CRISES HIPERGLICEMIANTES Flashcards
DIABETES E CRISE HIPERGLI
DIABETES E CRISE HIPERGLI 2
EHH E CAD
CETOACIDOSE DIABETICA FISIOPA
Caracteriza-se por uma deficiência de insulina profunda, a qual pode ser absoluta e relativa. Associadamente há o aumento de hormônios contrarreguladores como glucagon, cortisol e catecolaminas. Nesse contexto, há um desarranjo metabólico no qual os tecidos sensíveis à insulina passam a metabolizar gorduras em vez de carboidratos, e uma vez que a insulina é um hormônio anabólico, processos catabólicos como a proteólise, glicogenólise e a lipólise são estimulados. Assim, há aumento da produção de ácidos graxos livres, a partir da metabolização lipídica decorrente da insulinopenia e consequente aumento de glucagon, que adicionalmente, inibe a enzima malonil coenzima A,responsável por inibir a atividade da carnitina palmitil-transferase que transporta ácidos graxos para as mitocôndrias hepáticas. Esse processo resultana produção de ácido aceto-acético, ácido beta hidróxibutírico e acetona,consumindo a reserva alcalina e levando ao quadro de cetoacidose.
EHH FISIOPATO
A fisiopatologia se dá pela junção de dois pilares: aumento dos hormônios contrarregulatórios e decréscimo da insulina sérica. Diante deste quadro, há uma elevação de glicogenólise e da gliconeogênese e uso inadequado da glicose, principalmente a nível muscular.
Desta forma, a hiperglicemia severa leva ao aumento da osmolaridade extracelular, fazendo com que ocorra a elevação do gradiente osmolar e a desidratação celular. Além disso, a hipovolemia se instala à medida que a glicosúria se intensifica, piorando ainda mais a hiperglicemia.
Por fim, é válido destacar que como não ocorre uma deficiência total da insulina, esta parcela circulante é capaz de prevenir que ocorra a lipólise, impedindo que aconteça a cetogênese e, com isso, não ocorra ou tenha um quadro discreto de acidose metabólica.
EHH FISIOPATO 2
A fisiopatologia se dá pela junção de dois pilares: aumento dos hormônios contrarregulatórios e decréscimo da insulina sérica. Diante deste quadro, há uma elevação de glicogenólise e da gliconeogênese e uso inadequado da glicose, principalmente a nível muscular.
Desta forma, a hiperglicemia severa leva ao aumento da osmolaridade extracelular, fazendo com que ocorra a elevação do gradiente osmolar e a desidratação celular. Além disso, a hipovolemia se instala à medida que a glicosúria se intensifica, piorando ainda mais a hiperglicemia.
Por fim, é válido destacar que como não ocorre uma deficiência total da insulina, esta parcela circulante é capaz de prevenir que ocorra a lipólise, impedindo que aconteça a cetogênese e, com isso, não ocorra ou tenha um quadro discreto de acidose metabólica.
CLINICA
CRITERIOS DIAG
-CAD
*Baseia-se em achados laboratoriais, sendo a gasometria arterial, a glicemia e a cetonemia e/ou cetonúria essenciais para esta finalidade.
*hematócrito e a hemoglobina podem estar aumentados, assim como pode ser verificada leucocitose, que quando acima de 25.000 cels./mm³ é sugestivo de infecção enquanto fator precipitante do quadro.
*A uréia e a creatinina podem estar elevadas.
EHH
O diagnóstico do EHH é essencialmente clínico, sendo que o desfecho do paciente diante do quadro depende de uma agilidade diagnóstico e de um bom manejo clínico. Entre os critérios diagnósticos, destacam-se:
– Glicemia sérica acima de 600 mg/dL;
– Osmolalidade plasmática > 320 mOsm/L;
– pH > 7,3;
– Bicarbonato > 18 mEq/L;
– Ânion Gap < 10-12;
– Cetonemia ou cetonúria leve ou negativa;
FATORES DESENCADEANTES
EXAMES COMPLEMENTARES
EXAMES COMPLE 2
CETONAS
TRATAMENTO OBJETIVOS
TRATAMENTO
TRATAMENTO/ MEDIDAS DE SUPORTE
TRATAMENTO/ MONITORIZAÇÃO
TRATAMENTO/ HIDRATAÇÃO
CAD
Inicia-se com 1000 a 1500 mL de solução de NaCl 0,9% na primeira hora, podendo ser repitida ainda na primeira hora se hipotensão persistente.
Em seguida, recomenda-se 250- 500 mL ( 4 mL/kg) por hora. Em pacientes com Na <135 mEq/L mantemos solução salina a 0,9%, modificando se a natremia for normal ou aumentada, utilizando-se solução salina a 0,45%.
Quando a glicemia chegar a 250-300 mg/dL a hidratação continua, devendo-se associar glicose a 5-10% com a solução salina, mantendo a velocidade de infusão
EHH
A fim de corrigir o volume perdido, a realização da reposição volêmica é realizada com soro fisiológico 0,9%, utilizando-se um total de 1000 a 1500 mL nas primeiras 2 horas e 500 a 1000 mL nas duas horas posteriores. Nas 20 horas subsequentes, a reposição é realizada conforme as perdas do paciente por meio de cálculos. Sempre lembrar do cuidado ao se fazer a reposição volêmica em pacientes que não toleram muito volume (como cardiopatas, idosos, doentes renais crônicos), sendo que a hidratação, nestes casos, deve ser realizada de forma cautelosa, para evitar a ocorrência de um edema agudo de pulmão.
Fase 1: Expansão rápida: SF 0,9% 1000 ml
Fase 2: Manutenção da hidratação: SF 0,9% 500 ml/h em 4 horas
Fase 3: Evitar hipoglicemia: SG 5% 200 ml/h
TRATAMENTO/ REPOSIÇÃO K
Concentracao maxima
10 mEq/100 mL em acesso periferico
20 -40 mEq/100 mL em acesso central
TRATAMENTO REPOSIÇÃO DE K 2
Concentracao maxima
10 mEq/100 mL em acesso periferico
20 -40 mEq/100 mL em acesso central
TRATAMENTO/ INSULINOTERAPIA
Recomenda-se ser feita em concomitância à hidratação, exceto se hipotensão arterial e hipocalemia (K < 3,3) situação em que deve-se repor o potássio antes.
Utiliza-se bomba de infusão contínua endovenosa, com dose inicial de 0,1 U/kg de insulina em bolus e depois inicia-se a infusão da bomba em 0,1 /kg/hora.
Deve-se mensurar a glicemia capilar de 1/1 hora e a queda esperada é de 50-70 mg/dL por hora, ajustando a infusão para mais ou menos a partir da queda observada.
Os critérios para desligamento da infusão são os seguintes e o desligamento é indicado se dois estiverem presentes:
pH > 7,3.
Ânion gap <12.
Bicarbonato >15
EX:Peso 41 kg
0,1 ui/ kg/ hora → 4 UI de insulina / hora
Solucao 10 ui/100 ml → BIC 40 ml/hora
Se queda < 50: BIC 80 ml/h
Se queda > 75: BIC 20 ml/
QUANDO SUSPENDER A BOMBA?
Peso 41 kg → 0,1 ui/ kg/ hora → 4 UI de insulina / hora
Solucao 10 ui/100 ml → BIC 40 ml/hora
Gc < 250 + AG normal + aciodose corrigida + cetose corrigida
- Insulina glulisina / lispro / asparte 4 UI SC 30 minutos antes + alimentação via oral.
- Insulina glargina 12 UI SC 1xdia
TRATAMENTO/ ACIDOSE
ORIENTAÇÕES APOS ALTA
CRISE TIREOTOXICA
No contexto epidemiológico, esse quadro acomete principalmente mulheres, com idade entre 30 e 60 anos, previamente diagnosticadas com doença de Graves.
QUADRO CLINICO
TRATAMENTO CRISE TIREO
Administração imediata de beta-bloqueadores para controlar a frequência cardíaca e medicamentos antitireoidianos para reduzir a produção hormonal.
Em situações graves ou resistência ao tratamento convencional, considera-se a plasmaferese para remoção rápida de hormônios tireoidianos circulantes.
É importantíssimo monitorar o paciente e a resposta ao tratamento, para realização de ajustes se necessário.
No quesito tratamento a longo prazo, podem ser utilizados medicamentos antitireoidianos, terapia com iodo radioativo ou cirurgia, dependendo da causa identificada.
