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2900 > Cours 8 partie 2 insuffisance cardiaque > Flashcards

Cours 8 partie 2 insuffisance cardiaque Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance cardiaque?

A

l’incapacité du coeur à fournir un débit sanguin suffisant afin de combler les besoins énergétiques de l’organisme.

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Q

Quelles sont les principales causes de l’insuffisance cardiaque?

A

maladies cardiaque athérosclérotique, l’hypertension, valvulopathies, cardiomyopathies et les maladies cardiaques congénitales
Peut être causée par une incapacité du muscle cardiaque lui-même à se contracter ou par une augmentation de la charge de travail

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3
Q

Quelles sont les conséquences cliniques de l’insuffisance cardiaque?

A

mauvaise circulation périphérique et par une congestion de la circulation d’amont responsable des signes cliniques tels qu’une dyspnée, des oedèmes des MI, une hépatomégalie, une turgescence jugulaire et un oedème pulmonaire.

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4
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance cardiaque systolique?

A

anomalies de contraction et une diminution de l’apport sanguin

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Q

Qu’est-ce que l’insuffisance cardiaque diastolique?

A

anomalies de la relaxation ; la quantité de sang entrant dans le ventricule lors du remplissage étant alors réduite

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6
Q

Vrai ou Faux?

L’insuffisance ventriculaire gauche est plus fréquente que l’insuffisance droite

A

Vrai

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7
Q

L’insuffisance cardiaque est seulement chronique?

A

Faux aigu ou chronique

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8
Q

Pourquoi il y a une augmentation de l’Activité sympathique dans l’insuffisance cardiaque?

A

les barorécepteurs enregistrent une baisse de pression et mettent en branle les mécanismes conduisant à l’Activité du système sympathique. Il y aura donc une stimulation des récepteurs B-adrénergiques cardiaques.

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9
Q

L’augmentation de l’Activité sympathique aura quoi pour résultat?

A

augmenter la fréquence cardiaque et augmenter la force de contraction du muscle cardiaque

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10
Q

Qu’entraînera la stimulation des récepteurs a-adrénergiques?

A

vasoconstriction
augmentation du retour veineux
augmentation pré-charge cardique

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11
Q

Les mécanismes compensatoires ont un impact sur quoi?

A

augmente la charge de travail du coeur et ils peuvent donc contribuer à détériorer davantage la condition cardiaque.
Participent de plus directement au développement néfaste de l’hypertrophie cardiaque

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12
Q

Une diminution du débit cardiaque diminue le débit sanguin rénal, cela entraîne quoi par la suite?

A

sécrétion de rénine résultant en la synthèse d’angiotensine II et d’aldostérone.
Ces mécanismes augmentent la résistance périphérique et la rétention de sodium et d’Eau ce qui augmente le volume sanguin et plus de sang est retourné au coeur

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13
Q

Si le coeur est incapable de pomper ce volume additionnel, la pression veineuse varie comment et quel sera le résultat?

A

Va augmenter avec comme résultante l’apparition d’oedème périphérique et pulmonaire
Cela augmente la charge de travail du coeur et ils peuvent donc contribuer de plus directement au développement néfaste de l’hypertrophie cardiaque

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14
Q

Qu’est-ce que le remodelage cardiaque et quand sa l’apparait?

A

Apparait au cours des phases initiales du développement de l’insuffisance cardiaque, le coeur compense ainsi sa perte de capacité.
Processus au cours duquel les ventricules se dilatent, s’hypertrophient et deviennent plus sphériques.

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15
Q

Vrai ou Faux?
Les systèmes sympathique et rénine-angiotensine contribuent au remodelage cardiaque en générant des signaux de croissance cellulaire?

A

Vrai

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16
Q

En plus de promouvoir le remodelage, les facteurs neuro-humoraux provoquent quoi?

A

De la fibrose cardiaque et que la mort cardiomyocutes

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17
Q

Quel est le résultat net des changement pathologiques (remodelage cardiaque)?

A

déclin progressif et continu du débit et de la performance cardiaque

18
Q

Décrivez les caractéristiques des classe de la NYHA

A

1) patient ayant une dysfonction cardiaque mais se disant asymptomatique
2) patient gêné par une dyspnée pour des efforts importants et inhabituels
3) PAtient gêné lors d’efforts de la vie courante
4) Patient gêné au moindre effort ou ayant une dyspnée de repos

19
Q

Quelle est l’évolution du traitement de l’IC?

A 
Rétention liquidienne --- diurétiques
Loading ---- vasodilatation
Pompe ---- support inotrope +
Modulation neurohormonale
remodelage myocardique (mdx qui touche système rénine-angiotensine)
20
Q

Quel est l’évolution des buts avec l’évolution des traitements de l’IC?

A

Soulager les symptômes —- ralentir la progression —- stop/renverser

21
Q

Quel est le but de traitement dans une IC aigue?

A

traitement immédiat et efficace afin d’éviter un pronostic rapidement fatal

22
Q

Quel est l’objectif de traitement en situation chronique de IC?

A

prévenir l’aggravation progressive de la fonction myocardique ainsi que le remodelage cardiaque afin d’améliorer la qualité et la quantité de vie

23
Q

Quels sont les mdx possibles pour le traaitement de IC?

A

inhibiteurs de l’Enzyme de conversion de l’angiotensine
antagonistes des récepteurs de l’angiotensine
b-bloquants
inhibiteurs de l’aldostérone

24
Q

Vrai ou Faux? l’utilisation des diurétiques permet de limiter les oedèmes et la rétention hydrique

A

Vrai

25
Q

Quels sont les traitements non-phamacologiques?

A
  • restriction sodée
  • restriction hydrique
  • exercices physiques d’endurance 30 min 5x/sem
  • maintien du poids et masse musculaire
  • diminuer stress
  • cesser de fumer
  • consommation alcool
  • hémodynamique
  • cellules souches pluripotentes
  • pas d’AINS (mais acétaminophène oui1)
26
Q

Quels sont les premiers agents qui ont été utilisés dans le traitement de l’IC afin de diminuer la rétention liquidienne et de contrôler les oedèmes périphériques

A

Diurétiques

27
Q

Dans les diurétiques quels sont les agents les plus utilisés dans le contexte IC?

A

Diurétiques de l’anse et dans une moindre mesure, les diurétiques de type thiazide

28
Q

Vrai ou Faux?

Les digitaliques possèdent une action inotrope positive

A

Vrai

29
Q

Comment agit la digoxine? (mécanisme d’action)

A

Au niveau du myocarde, elle inhibe la pompe Na+/K+ ATPase, provoquant une augmentation transitoire des concentrations intracellulaires de sodium. La nécessité d’exclure la quantité excédentaire de Na favorise l’influx de Ca par l’inversion de l’échangeur Na+/Ca++. Cela entraîne une augmentation de la concentration cytosolique de Ca et donc augmentation de la contractilité myocardique

30
Q

Au niveau de l’automatisme cardiaque, l’action électrophysiologique des digitaliques se traduit par quoi?

A

Une diminution de la conduction sinusale et du nœud auriculo-ventriculaire

31
Q

Vrai ou faux? comme physio, on doit être alerte aux Si et Sy de nos patients selon leur type de médicaments

A

vrai

32
Q

Est-ce que le digoxine permet de prévenir la progression de la défaillance cardiaque

A

oui

33
Q

Nommer deux médicaments qui prévient le remodelage cardiaque

A

Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion et les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II

34
Q

Que permettent les inhibiteurs de l’enzyme de conversion

A

Diminue la mortalité associée à la défaillance cardiaque

35
Q

Avec quel médicament les inhibiteurs de l’enzyme de conversion sont-ils utilisés pour améliorer les Si et Sy des patients insuffisant cardiaques de toutes les classes et augmentent la tolérance à l’effort

A

Avec un diurétique

36
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’inhibiteur de l’enzyme de conversion

A

Inhibition de la transformation d’angiotensine I en angiotensine II

37
Q

Quel est l’effet de l’inhibiteur de l’enzyme de conversion

A
  • diminution de la vasoconstriction artérielle et de la post-charge
  • diminution de la sécrétion d’aldostérone donc diminution de la rétention sodée
  • réduit la transduction des effets de l’angiotensine dont entre autres l’hypertrophie des ventricules et la mort des cardiomyocytes
38
Q

Vrai ou faux? aucun antagoniste des récepteurs de l’angiotensine n’a montré un avantage dans le traitement de la patho lorsqu’il est utilisé seul

A

vrai

39
Q

Pourquoi utilise-t-on les antagonistes des récepteurs b-adrénergiques

A

Pour réduire la mortalité associée à l’insuffisance cardiaque de 30-35%

40
Q

Quels sont les mécanismes d’action des antagonistes b-adrénergiques

A

Ils ne sont pas clairement établis.

  • réduction du nombre de morts subites et des arythmies fatales
  • inhibition du système adrénergique et du système rénine-angiotensine, un effet de sauvegarde de l’énergie lié à la diminution de la fréquence et de la contractilité cardiaque, inhibition de la croissance cellulaire pathologique et remodelage et/ou réduction de la mort des cardiomyocytes
41
Q

Quel est l’effet de l’aldostérone

A

C’est une hormone entrainant une rétention de sodium et d’eau, possède des effets qui peuvent interférer négativement avec l’évolution de l’insuffisance cardiaque

42
Q

Quel est l’effet des antagoniste de l’aldostérone

A

Diminue d’environ 30% la mortalité

2900 (15 decks)

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