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Neuro 1 > COURS 3 : ANATOMIE DE LA MOELLE > Flashcards

COURS 3 : ANATOMIE DE LA MOELLE Flashcards

1
Q

Gyrus précentral = ?

Gyrus postcentral = ?

A
  1. Cortex moteur
  2. Cortex sensitif
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Q

Dite la somatotopie de l’Homonculus moteur selon la région du Gyrus précentral

A

HAL

Head en bas
Arm au mileu
Leg au dessus.

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3
Q

.

A

.

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4
Q

Nommez les faisceaux ascendants d’intérêts

A
  1. Faisceau grêle (post) (ascendant sensitif)
  2. Faisceau cunéiforme (post) (ascendant sensitif)
  3. Faisceau spinothalamique latéral
  4. Faisceau spinothalamique antérieur
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5
Q

Nommez les faisceaux descendants d’intérêts

A

Faisceau cortico-spinal latéral.

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6
Q

Une lésion transverse de la moelle provoque quoi ? et dite qu’est-ce qui peut causer une lésion transverse de la moelle

A

Atteintes de toutes le modalités sensitives et motrices
(notion de niveau), contrôle des sphincters, fcts
autonomes

Causes: trauma, myélite transverse (inflammation, infection), tumeurs

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7
Q

Une lésion hémimoelle est aussi appelé comment ?

A

Syndrome de Brown-Séquard

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8
Q

Une lésion hémimoelle provoque quoi ?

A

Atteinte motrice ipsilatérale
Atteinte vibration et proprioception ipsilatérale
Atteinte dlr et T° contralatérale
Toucher léger N car bilatéral dans les spinothalimiques

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9
Q

Qu’est-ce qui peut causer une lésion hémimoelle ?

A

Causes: trauma, myélite, tumeurs, hernie discale,
vasculite, radiothx, dislocation spinale

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10
Q

Qu’est-ce que le Syndrome postérieur de la moelle fait sur le corps et dite les causes possible de ce syndrome

A

Déficit vibration et proprioception

Causes: trauma, compression extrinsèque, myélite,
tabes dorsalis, déficit en vit B12, VIH (myélopathie
vacuolaire), HTLV-1 (paraparésie spastique tropicale)

RETENIR PRINCIPALEMENT : déficit en vit B12. Syphillis qui amène tabes dorsalis.

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11
Q

Si on a un syndrome antérieur de la moelle, on aura quoi ?

A

Déficit dlr et T°
Si atteinte cornes antérieures: déficit moteur à ce niveau
(motoneurone inférieur)
Atteinte faisceaux corticospinaux si lésion étendue
Incontinence

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12
Q

Dites les causes possible du syndrome antérieur de la moelle

A

Causes: trauma, myélite, infarct de l’art spinale
antérieure, atrophie musculaire spinale (SMA), sclérose
latérale amyotrophique (SLA)

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13
Q

Dites les différentes sextions de la MÉ

A

MÉ

Conus médullaire

Queue de cheval

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14
Q

Queue de cheval vs Conus médullaire

Dites les sx et signes et les différence si c’est a/n de la queue ou du conus.

A

Douleur : plus sévère et plus radiculaire (touche une racine spécifique) pour la queue. Moins sévère pour le conus et principalement dos

Hypoesthésie (sensation) : la queue sera plus en selle comme quand on fait du vélo. conus plus peri-anal.

Déficit moteur : asymétrique areflexique pour la queue. Conus plus distal lower limbs

Sphincter : rétention urinaire pour les deux

Sexual : dysfonction sexuel plus fréquente pour le conus. Rare avec la queue.

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15
Q

Expliquez l’arc réflexe patellaire

A
  1. Stimulus a/n du tendon rotulien
  2. Fuseau neuro-musculaire activé
  3. Neurone afférent
  4. Ganglion de la racine dorsal de la ME
  5. active directement les interneurones de la ME
  6. activation des neurones efférents et activation ischio
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16
Q

Rappel des signes à l’examen neurologique d’une atteinte d’un neurone moteur sup. vs inf.

A

Neurone moteur supérieur (SNC, pyramidal)
Faiblesse
Tonus augmenté (spasticité) (en chronique)
Réflexes ostéo-tendineux ↑ (en chronique)
Cutané plantaire = extension

Neurone moteur inférieur (SN périphérique, plexus, racine, nerf etc) :
Faiblesse
Tonus diminué (hypotonie)
Réflexes ostéotendineux ↓
Cutané plantaire = flexion
Atrophie (en chronique)

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17
Q

Pourquoi il y a une augmentation des ROT lors d’une atteinte d’un eurone moteur sup ?

A

Car il y a une perte de l’inhibition soit a/n du cerveau ou a/n de la ME

18
Q

Dite les principaux vaisseaux qui irriguent la ME (juste en haut)

A
  1. Artère spinal antérieur. : face antérieur
  2. Artère spinal postérieure : irrigue cordon post.
  3. Artères segmentaires (branche des artère radiculaires post et ant.)
19
Q

Dite les principaux vaisseaux qui irriguent la ME (maintenant tout le long de la ME

A
  1. A spinal ant.

A vertébral

A. Sous-claviere

A. radiculaire

Grande artère radiculaire (A. d’Adamkiewicz. (ORIGINE ENTRE T5 ET L3 moelle lombaire et sacrée).

20
Q

Pourquoi l’artère d’Adamkiewicz est importante ?

A

Elle est très longue et couvre de T5 à L3.

21
Q

Quel est la cause la plus fréquente de handicap neurologique chez les jeunes adultes ?

A

Maladie démyélinisantes (sclérose en plaque)

22
Q

Dites des généralités de la maladie démyélinisante

A
  1. Il y a un gradient latitudinal car manque de vitamine D
  2. il y a des personnes qui sont prédisposé génétiquement comme les jumeaux identiques (moins de 30%)
  3. Très forte association avec virus EBV (mono), déficit en vitamine D, tabagisme, IMC à l’adolescence.
  4. Canada: 2/1000 dans la population générale; 2 F : 1 H
23
Q

Comment se présente la maladie démyélinisante

A

Chez 9 sur 10 sera présenté comme poussée. Durée variable (plus de 24h)

24
Q

Dite les 3 syndromes classiques de la maladie démyélinisante

A

Névrite optique rétrobulbaire (baisse d’acuité visuelle centrale
monoculaire, douleur rétro- et/ou péri-orbitaire, altération de la
vision des couleurs, désaturation au rouge)

Myélite transverse (atteinte des longs faisceaux ascendants
et/ou descendants, niveau sensitif, tr sphinctériens)

Syndrome du tronc cérébral (longs faisceaux, paires crâniennes,
voies cérébelleuses)

25
Q

Dite le sx qui se retrouve souvent dans cette maladie (31% des cas)

A

Troubles sensitifs : engourdissements, baisse de sensation etc.

26
Q

V ou F. en lien avec L’histoire naturelle de la maladie.

La maladie est sommeillante, active bien avant qu’il y ait des manifestations cliniques

A

VRAI.

Lorsque les handicaps apparraissent sous forme de poussée, ils apparraissent de nouveaux en empirant.

27
Q

V ou F. Il y a accumulation de lésions même endehors des épisodes de poussées.

A

VRAI ! Maladie continue à « bouilloner » pendant les années.

Cela augmente le « fardeau lésionnel»

28
Q

La sclérose en plaque (maladie démyélinisante) est une maladie de quoi et de quoi ?

A
  1. De la gaine de myéline
  2. De la substance grise (axone touchées) donc atteinte axonale
29
Q

V ou F. Le volume cérébral sera augmenté au fil du temps dans la sclérose en plaque ?

A

FAUX. Le volume cérébral diminue. voir schéma DIA 15

30
Q

Dite les 2 formes possibles que peuvent prendre la sclérose en plaque (maladie démyélinisante)

A
  1. Forme poussées-rémissions
  2. Forme secondaire progressive
     Sur une période de ≥ 20-25 ans
     Chez ≈ 2/3 des patients
     Responsable d’une grande partie des handicaps
     Détérioration de l’ambulation
31
Q

Expliquez la nouvelle terminologie pour expliquer la sclérose en plaque aux patients

A
  1. Au début, l’activité de la maladie est grande, MAIS la progression des handicaps n’est pas très grand.
  2. Avec le temps, l’activité de la maladie diminue, mais la progression du handicap continue à augmenter
32
Q

Le phénomène expliqué plus tôt, provoque quoi chez le aptient jeune ?

A
  1. Il se sent bien, sans sx apparent, donc ne veut pas de tx. car il est en bas du seuil clinique. MAIS en réalité l’activité de la maladie est très intense sur le plan immunologique. Donc si pas de tx, accumulation de lésion au fil des années.
33
Q

Dites les éléments pronostics à retenir dans la maladie démyélinisante

A

Sexe
Âge de début
Symptômes à la présentation
Forme clinique (rémittente vs progressive)
Poussées dans les 2 premières années
Degré de récupération
Délai entre les 2 premières poussées
Handicap après 5 ans (EDSS < 3.0)
Tabagisme actif
Vitamine D basse

34
Q

Comment on fait le dx de la sclérose en plaque ?

A

En utilisant 3 principes et 3 outils.

Principes :
1. Dissémination dans l’espace : présence de signes et sx neurologiques chez le patient

  1. Dissémination dans le temps : quand les signes et sx vont apparaitre.
  2. Exclusion de diagnostics alternatifs.

OUTILS :
1. L’histoire
2. L’examen neurologique
3. Tests dx (IRM)

35
Q

V ou F. Les patients avec sclérose en plaque tolèrent bien la chaleur

A

FAUX. Intolérance. (Uthoff).

36
Q

Le sx de Lhermitte c’est quoi et témoigne quoi

A

Signe souvent présent dans la sclérose en plaque :
1. Lorsqu’on est couché et on fait une flexion de la colonne, -» choc électrique

  1. Témoigne une lésion de la ME
37
Q

Expliquez le EDSS (expanded disability status scale)

A

Va de 0 à 10 (où 0 = examen neurologique normal et 10 = décès)

à partir de 5 on a un handicap suffisament sévère pour entraver l’activité d’une journée normale

38
Q

Nommez des tests dx pour la sclérose en plaque et lui à retenir en première ligne.

A
  1. IRM (critères universels)
  2. Étude du LC
  3. potentiels évoqués visuels

RETENIR : comme première ligne, on fait le dosage des bandes oligoclonales. SI présence de plusieurs bandes : on va penser à un mécanisme auto-immun (sclérose en plaque fréquent)

39
Q

Tx de la sclérose en plaque ?

A
  1. Prise en charge des poussées aigues (via corticostéroides à haute doses : à retenir que cela diminue les sx MAIS pas l’activité de la maladie)
  2. Prise en charge des sx
  • Positifs (spasmes, vessie neurogène, douleur neuropathique,
    spasticité)
  • Négatifs (parésie, ataxie, hypoesthésie, troubles de l’humeur,
    fatigue, tr cognitifs)

Équipe multi à L’IRDPQ

  1. Tx de fond (on l’encourage lorsque l’activité de la maladie est à son max donc au début) : Interféron β (Avonex, Rebif, Betaseron), Acétate de glatiramer
    (Copaxone), Tériflunomide (Aubagio), Fingolimod (Gilenya), etc.
40
Q

Dite l’impact des tx

A

Diminuent le nombre de poussées

Diminuent la sévérité des poussées

Diminuent la “progression de l’incapacité” (l’accumulation de handicaps
suite aux poussées, effet sur la neurodégénérescence?)

Diminuent la détérioration à l’IRM (nouvelles lésions, progression des
lésions existantes)

Importance du traitement précoce

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