Cours10 : Les infections du SNC Flashcards

1
Q

Expliquez la Méningite

A

Infection/inflammation de l’espace-sous arachnoïdien

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Q

L’étiologie de la méningite est ?

A

Étiologie généralement infectieuse (EN GÉNÉRAL), MAIS pourrait avoir d’autres étiologies.

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3
Q

V ou F. La méningite n’est pas une urgence médicale

A

FAUX. Urgence.

Mortalité ~ 5-25% selon pathogène et âge
Séquelles à long terme

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4
Q

Dite la Classification des méningites

A

A. Microbiologique
Bactérienne
Aseptique (infectieuse ou non)

B. Chronologique
Aigue (10%): < 24 hres: bactérienne
Subaiguë: 1 - 7 jrs
Chronique: > 4 sem

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5
Q

Expliquez la Pathogenèse de la méningite

A

Microorganismes pénètrent le SNC par différentes voies : Hématogène > contigu (ORL le + svt) > inoculation directe (post-op ou trauma).

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6
Q

Comment on peut avoir dissémination hématogène ?

A

Porte d’entrée à distance
Bactériémie
Traverse la BHE
Ensemencement du LCR (immunodéficience relative)

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7
Q

Dites des facteurs favorisants la bactériémie

A

Virulence du germe
Immunité de l’hôte

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8
Q

Comment on dx une méningite ?

A

Diagnostic microbiologique
Bactérie démontrée
Coloration de Gram et/ou culture ou
Nouvelles avancées de biologie moléculaire

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9
Q

L’étiologie est suspectée en fonction de ?

A

L’âge
La présence ou non de facteurs cliniques prédisposants :
TCC avec fistule de LCR: S. pneumoniae
Post-op de neurochirurgie: S. aureus
Immunosupprimés: Listeria monocytogenes

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10
Q

Connaitre tableau DIA 3.

A

.

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11
Q

Dites différents micro-organismes (bactéries) qui peuvent causer des méningites

A

Neisseria meningitidis

Streptococcus
pneumoniae

Haemophilus influenzae

Listeria monocytogenes

Streptococcus ß-
hémolytique gr B

Bâtonnet Gram-
négatif

Staphylococcus sp

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12
Q

Définir méningite aseptique (MA)

A

Culture bactérienne avec les milieux usuels négative
Examen direct (GRAM): aucune évidence de bactéries

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13
Q

Dites l’étiologie de la MA infectieuse

A

Avec thérapie spécifique: Bactérienne «décapitée», foyer para-
méningé, spirochètes (Syphilis, Lyme), tuberculose, mycoses, etc.
Sans thérapie spécifique: Virale (Entérovirus, Herpes simplex, VIH)

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14
Q

Dite l’étiologie de la MA NON infectieuse

A

Plus discrète

Néoplasique
Collagénose
Chimique

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15
Q

Dites qu’est-ce qui compose la triade classique des méningites

A

Fièvre* – Céphalées (intense, assommant)* – Signes méningés* chez 2/3

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16
Q

Est-ce qu’on donne parfois des ATB en prophylaxie pour un risque de méningite ? Si oui, dans quels cas

A

OUI. Si la chx est longue on peut donner ATB prophyalxie.

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17
Q

Quelle type de mningite est plus virulante ? Bactérienne ou virale

A

Bactérienne.

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18
Q

Dite les différences entre la méningite bactérienne vs virale

Âge
Facteurs de risque
Apparence générale
Prodrome
Altération état de conscience*
Convulsions
Signes neurologiques focaux
Évolution

A

Bactérienne :

N-né au très âgé
Présence possible
Plus «moche»
Rapide (25% <24h)
Peut être profonde
Possibles
Possibles
Défavorable sans ATB

Virale :

> 1 an - < 40 ans
Absence
Stable; Non toxique
1-3 jours
Somnolence sans plus
Absentes
Absents
Bénigne

Tout est plus méchant dans la bactérienne.

RETENIR : 100% ont 1/4 sx* et 95% ont 2/4 sx*

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19
Q

Quelles Distinction méningite bactérienne (MB) du reste

A

Fièvre + céphalées = infection systémique, virémie, sinusite, mastoïdite,
etc! Mais Fièvre + céphalées + éléments neuros (confusion, léthargie,
pupilles, signes de latéralisation, PC) + signes méningés… penser MB!

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20
Q

Dites des caractéristiques des Signes méningés

A

Spasmes musculaires dlr lorsque les structures en état d’inflammation
(racines nerveuses et méninges) sont mises sous tension ou sont étirées.
Peuvent aussi être présents lors d’étiologies non infectieuses, la plus
courante étant l’HSA

Signes à rechercher: Raideur de nuque, Brudzinski, Kernig

21
Q

Est-ce que l’absence des signes méningés exclue le dx ?

A

L’absence de signes méningés n’exclue pas le dx (stt chez l’immunosupprimé et aux extrêmes de la vie (nouveau-né et âgé)

22
Q

Dite la Présentation clinique de la ménigite
aseptique non infectieuse

A

Moins impressionnante que la MB aigüe
Phase prodromique de plus de 24 h avec malaises, perte d’appétit,
nausées, vomissements, douleurs
Céphalées, fièvre et raideur de la nuque habituellement présents
Les atteintes neurologiques franches sont inhabituelles (pas d’altération
profonde de l’état de conscience, pas de confusion, ni convulsion ou signes
neurologiques focaux)

23
Q

Dite la présentation clinique de la ménigite aseptique infectieuse

A

c’est
svt un tableau clinique de MB avec hx de prise récente d’atb et analyse du
LCR très suggestive d’une MB
Foyer para-méningé? Sphère ORL svt… SSx de l’infection paraméningée.
L’imagerie confirme le dx. Pas nécess besoin de PL.

24
Q

Quelle est l’Investigation de la MB

A
  1. Biologie générale
    Formule sanguine complète
    GB > 15 000/mm3
    Prédominance de polynucléaires
  2. Protéine C réactive: non spécifique
  3. Hémocultures : (Positivité élevée dans la MB (ad 50%)
  4. IRM selon le cas (pas un test rapidement à faire. TDM cérébrale pourrait se faire rapidement (5 minutes), IRM c’est plus 40 minutes alors selon le cas exemple : MB confus, encéphalopathie intense etc. la oui, une MB compliquée).
  5. Si MB non infectieuse: bilan néo (TDM thorax, TEP)
    Analyse du LCR
25
Q

Dite les caractéristiques d’une LCR normal

A
  1. Pression
    cm H2O : (8-15)14-20
  2. Aspect : limpide (clean clean clean)
  3. Glucose
    LCR
    mmol/L : plus de 0,6
  4. Protéines
    mg/dL : moins de 40
  5. nb de GB : 0-5
  6. Type
    cellulaire : Lympho
  7. Gram : négatif
  8. Culture bactérienne : nég
26
Q

Pourquoi le glucose est diminuée dans un LCR dans le contexte de méningite bactérienne ?

A

La bactérie bouffe le glucose.

27
Q

C’est quand qu’on fait le Traitement de la MB

A

À débuter très rapidement (urgence: Ampi-Vanco-Ceftri) de façon ampirique (dans les pires de cas, on l’aura donné pour rien, mais on ne veut pas prendre de chance).

Dès que sensibilité atb est connue: monothérapie spécifique
PL de contrôle à la fin du tx pas nécessaire si évolution favorable

28
Q

Dites des Caractéristiques des antibiotiques

A

Bonne pénétrance de la BHE
Bactéricide
Posologie élevée
Clairement IV

29
Q

L’Ajout de la Dexaméthasone (corticostéroïdes) fait quoi ?

A

Réduit l’inflammation induite par la lyse bactérienne
Contrôle l’HTIC
Administrer au début de l’atb (15-20 minutes avant ou au moment de la 1ière dose)
Diminue les risques de complications neuros (S. pneumoniae, H. influenzae)

30
Q

Expliquez la Prévention de la MB primaire (ne pas retenir par coeur)

A

Vaccination universelle des enfants de 2-59 mois (plus certains groupes à risque) avec le vaccin
conjugué contre H. influenzae type b a quasi fait disparaître la méningite causée par ce germe
Vaccination universelle des enfants de 2-59 mois avec vaccin conjugué contre le pneumocoque
Vaccination universelle des enfants de 10-17 ans avec le vaccin conjugué quadrivalent contre le
méningocoque. Vacciner plus tôt pour certains groupes à risque. Administrer vaccin contre méningo B
chez certains groupes à risque.

31
Q

Expliquez la Prévention de la MB secondaire (Ne pas retenir par coeur)

A

Risque accru de transmission aux contacts étroits
Précautions additionnelles CONTACT-GOUTTELETTES
Durée: 1ier 24h antibiothérapie
Antibioprophylaxie
Tous les contacts significatifs si N. meningitidis
Selon certains critères si H. influenzae type b
Vaccination (méningocoque)
Idéalement dans les dix premiers jours

32
Q

Dite la différence entre encéphalite vs encéphalopathie

A

Encéphalopathie… :
Pas de fièvre, ni céphalée, ni signes neuros focaux, ni
convulsion, investigation (LCR, EEG, IRM) normale

33
Q

Définir Encéphalite (Dx établi dans < 50%)

A

Inflammation sans suppuration d’une partie du parenchyme
Origine infectieuse ou «réactionnelle»
Foyer infectieux primaire ou 2nd à un processus généralisé
Peut être associée à une atteinte des méninges (méningo-encéphalite)

34
Q

Dites quelques infos des encéphalite :

Virale

Infectieuse non virale

Post-infectieuse

Non-infectieuse

A

Virale : Herpes simplex, VZV, Entérovirus, CMV, EBV, rougeole, VIH
Arboviroses: Virus du Nil Occidental, EEE, St-Louis, Lyme, etc.
Rage: morsure à risque

Infectieuse non virale : Tuberculose, syphilis, amibes, etc.
DxD plus large si immunosupprimé (cryptococcus, toxoplasmose)

Post-infectieuse : «Réactionnelle» (à RRO, VZV, EBV, influenza, etc.)

Non-infectieuse : Encéphalite auto-immune (NMDA, LGI1, etc.) ou paranéoplasique (Hu, Yo, Ri, etc.)
Effets secondaires médicamenteux

35
Q

Quelle est la Présentation clinique de l’encéphalite

A

Fièvre

Céphalées

SSx neuros

Convulsions / Altération de l’état de conscience (DxD méningite) (SURTOUT, C’EST CE QUI VA LA DIFFÉRENCIER D’UNE MÉNINGITE, CAR DANS MÉNINGITE PAS DE CONVULSIONS!!!!) *

Troubles du comportement/cognitifs (ICI AUSSI, DIFFÉRENCIE DE LA MÉNINGITE!) *

Signes d’irritation méningée possibles

Hx très importante… :
Saison, exposition moustiques ou tiques, voyage récent, contact
avec des animaux (rongeurs, chauve-souris), relations sexuelles à
risque et ITS (HSV, VIH, syphilis), vaccination ou syndrome
infectieux récent (ADEM)

36
Q

Quelle est l’encéphalite virale la plus importante à retenir

A

Herpes simplex, car un on a un tx pour cela.

37
Q

Dites quelques infos de L’encéphalite herpétique

A

Herpes simplex type 1 ou type 2 (HSV)

~20% encéphalites dont l’ étiologie est identifiée

La seule étiologie fréquente traitable (+/- encéphalite VZV) !!!

Aucun caractère saisonnier ni épidémique

Présence “feu sauvage” n’a aucun lien avec l’étiologie

38
Q

Expliquez le Risque de transmission de L’encéphalite herpétique

A

Primo-infection période périnatale: 30-50%
Réactivation pendant la grossesse: < 1%
Prévention: césarienne si lésions cliniques lors accouchement

39
Q

Dite la présentation clinique de l’encéphalite herpétique

A

Début brusque avec fièvre et au moins une des manifestations suivantes:
Altération de l’état de conscience
Altération des fonctions cognitives
Convulsions focales
Déficits neurologiques focal: hémiparésie, nerfs crâniens, dysphasie, ataxie

40
Q

Tx de l’encéphalite herpétique ? EXAMEN FIJO

A

Tx empirique rapido car ↓ séquelles: Acyclovir IV 14-21 jrs

EXAMEN

41
Q

Dites les Investigation des encéphalites

A

Biologie générale

Protéine C réactive

Hémocultures

IRM a ici un rôle majeur : Pcq TDM peu sensible
Et la localisation aide au Dx

Analyse du LCR
Anomalies variables et peu spécifiques

EEG :
Souvent anormal précocément (> 80% HSV), PLEDS

42
Q

L’encéphalite herpétique a un inotropisme pour quel lobe ?

A

Lobe temporal ! Air de Wernicke peut être attteinte

43
Q

Définir Abcès cérébral

A

Collection localisée de pus dans le parenchyme cérébral

Diagnostic clinique difficile au stade initial de «cérébrite»

44
Q

En lien avec l’abcès cérébral :

V ou F. Antibiothérapie précoce diminue la mortalité/morbidité

A

VRAI

45
Q

Dite les 3 possibilités de physiopatho des abcès cérébral

A

3 possibilités
Foyer contigu (50%)
Dissémination hématogène (30%)
Inoculation directe (20%)

46
Q

Dite la Présentation clinique d’un abcès cérébral

A

La clinique peut être très non-spécifique
Le plus fréq: LOE sans fièvre… (lésion occupant l’espace sans fièvre)
Fièvre/Frissons, céphalées, déficit neurologique focal, etc.

Mais surtout: présence d’un facteur prédisposant (80% des cas) sous
forme de foyer infectieux primaire

47
Q

Dites des Investigation des abcès

A

Biologie générale
Protéine C réactive
Hémocultures (endocardites…)

IRM a aussi ici un rôle majeur :
Différenciation d’avec les tumeurs
Visualisation des foyers contigus
Suivi non invasif de l’évolution

Analyse du LCR: Contre-indiquée : car pourrait causer un engagement a/n du tronc cérébral, donc on ne fait pas cela.

48
Q

Dite le Traitement des abcès

A

Traitement médico-chirurgical :

Antibiothérapie empirique
Déduction selon la localisation abcès et le foyer d’origine présumé
Ajustée selon résultats des cultures per-opératoires
Doit pénétrer la BHE, durée moyenne 6-8 semaines

Exceptionnellement, régression abcès avec ATB seule
Donc, chirurgie (aspiration stéréotaxique/résection), lorsque bien encapsulé