COURS 7 : Epilepsie et Perte de Conscience Flashcards
V ou F. L’épilepsie iatrogénique/idiopathique est difficilement traitable
FAUX. Relativement bien traitable.
Ce sont les les épilepsies secondaire à une autre atteinte qui sont plus complexes à traiter
V ou F. Les convulsions sont une activité électrique exagéré/hyperactive.
VRAI
Le « feu électrique » est plus propice de pogner où ? Cortex ou sous-cortex ?
Corticale. (Cortex). Et aussi hypocampe (seule région sous corticale impliqué)
Quelle est la définition de l’épilepsie
2 crises NON-provoquées séparées par >24h (CETTE DÉFINITION EST À RETENIR POUR EXAMEN), ou
1 crise non-provoquée et une probabilité de récidive de crise
estimée à >60% à 10 ans (ce qui est semblable à la probabilité
d’une récidive après 2 crises épileptiques), plus vague,ou
Un syndrome épileptique (constellation de ssx qui ensemble
définissent un tableau clinique distinctif – âge de début, type
de crise, ano à l’EEG, étiologie, comorbidités; ex. épilepsie
myoclonique juvénile)
Selon : ILAE (International League Against Epilepsy) – 2014
Ca serait quoi une crise provoqué ? C,est provoqué par quoi ?
Crise par trauma, par la lumière, hyperventilation, intoxication.
Dite la physiopathologie de l’épilepsie
Résultat clinique d’une activité électrique anormale, synchronisée et
excessive de neurones principalement situés au niveau du cortex cérébral
Déséquilibre causé par excès d’excitation (principal neurotransmetteur
excitateur = glutamate), diminution d’inhibition (principal neurotransmetteur
inhibiteur = GABA)
Dépolarisation paroxystique massive: un neurone cortical Ca-dépendant se
dépolarise puis subit une hyperpolarisation prolongée; si ce phénomène
touche des millions de neurones simultanément: somme de potentiels
d’action qui entraîne une cascade de décharges hypersynchrones
Dite l’épidémiologie de l’épilepsie
Environ 1% de la pop générale; 150 000
canadiens en 2010-2012
>70 millions d’épileptiques dans le monde
Prévalence augmentée chez niveau
socioéconomique plus faible
H=F
Incidence ~50 / 100 000 / an
Quel est le pic d’incidence de l’épilepsie
Peut débuter à tout âge, mais pics d’incidence
<1 an et >60 ans (courbe en U)
Quel est le % de risque à vie de faire une convulsion ?
10-15%
Dite les types de crise de convulsions
- Début focal
- Début Généralisé
- Début inconnu
Expliquez les crises à début focal
L’activité électrique
paroxystique survient dans une
région localisée du cerveau
(limité à un hémisphère)
Expliquez les crises à début généralisé
L’activité électrique est
d’emblée dans les deux
hémisphères
Exlpiquez l’Aura que peuvent avoir les gens avant une crise
Phénomène ictal subjectif, sans
manifestation visible. Peut
survenir isolément ou précéder
une crise importante.
V ou F. Une crise à début focal peut devenir généralisé
VRAI
Combien de phases a une crise Tonico-clonique généralisée ?
Phase tonique
Phase clonique
Phase post-ictale
Décrivez la phase tonique
Phase tonique: contraction de tous les muscles squelettiques
avec perte de conscience, cri, yeux ouverts, durée 10-20
secondes
Décrivez la phase clonique
Phase clonique: contractions bilatérales et synchrones des
muscles faciaux et des quatre membres dont la fréquence
ralentit graduellement, morsure de langue, symptômes
dysautonomiques (tachycardie, hypertension, hypersalivation,
dilatation pupillaire), durée 30 sec-2min
Décrivez la phase post-ictale
Phase post-ictale: reprise progressive de l’état de conscience,
confusion, fatigue, amnésie, céphalée; durée 10 min-qq heures
Dites des stigmates d’une crise
Lips macking (machonnement)
Regard vide, les yeux cherchent quelque chose.
Confusion (il est alerte, mais ne comprennent pas la question ou répondent n’importe quoi)
Dite la Sémiologie selon le lobe (site de convulsion)
- Lobe temporal
- Lobe frontal
- Lobe pariétal
- Lobe occipital
EXAMEN FIJO.
- Médial: sensation épigastrique montante, No, déjà vu, peur, panique, odeur désagréable, dysautonomie (piloérection, pâleur, flushing, mydriase, tachycardie), automatismes oraux (mâchonnement, déglutition, lip smaking) ou gestuels, dystonie CL; Latéral: vertiges, hallucinations auditives, aphasie
- Activité tonique ou clonique CL, version de la tête/regard/corps CL, aphasie,
mvts moteurs bilatéraux (coups de pied, pédalage) - Symptômes sensitifs CL
- Flashs lumineux, perte de vision, hallucinations visuelles
Nommez les différents étiologies et expliquez
- Structurelle: anomalie connue pour aug le risque (ex. AVC, trauma, tumeur, dysplasie corticale)
- Génétique: cause identifiée/présumée
Infectieuse: cause la plus commune dans le monde (ex. abcès, neurocysticercose, malaria) - Métabolique: changement biochimique 2nd (ex.
maladie mitochondriale, déficience dans le transporteur du glucose) - Immune: inflammation cérébrale par
processus auto-immun (ex. épilepsies reliées
aux encéphalites autoimmunes) - Inconnue: un tiers ad 50% des cas