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2900 > Cours4- Analgésiques > Flashcards

Cours4- Analgésiques Flashcards

1
Q

quels sont les analgésiques qui agissent sur le système périphérique

A
  • corticostéroïdes
  • AINS
  • coxibs intra-articulaire et oraux
  • produits de santé naturels topiques et oraux
  • opioïdes et cannabinoïdes
  • anesthésiques locaux
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2
Q

quels sont les analgésiques qui agissent sur la moelle épinière

A
  • antidépresseurs analgésiques
  • anticonvulsivants analgésiques
  • opioïdes et cannabinoïdes
  • acétaminophène
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3
Q

quels sont les analgésiques qui agissent sur le cerveau

A
  • opioïdes et cannabinoïdes

- acétaminophène

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4
Q

quelle est la 1ere étape de transmission centrale du signal douloureux? quel est le principal neurotransmetteur

A
  • neurotransmission entre le neurone de 1er ordre et le neurone de 2e ordre de la voie spino-thalamique à la corne dorsale
  • neurotransmetteur: glutamate
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5
Q

qu’entraine l’excitation des interneurones. Est-ce que ça entraine une excitation ou inhibition des signaux douloureux?

A
  • entraine la sécrétion d’agonistes opioïdes endogènes (enképhaline)
  • entraine une inhibition
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6
Q

les interneurones reçoivent des projections de quelle voie

A

voies noradrénergiques descendant du tronc cérébral

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7
Q

que permettent les antidépresseurs

A

ils inhibent la recapture de la noradrénaline

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8
Q

quels sont les 3 principes d’action pour les anti-convulsivants (anti-épileptiques)

A
  • inhibition de la neurotransmission glutamatergique
  • inhibiteurs des canaux Ca+ voltage-dépendant
  • benzodiazépines (potentialisation de l’inhibition GABAergique)
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9
Q

quel médicament est utilisé pour les douleurs neuropathiques comme la névralgie du trijumeau

A

carbamazépine

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10
Q

La gapentine et la prégabaline (bloque canaux Ca voltage-dépendant) sont utiles pour quel traitemen

A
  • névralgies post-herpétiques (zona)
  • polyneuropathie diabétique
  • douleur neuropathique d’origine centrale
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11
Q

quels sont les trois hypothèses du mécanisme de l’acétaminophène

A
  • inhibition de la biosynthèse des prostaglandines au niveau central (COX-3)
  • potentialisation des voies descendantes modulant la transmission nociceptive
  • potentialisation du système opioïdes ou cannabinoïde
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12
Q

vrai ou faux? COX-1 est exprimée de façon constitutive dans tous les tissus

A

vrai

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13
Q

quels sont les effets homéostatiques des prostanoïdes (produit par la COX-1)? quelles est la prostaglandines associées?

A

PGE2: inhibition de la sécrétion d’ions H+ et stimulation de mucus pour protéger la paroi de l’estomac
PGI2: vasodilatatrice et inhibe l’aggrégation plaquettaire
TXA2: vasoconstrictrice et stimule aggrégation plaquettaire

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14
Q

vrai ou faux? un équilibre est nécessaire entre PGI2 et TXA2 afin de maintenir une bonne homéostasie cardiaque

A

vrai

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15
Q

en plus des effets homéostasiques des prostanoïdes, quels sont leurs autres effets?

A
  • transduction nociceptive (sensibilisation des terminaisons nerveuses nociceptives et produisant un extension de la zone douloureuse)
  • réaction inflammatoire au site de la lésion tissulaire
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16
Q

quels sont les 4 principaux effets des AINS et ASA?

A
  • anti-inflammatoires
  • analgésiques
  • antipyrétique
  • antiagrégant plaquettaire
17
Q

parmi les effets des AINS et ASA, lesquelles sont obtenues à de plus faibles doses

A

antiagrégant plaquettaire

18
Q

Est-ce que l’Acétylsalicylate à une inhibition réversible ou irréversible de COX par l’acétylation d’un résidu sérine dans le canal d’accès de l’acide aracchidonique au site actif?

A

Irréversible

19
Q

L’inhibition de cox 1 par l’Acétylsalicylate dure combien de temps?

A

pendant toute la vie de la plaquette (8-11 jours)

20
Q

L’acétylsalicylate est-il un agrégant plaquettaire à faible dose?

A

non, antiagrégant plaquettaire à faible dose (81 mg)

21
Q

Vrai ou Faux?

certaines prostaglandines ont un rôle pro-inflammatoire et pro-nociceptif

A

Vrai

22
Q

Qu’est-ce que caractérise l’inflammation?

A

rougeur, chaleur, tuméfaction et douleur

23
Q

Que se passe-t-il lors d lésion tissulaire?

A
  • inflammation
  • vasodilatation
  • perméabilisation membrane vasculaire
  • sensibilisation des nocicepteurs et extension de la zone douloureuse (hyperalgie)
24
Q

Lors d’une lésion tissulaire cox 2 est fortement inductible, vrai ou faux?

A

Vrai

25
Q

L’expression du cox 1 est-elle constitutive?

A

oui

26
Q

Quel est le rôle de cox 1?

A

rôle important pour l’homéostasie, tube digestif, système cardiovasculaire

27
Q

Est-il possible d’avoir une sélectivité égale pour cox 1 et cox 2

A

oui, comme le salicylate

28
Q

Est-ce que l’ibuprofène est modérément sélectifs à cox 1 ou cox 2?

A

cox 1

29
Q

Est-ce que le celecoxib est modérément sélectifs à cox 1 ou cox 2?

A

cox 2

30
Q

certaines études ont démontrés un risque augmenté de quelle maladie avec un traitement au rofecoxib?

A

maladie cardiovasculaire (infarctus myocarde, AVC)

31
Q

Pourquoi avec le rofecoxib cela peut causer des problèmes cardiovasculaires?

A

inhibition très sélective de cox 2 perturbe l’équilibre entre la prostacycline et la thromboxane A2 dans le maintien de l’homéostasie cardiovasculaire.

32
Q

Quel est le rôle de la prostacycline?

A

vasodilatatrice et inhibe l’agrégation plaquettaire

33
Q

Quel est le rôle du thromboxane A2?

A

vasoconstrictrice et stimule l’agrégation plaquettaire

34
Q

Vrai ou Faux?

COX 2 aurait un rôle augmenté dans l’homéostasie cardiovasculaire chez les sujets avec maladies chroniques

A

Vrai et peut être aussi avec le vieillissement

35
Q

Est-ce que les inhibiteurs sélectifs au cox 2 déplaceraient l’équilibre vers thromboxane A2 ou vers prostacycline?

A

thromboxane A2 donc augmenterait le risque cardiovasculaire (événements thromboemboliques)

36
Q

les risques commence à augmenter à partir de doses orales quotidiennes de combien avec l’ibuprofène?

A

1800-2400 mg

toutefois indication courante = 2400 mg/jour

37
Q

Quelle mise en garde récente à été émis avec les AINS traditionnels?

A

Événements cardiovasculaires graves (infarctus, AVC), à doses élevées

2900 (15 decks)

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