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2900 > Cours7-Cardiorespiratoire1 > Flashcards

Cours7-Cardiorespiratoire1 Flashcards

1
Q

qu’est-ce que l’hypertension artérielle

A

se caractérise par une tension ou une pression trop élevée et soutenue dans les artères donc au-dessus des valeurs normales

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2
Q

vrai ou faux? l’hypertension est au 1er rang des diagnostics

A

vrai

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3
Q

y a-t-il un risque de mortalité associé à l’hypertension

A

oui

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4
Q

l’hypertension est une facteur de risque significatif de quoi?

A
  • maladie vasculaire cérébrale
  • rétinopathie
  • maladie coronarienne
  • insuffisance cardiaque
  • insuffisance rénale
  • maladie vasculaire périphérique
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5
Q

vrai ou faux? les patients avec de l’hypertension artérielle contrôle tous bien leur maladie

A

faux!

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6
Q

qu’est-ce que l’hypertension essentielle (ou primaire) et l’hypertension secondaire?

A

Lorsque les mécanismes homéostasiques sont incapable de contrôler la pression

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7
Q

est-ce que l’hypertension essentielle affecte les patients hypertendus

A

vrai

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8
Q

vrai ou faux? l’hypertension essentielle a une cause médicale connu et est multifactorielle

A

faux! elle n’a pas de cause médicale mais elle est multifactoriel

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9
Q

qu’est-ce que l’hypertension secondaire

A

elle résulte d’une pathologie sous-jacente (ex: pathologie rénale, une endocrinopathie ou coarctation de l’aorte)

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10
Q

qu’est-ce que l’hypertension systolo-diastolique artérielle

A

définie par une tension artérielle égale ou supérieur à 140/90 lors de un à cinq visites avec une moyenne de deux lectures sur trois par visite

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11
Q

le diagnostic d’hypertension systolo-diastolique artérielle peut s’échelonner sur combien de temps

A

6 mois, mais il peut être porté plus rapidement lorsqu’il y a atteinte d’organec-ible ou que les valeurs de pressions sont élevée de façon soutenu

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12
Q

vrai ou faux? le diagnostic initial d’hypertension devrait toujours être confirmé par la prise de mesure hors cabinet (mesure ambulatoire de 24h)

A

vrai

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13
Q

chez qui retrouve-t-on l’hypertension systolique isolée

A

chez les personnes âgées

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14
Q

qu’est-ce que L’hypertension systolique isolée

A

tension artérielle systolique suspérieur ou égale à 140 en présent d’une tension artérielle diastolique inférieure à 90.

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15
Q

de quoi st le reflet l’hypertension systolique isolée

A

augmentation de la rigidité des vaisseaux de conductance

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16
Q

quel devrait être la pression artérielle chez les diabétique? chez les patients à risque élevés (avec facteurs de risques MCV)? chez les patients à risque faible? chez les personnes trés âgées?

A

diabétique: 130/80
pt à risque élevé: 140/90
pt à risque faible: 160/100
personnes très âgées: 160/s.o

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17
Q

comment est régulée la pression artérielle

A

entre des limites très serrées permettant de fournir un perfusion adéquate des tissus sans causer de dommages au système vasculaire

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18
Q

la pression artérielle est directement proportionnelle à quoi?

A

produit du débit cardiaque et de la résistance vasculaire périphérique

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19
Q

que font la majorité des traitements antihypertenseur?

A

diminue la pression sanguine en réduisant le débit cardiaque et/ou en diminuant la résistance vasculaire

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20
Q

quels sont les deux mécanismes qui controlent le débit cardiaque et la résistance périphérique

A
  • baroréflexes relayés par le système nerveux sympathique

- système rénine-angiotensine-aldostérone

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21
Q

quel est le système qui s’occupe de la régulation de la pression artérielle minute-à-minute?

A

système nerveux autonome par les baroréflexes

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22
Q

à quel endroit sont les baroréflexes

A
  • arc aortique

- sinus carotidien

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23
Q

comment les barorécepteurs fonctionnent lors de l’augmentation de la pression artérielle

A

l’augmentation de la pression artérielle est captée par les barorécepteurs qui augmentent leurs décharges inhibitrices au niveau du coeur, muscles lisses vasculaires et du rien, résultant en une inhibition ponctuelle du système nerveux sympathique et une augmentation de la stimulation parasympathique, évitant ainsi que les valeurs de pression deviennent trop élevées

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24
Q

comment les barorécepteurs fonctionnent lors de la baisse de la pression artérielle

A

lorsqu’une baisse de pression est captée, le nombre de décharges inhibitrices diminue et il en résulte une augmentation du tonus sympathique et une diminution de l’activation du système parasympathique, créan par le fait même une augmentation des résistances périphériques et des battements cardiaques

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25
Q

quel est l’organe qui s’occupe du contrôle à long-terme de la pression sanguine? comment s’en occupent-ils

A

les reins

ils modifient le volume sanguin

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26
Q

comment débute la cascade pour modifier le volume sanguin par les reins

A

clivage de la prorénine en rénine (une enzyme produite par l’appareil juxta-glomérulaire)

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27
Q

quels sont les facteurs qui peuvent déclencher la relâche de rénine

A
  • baisse de concentration de sodium
  • baisse de pression de perfusion rénale
  • stimulation b-adrénergique
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28
Q

par quoi inhibé la relâche de rénine

A

angiotensine II (via une boucle de rétroaction négative)

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29
Q

à quoi sert l’angiotensine II (2 choses)

A
  • puissant vasoconstricteur qui cause une augmentation de la pression sanguine
  • stimule la sécrétion d’aldostérone
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30
Q

à quoi sert l’aldostérone

A

réabsorption rénale de sodium donc augmente le volume sanguin et donc l’augmentation de la pression sanguine

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31
Q

comment peut-on traiter l’hypertension et amoindrir l’influence des autres facteurs de risque de maladie cardiovasculaire

A
  • adopter saine alimentation
  • pratique régulière d’activité physique
  • consommation d’alcool modérée
  • réduire l’apport de sodium
  • diminuer le stress
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32
Q

est-ce que les gens modifient vraiment leur habitudes de vie après un dx d’hypertension artérielle

A

non

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33
Q

vrai ou faux? si possible, l’effet de ces modifications des habitudes de vie devrait être observés pendant 3-6 mois avant de passer à un autre type de traitement

A

vrai

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34
Q

quel devrait être l’apport suffisant et maximal de sodium

A

apport suffisant: 2000mg

apport maximal: 2300 mg

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35
Q

quelle est la diminution de pression par une monothérapie

A

4-8% soit 7-13mmHg systolique et 4-8mmHg de diastolique lorsque la tension artérielle initiale est d’environ 160/95

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36
Q

quelle est la diminution de pression pour 2 médicaments

A

2 fois plus grande qu’avec monothérapie

8-15% soit 12-22mmHg systolique et 7-14mmHg diastolique

37
Q

vrai ou faux? les patients prennent généralement 1 médicament

A

faux!

38
Q

Nommez les différents types de médicaments hypertenseurs

A
  • diurétiques
  • b-bloquants
  • inhibiteurs ACE
  • Angiotensine 2 – récepteurs antagonistes
  • inhibiteurs de rénine
  • Bloqueurs de canaux Ca2+
  • a-bloquants
  • autres
39
Q

Vrai ou Faux? Toutes les classes d’agents antihypertenseurs ont démontré leur efficacité pour réduire la tension artérielle

A

Vrai

40
Q

Est-ce qu’il y existe une corrélation entre le degré de réduction de la tension artérielle diastolique ou systolique et la réduction des accidents cardiaques ou vasculaires cérébraux?

A

Oui

41
Q

Quelles sont les questions à se poser pour faire un bon choix de traitement médicamenteux pour HTA?

A

Facteurs de risque associés?
Lésions des organes nobles/complications?
Affections concomitantes?

42
Q

Quelle est notre cible de tension artérielle en hypertension systolo-diastolique?

A

En bas de 140/90 mm Hg

43
Q

Quel est le traitement initial de l’hypertension systolo-diastolique?

A

IC à action prolongée

44
Q

Est-ce que l’association de 2 médicaments de première intention peut être envisagée en traitement initial de l’hypertension systolo-diastolique?

A

Oui si PS en haut de 20 mm Hg ou PD en haut de 10 mm Hg au-dessus de la valeur cible

45
Q

Quels sont les mdx qu’on peut utiliser pour traiter l’hypertension systolo-diastolique?

A

Diurétiques thiazidiques, IECA, ARA, IC à action prolongée, b-bloquants

46
Q

Quels sont les mdx qu’on peut utiliser pour traiter l’hypertension systolique isolée?

A

En bas de 140 mm Hg (en bas de 150 mm Hg si âge en haut ou égale ou 80 ans)

47
Q

Quel est le traitement initial pour l’hypertension systolique isolée?

A

Monothérapie

Modifications du mode de vie et utilisation de diurétiques thiazidiques, ARA, IC DHP à action prolongée

48
Q

Quel est le mécanisme des diurétiques?

A

Inhibiteurs du transport ionique qui diminuent la réabsorption du Na+ à différents sites du néphron.
Le Na+ et d’autres ions tels que le Cl- entrent ainsi dans l’urine en plus grandes quantités, suivis d’eau qui est transporté passivement afin de maintenir l’équilibre osmotique

49
Q

Comment varie l’efficacité des différentes classes de diurétiques?

A

Varie avec une augmentation de la sécrétion de Na+ allant de 2% pour les épargnants de potassium ad plus de 20% pour les diurétiques de l’anse

50
Q

Quels diurétiques est le plus utilisé dans le traitement de l’hypertension?

A

thiazidiques

51
Q

Quels sont les effets secondaires des diurétiques?

A
  • hypokaliémie
  • hyperuricémie
  • arythmies cardiaques
  • hyperglycémie (thiazides)
  • ototoxicité (diurétiques de l’anse)
52
Q

Quel est le mécanisme d’action d’un antagonistes b-adrénergiques ou b-bloqueurs?

A

Agit en diminuant la rénine, le sodium et la rétention de l’Eau
Diminue l’Activation de b1 adrénergiques sur le coeur

53
Q

Est-ce que les b-bloquants sont supérieurs à un autre mdx pour diminuer la pression sanguine?

A

Non jamais été démontré

54
Q

Les agents b-bloquants existants sur le marché peuvent être différenciés selon 6 critères, lesquels?

A
  • la sélectivité relative pour les récepteurs B1 et B2
  • l’activité sympathomimétique intrinsèque
  • Le blocage des récepteurs a-adrénergiques
  • la stabilisation de membrane
  • leur liposolubilité
  • leurs propriétés pharmacocinétiques
55
Q

Quels sont les effets secondaires des b-bloquants?

A
  • stimulation des récepteurs alpha (catécholamines circulantes)
  • bronchoconstriction
  • bradycardie – bloc auriculo-ventriculaire
  • défaillance cardiaque
  • fatigue - manque d’ É
  • insomnie – cauchemars – dépression
  • frilosité
  • dysfonction érectile
56
Q

Est-ce que le traitement chronique avec b-bloqueur peut être arrêté brusquement?

A

Non jamais parce que cela pourrait précipiter une hypertension de rebond et des crises d’angine
L’arrêt doit se faire de façon graduelle par paliers décroissants

57
Q

Quel est le mécanisme d’Action des antagonistes alpha adrénergiques ou a-bloqueurs?

A

Inhibe l’action des catécholamines circulantes
Permet vasodilatation des artères et des veines, provoquant une diminution des résistances périphériques et une baisse de la pression artérielle

58
Q

Nommez des noms de molécules qui sont des a-bloqueurs

A

Prazosine, térazosine, doxazosine

59
Q

Est-ce que les a-bloqueurs sont des antagonistes compétitifs des récepteurs a-adrénergiques?

A

Oui ils produisent un blocage compétitif des récepteur a1-adrénergiques

60
Q

Est-ce que les a-bloqueurs sont recommandés en traitement de première intention pour l’hypertension?

A

Non en raison de l’importance de leurs effets secondaires

61
Q

Quels sont les effets secondaires des a-bloqueurs?

A
  • rétention hydrosodée
  • hypotension orthostatique
  • syncope (administration de la première dose ou ajustements)
  • fatigue
  • dysfonction érectile
  • tachycardie
  • congestion nasale
62
Q

Est-ce que les inhibiteurs de l’enzyme de conversion ont été démontrés comme supérieur à un autre mdx en ce qui a trait à la diminution de la pression artérielle?

A

Non

63
Q

Les différents inhibiteurs de l’enzyme de conversion existants sur le marché peuvent être différenciés selon 4 critères lesquels?

A
  • le groupement fonctionnel (carboxyl, phosphinyl ou sulfhydryl)
  • nécessité ou non d’une activation hépatique
  • leur liposolubilité
  • leurs propriétés pharmacocinétiques
64
Q

Quels sont les rôles de la bradykinine?

A
  • propriétés vasodilatatrices
65
Q

Quelle enzyme est impliquée dans la dégradation de la bradykinine en peptides inactifs?

A

Enzyme de conversion (kininase II)

66
Q

Vrai ou faux?
Plusieurs études suggèrent que l’Accumulation de bradykinine endogène en présence d’un inhibiteur de conversion serait responsable en partie des effets bénéfiques et de certains effets secondaires des inhibiteurs de l’enzyme de conversion

A

Vrai

67
Q

Quels sont les effets secondaires des inhibiteurs de l’enzyme de conversion?

A
  • toux sèche
  • œdème angioneurotique
  • hyperkaliémie
  • hypotension (initiation du tx ou augmentation dose)
  • étourdissements
  • maux de tête
  • troubles digestifs
  • réactions cutanées
  • troubles transitoires du goût ad l’agueusie (captopril et énalapril)
68
Q

Quel est le premier antagoniste compétitif des récepteurs AI1 de l’angiotensine II qui a été commercialisé?

A

Losartan

69
Q

Quel est le mécanisme d’action des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine?

A

Bloque la liaison de l’angiotensine 2 sur ses récepteurs AT1 qui produisent principalement une vasoconstriction du muscle lisse et une production d’aldostérone, donc indirectement une rétention d’Eau et de sodium.

70
Q

Quelle est la différence principale entre les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine et les inhibiteurs de l’enzyme de conversion?

A

Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion bloque la synthèse de l’angiotensine 2 donc diminue ses effets sur tous ses récepteurs tandis que les bloqueurs des récepteurs AT sont spécifiques pour ces récepteurs

71
Q

Est-ce que les récepteurs AT2 sont bloqués pat les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine?

A

Non

72
Q

Quels sont les effets de la stimulation des récepteurs AT2 par l’angiotensine 2

A

Production locale de bradykinine

73
Q

Quels sont les effets secondaires antagonistes de récepteurs de l’angiotensine?

A

Peu nombreux et peu spécifiques

Toux et œdème angioneurotique peuvent être présents mais à un degré beaucoup moindre

74
Q

Pourquoi la rénine est une cible de choix pour un médicament pour traiter l’hypertension?

A

Elle est le point de départ de la cascade menant à la production d’angiotensine II

75
Q

Quel est le premier inhibiteur de la rénine à avoir été commercialisé?

A

Aliskiren (rasilez)

76
Q

Comment agit les inhibiteurs de la rénine?

A

Il se lie au site catalytique de la rénine, l’empêchant de cliver l’angiotensinogène et ainsi de libérer l’angiotensine 1.
Il agit donc en diminuant les résistances périphériques totales à la suite de la relaxation des petites artères et des artérioles.

77
Q

Quels sont les effets secondaires des inhibiteurs de la rénine?

A

Similaires à ceux des inhibiteurs de l’enzyme de conversion et des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine
(œdème angioneurotique et œdème Mis)

78
Q

Quelles sont les 3 grandes familles des bloqueurs calciques?

A
  • dihydropyridines (nifédipine)
  • benzothiazépines (diltiazem)
  • phénylalkylamines (vérapamil)
79
Q

Quand le Ca rentre dans une cellule qu’est-ce qui se passe?

A

L’entrée du Ca dans la cellule déclenche une cascade d’événements conduisant à une contraction musculaire, plus spécifiquement du muscle lisse vasculaire ou du muscle cardiaque.
Les antagonistes calciques inhibent sélectivement les canaux calciques voltage-dépendant de type L (lent).

80
Q

Quel est le mécanisme d’Action des bloqueurs calciques?

A

Le blocage des différents canaux calciques réduit l’entrée de Ca dans les cellules et par conséquent, contribue à une relaxation musculaire, une réduction de la pression artérielle et une vasodilatation coronarienne.
Les antagonistes calciques inhibent sélectivement les canaux calciques voltage-dépendant de type L (lent).

81
Q

Les canaux calciques voltage dépendant de type L sont responsables de quoi?

A

Ces canaux sont responsables de l’entrée de calcium dans la fibre musculaire et ils sont activés par les catécholamines.

82
Q

Vrai ou Faux?

Dans le muscle cardiaque, le calcium augmente l’automaticité (vitesse) et l’inotropie (force de contraction)

A

Vrai

83
Q

Est-ce que les propriétés hypotensives et suppressives de la contraction et de la conduction cardiaques varient d’une molécule à l’autre (bloqueurs calciques)?

A

Oui

84
Q

Quels bloqueurs calciques diminuent la résistance périphérique?

A

Tous

85
Q

Quels bloqueurs calciques diminuent l’inotropie et la chronotopie cardiaque?

A

Verapamil et Diltiazem

86
Q

Quels sont les effets secondaires des bloqueurs calciques?

A
  • œdème périphérique (surtout dihydropyridine)
  • maux de tête
  • vertiges
  • trouble de sommeil
  • nervosité
  • asthénie
  • nausées
  • troubles digestifs
  • constipation (surtout vérapamil)
87
Q

Quel est la cause la plus fréquente de l’échec du traitement antihypertenseur?

A

Le manque de compliance (observance, adhérence, concordance, persistance)

88
Q

Vrai ou Faux? Le patient hypertendu est habituellement symptomatique

A

Faux asymptomatique et il est diagnostiqué lors d’examens de routine avant l’apparition de dommages secondaires aux organes

89
Q

La thérapie lors d’hypertension est dirigée vers quoi?

A

La prévention des problèmes futurs et non vers la guérison d’un inconfort actuel

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