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Neuro 1 > COURS 2 > Flashcards

COURS 2 Flashcards

1
Q

Un AVC c’est ? ____

A

Subit. important de retenir cela. Ce n’est pas évolutif dans le temps

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2
Q

Dans l’AVC, il y a quelle sorte de sx ?

A

Sx. négatifs. Perte de fonctions.

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3
Q

Dites les 3 types d’AVC

A
  1. Ischémique
  2. hmorragie sous-arachnoidien
  3. hémorragique intraparenchymateux.
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4
Q

Par quoi est causé un AVC hémorragique sous-arachnoidien ?

A

Rupture d’anévrisme

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5
Q

AVC subit, vs une migraine.

A

VRAI

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6
Q

Physiologiquement, il se passe quoi dans l’AVC ischémique ?

A

Perte de l’irrigation d’un territoire vasculaire. -» mort cellulaire.

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7
Q

Combien de temps de perte d’irrigation pour avoir des dommages ?

A

4 minutes

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8
Q

Expliquez l’AIT

A

Accident ischémique transitoire. Pas de mort cellulaire ici. Pas de destruction du parenchyme. Pas de lésion visible dans l’IRM.

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9
Q

V ou F. Ad 10-20% des patients qui ont fait un AIT feront un AVC dans les 90 jours suivants et la moitié de ces AVC surviennent dans les 48 premières heures

A

VRAI. URGENCE MÉDICALE.

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10
Q

Quoi d’autre peut annoncer la survenue d’un AVC ?

A

Amaurose fugace. (Interruption de la circulation rétinienne).

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11
Q

L’amaurose fugace témoigne quoi ?

A

Souvent la présence d’une sténose de l’artère carotide interne ipsilatérale. Examen fijo.

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12
Q

Aller lire sur l’amaurose fugace. Fijo vignette à l’examen.

A

.

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13
Q

Dites les FdR non-modifiables et modifiables de l’AVC ischémique

A
  1. Non modifiable : Âge (risque double à chaque 10 ans >55 ans), sexe (H > F), race (noirs > caucasiens), hx fam d’AVC, génétique (rares syndromes), antécédent d’AVC ou d’AIT
  2. HTA, DM, DLPD, tabagisme, maladies cardiaques (cardiopathie emboligène), hypercoagulabilité (thrombophilie ou contexte procoagulant), sédentarité, alcoolisme, contraceptifs oraux (surtout si fumeuse >35 ans)
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14
Q

Nommez les 3 mécanismes de l’AVC ischémique

A
  1. Embolique
  2. Thrombotique
  3. Hypoperfusion (plus rare)
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15
Q

Quelle est la Principale cause d’AVC cardioembolique ?

A

Embolique – cardioembolique : fibrillation auriculaire

mécanisme : Arythmie causant accumulation de sang dans les oreillettes et formation de thrombus qui se détache… artère du cerveau…

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16
Q

L’anticoagulation permet de __________signif le risque d’AVC

A

réduire

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17
Q

Dites autres causes possibles d’un AVC enbolique - cardioembolique

A

Maladies valvulaires (ex: post-RAA), dont les prothèses métalliques

Infarctus du myocarde récent (particulièrement si infarctus ant)

Endocardite

Certaines tumeurs cardiaques: dont myxome de l’oreillette

Foramen ovale perméable associé à anévrisme du septum interauriculaire (avec une embolie paradoxale): association plus controversée

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18
Q

On peut avoir aussi un AVC ischémique de cause embolique - artère à artère (2 types) lesquels ?

A
  1. Sténose carotidienne
  2. Dissection (2nd trauma cervical ou mal collagène)
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19
Q

Dites des sx / signes qui pourrait nous guider vers une dissection

A

Douleur cervicale et céphalée. Syndrome de Horner POSSIBLE (triade ptose-myosis-anhydrose (rare de voir l’anhydrose)).

Pas nécessairement que j’ai une dissection, que je vais avoir un syndrome de Horner.

Dissection carotidienne avec atteinte des voies sympathiques dans la paroi de l’artère.

Dissection vertébrale avec syndrome de Wallenberg.

Signes neurologiques focaux (si ischémie cérébrale).

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20
Q

On fait quel examen quand on suspecte une dissection carotidienne ?

A

Angio CT

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21
Q

Quel chiffre dans la sténose il faut retenir. Ce chiffre indique un grand risque d’AVC ischémique embolique artère à artère. ?

A

Surtout si sténose de plus de 50%.

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22
Q

V ou F. Dans la sténose carotidienne : La revascularisation précoce permet de réduire le risque de récidive d’AVC.

A

VRAI

23
Q

Dans l’AVC embolique c’est subit, Déficit d’emblée maximal

A

VRAI

24
Q

Mais. Dans l’AVC thrombotique, le déficit est souvent maximal d’emblée MAIS peut y avoir phases de ______ ?

A

Fluctuation initiale.

Cause Thrombotique ; athérosclérose
Mécanisme lacunaire (kinda mini IM dans une petite artère perforante

Résumé Un infarctus lacunaire correspond classiquement à un petit infarctus cérébral de siège profond, dont le mécanisme est une occlusion d’une petite artère perforante intracrânienne, liée à une microangiopathie hypertensive. Les infarctus lacunaires intéressent donc, avant tout, des sujets hypertendus.

25
Q

Expliquez l’AVC ischémique hypoperfusion

A

Plus rare
Habituellement hypotension systémique associée à une sténose de l’art carotide avec atteinte du territoire jonctionnel (zones de dernier-pré ou watershed) des ACA et ACM et/ou des ACM et ACP

voir image importante. DIA 6

26
Q

Syndromes selon les artères. Si on a un AVC dans l’artère (ACA), on aura quoi ?

A
  1. Très rare, moins de 3% des AVC ischémique.
  2. C’est frontal médial
  3. Cause faiblesse CL du MI.
  4. Aboulie
27
Q

Artère sylvienne = AC moyenne

A

.

28
Q

Quelle artère est normalement la plus en cause des AVC ischémique ?

A

ACM

29
Q

Dites plus d’info sur un AVC ischémique ACM

A
  1. Grande majorité des AVC ischémique
  2. Faiblesse CL, brachio-faciale
  3. Perte des sensibilités élaborées CL, brachio-faciale
  4. Aphasie si atteinte de l’hémisphère dominant
  5. Héminégligence CL si atteinte de l’hémisphère non- dominant
  6. Hémianopsie homonyme CL
30
Q

Dans les AVC ischémique, quelle artère est plus touché que la ACA, MAIS moins que l’ACM ?

A

ACP

31
Q

Dites toutes les infos d’un AVC ischémique ACP

A

Moins fréquent que les AVC de l’ACM
Occ et temp médial
Vient généralement de la circulation vertébrobasilaire

32
Q

Expliquez l’aire de Broca et l’aire de Wernicke

A

Broca : Frontale postéro-inférieure
Aphasie motrice: atteinte de la production du langage
Non fluide Compréhension normale

Wernicke : Temporale postéro-supérieure
Aphasie sensitive: atteinte de la compréhension du langage
Fluide
Paraphasies (phonémiques, ex: hipopame au lieu d’hippopotame ou sémantiques, ex: orange au lieu de citron) jusqu’à néologismes

33
Q

L’aire de Wernicke communique avec l’aire de Broca via le ________

A

Faisceau arqué

34
Q

Nommez les 3 étages du tronc cérébral

A
  1. mésencéphale
  2. protubérance
  3. bulbe
35
Q

Qu’est-ce qui irrigue le tronc cérébral ?

A

le système vertébro-basilaire

36
Q

Dans le Syndrome de Wallenberg (dorsolatéral), on a une occlusion de ?

A

occlusion de l’artère vertébrale.

37
Q

Quel est le seul Seul syndrome qui peut affecter la conscience et dite par quoi ?

A

Syndrome de l’artère basilaire (thrombose basilaire).

par atteinte de la formation réticulée ascendante du tronc

38
Q

Décrire le Locked-In syndrome

A

Locked-in syndrome possible (patient conscient, quadriplégie, perte des mouvements volontaires du visage, bouche et langue, mvts oculaires verticaux et clignement des yeux préservés)

possible dans le syndrome de l’artère basilaire

39
Q

On cherche quoi dans les syndromes du tronc cérébral

A

Terrible Ds: Dysarthrie, Diplopie, Dysphagie, Déséquilibre, Dysdiadochokinésie

40
Q

Connaitre les 5 syndromes lacunaires

A

DIA9 IMPORTANTE.

Hémiparésie pure (site : capsule interne, protuberance)
Hémianesthésie pure (thalamus)
Hémiparésie-Hémiparesthésie (capsulo-thalamique)
Dysarthrie-main maladroite (protubérance)
Ataxie-hémiparésie (capsule interne et protubérance)

41
Q

On utilise quoi pour dx un AVC ischémique ?

A

imagerie par angio-TDM ou par IRM

42
Q

Maintenant, je peut utiliser quoi pour trouver les causes de l’AVC ischémique ?

A

doppler carotidien, échographie transthoracique (± transoesophagienne), télémétrie/Holter, HTA, DLPD, DM, bilans de thrombophilie ou vasculites

43
Q

Comment traiter un AVC ischémique en aigu ?

A

Recanalisation de l’artère occluse et reperfusion du tissu cérébral, destruction du thrombus, limiter dommages ischémique.

Thrombolyse : RT-PA ou TNK détruit le caillot. Moins de 4.5 heures du début des sx.

Thrombectomie : dispositif permettant de retirer le thrombus dans l’artère. Équipe spécialisée. Moins de 6 heures du début.

44
Q

Comment traiter en chronique (prévention secondaire)

A

ASA/clopidogrel, anti-hypertenseur, hypolipidémiant, HbA1c < 7%, anticoagulation si FA ou autre cardioembolique, revascularisation carotidienne par endartérectomie ou angioplastie et stent, hygiène de vie

45
Q

V ou F. La mortalité est plus élevée dans les AVC ischémique que dans les hémorragiques intraparecnhymateuse (HIP) ?

A

FAUX. Mortalité plus élevée dans AVC hémorragique HIP. À cause des comorbidités.

46
Q

Dites la présentation clinique de l’HIP

A

Céphalée (peut différencier de l’AVC isch, absent dans 50% des cas) Symptômes neurologiques focaux selon la localisation
Diminution de l’état de conscience possible
Convulsions possibles

47
Q

Dites quelques causes de l’HIP

A

Hypertension (la plus fréq), angiopathie amyloïde, coagulopathies, drogues (cocaïne, amphét), malformations vasculaires (anévrismes etc.)

48
Q

Traitement de l’HIP ?

A

Cesser l’anticoagulation, renverser, contrôle de la TA (viser <140), tx l’hypertension intracrânienne, chx évacuatrice de l’hématome seulement si menace la survie, drainage ventriculaire si l’hémorragie est compliquée d’hydrocéphalie

49
Q

DIte la présentation clinique du HSA

A

Céphalée explosive
Signes d’irritation mningée
Raideur nucale, No/Vo, photophobie, Kernig et Brudzinski.

Selon la sévérité du saignement : état éveillé.
ad comateux
Convulsions parfois
Peu ou pas de signes focaux à moins d’une HIP associée (15% des cas)

50
Q

Quels sont les signes qui démontrent de l’irritation méningée ?

A

Signe Kernig (on lève la jambe) et
Signe Brudzinski. (on lève la tête)

51
Q

Comment on investigue et on dx l’HSA

A
  1. TDM (sensibilité 90-95%)
  2. Angio-TDM (pour les vaisseaux, permet de voir l’anévrisme).
52
Q

Il se passe quoi si on a un saignement, mais on ne voit rien au TDM ?

A

Si bilan négatif: ponction lombaire avec recherche de sang ou de xanthochromie (aspect jaunâtre du LCR dû aux produits de dégradation de l’hémoglobine)

Parfois: angiographie conventionnelle

53
Q

Dite les complications possibles de l’HSA

A

Hydrocéphalie (sang bloque la résorption du LCR).

Hyponatrémie (cerebral salt wasting: un facteur natriurétique serait sécrété et causerait la perte de sodium)

Vasospasme (survient entre 4 à 14 jours post-HSA: spasme des art prox du cercle de Willis 2nd à l’effet vasoconstricteur des produits de dégradation de l’hémoglobine: engendre un syndrome similaire à l’AVC ischémique et/ou une altération de l’état de conscience)

Resaignement de l’anévrisme

54
Q
A

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