, badania fizykalnego, badań laboratoryjnych oraz obrazowych.
100
Dlaczego powinniśmy rozpocząć leczenie AKI wcześnie i prawidłowo?
Prawidłowe i wcześnie rozpoczęte leczenie pozwala na przywrócenie właściwej funkcji nerek bez rozwoju cech przewlekłego uszkodzenia. Przedłużające się AKI może spowodować utratę odwracalności procesów chorobowych i przekształcić się w PChN.
101
Jak określa się przyczynę choroby?
• Głównie na podstawie badania moczu i krwi oraz badań obrazowych. W badaniu moczu szczególną wagę przykłada się do:
- zmiany zabarwienia moczu,
- zmiany gęstości względnej moczu,
- występowania białkomoczu
- obecności nieprawidłowego osadu moczu z ewentualnym potwierdzeniem obecności aktywnego osadu moczu (active urinary sediment) zawierającego liczne erytrocyty, szczególnie z obecnymi erytrocytami dysmorficznymi, leukocytami, wałeczkami erytrocytarnymi i leukocytarnymi.
102
Biomarkery wczesnego uszkodzenia komórek kanalika nerkowego - oznaczane w moczu
* NGAL (Neutrophil gelatinase – associated lipocalin)
* KIM-1 (Kidney Injury Molecule -1)
* FABP (Fatty Acid Binding Protein -białko wiążące wolne kwasy tłuszczowe)
* IL-18
103
Biomarker wczesnego uszkodzenia komórek kanalika nerkowego - oznaczane w surowicy krwi
Cystatyna C (wskazuje raczej na przewlekłe uszkodzenie nerek), wykorzystana do oznaczania GFR w AKI
104
Czym jest NGAL?
* Najbardziej obiecujący biomarker wczesnego uszkodzenia komórek kanalika nerkowego proksymalnego.
* Produkowany przez neutrophile i inne komórki nabłonka
* Wzrost stężenia po cis-platynie, środkach kontrastowych, zabiegach kardiochirurgicznych, z wykorzystaniem krążenia pozaustrojowego już po 2-12 godzin
* Jest znamiennym predyktorem AKI
* Stężenie kreatyniny w surowicy wzrasta dopiero po 24-48h
105
PChN - diagnostyka i ocena postępu choroby
- ↓GFR
- ↑ albuminurii
- miesiące-lata
106
AKI - diagnostyka i ocena postępu choroby
- ↑ stężenia kreatyniny
- ↓ diurezy
- godziny-dni
