Cours Hémostase Flashcards
patient fait bcp d’hémorragie assez grave
son TCA est AUGMENTÉ
mais Temps de quick et temps de thrombine NOrmale
quels facteurs pourrait etre déficient
12,11,9 et 8 !!!!!
MAIS , comme cliniquement touché , probably not le 12 ;)
en une phrase , comment la vitamine K est utile pour les facteur 2,,7,9,10
Permet LA CARBOXYLATION , pour que se lie au calcium et donc participe à coagulation
( je sais pas si exacte , mais écris dememe ca devrait passer)
Traitement PTI
CORTICOSTÉROIDES
OU
IMMUNOGLOBULINES!!!
donne 3 possibilité de pk un temps de thrombine serait allongé
v/f seul un déficit en facteur 7 allonge le temps de quick
NONNNNN
Si uniquement temps de quick allongé m ahh la pt penser à facteur 7 ++++
MAis pas oublier que ya la voie finale commune!
donc
1,2, 5, 10 , 7 !!_!_!_!__!!
les déficit de quel facteurs allongerait le TCA
1,2,5,8,9,10,11,12
bref, Pas le 7 ni le 13 , that’S pretty much it
dans les tests de dépistage en anomalie de l’hémostase/coag
les tests vont ressembler à quoi en maladie de von Willebrand?
PFA-100 Sera sureement allongé !! ( défaut d’adhésion)
Mais aussi TCA pourrait l’etre en raison facteur 8 qui est influencé
si j,ai un tca allongé , temps de quick allongé , mais temps de thrombine NORMAl
quel défécit héréditaire pourrait causer ca
10 , 2 , 5 !!!!!
v//f un temps de quick long avec temps de thrombine Normal , déficit en 7 assuré
nonn , ce serait si TCA ÉTait NORMAL !!!
( which makes a lot of sense pense y )
donne 3 tests que tu voudrais faire en maladie de von willebrand pour déterminer le type
quel est le type de transmission et le type de présentation clinique de la maladie de von willebrand
AUTOSOMALE DOMINANT
et
Surtout saignement mucocutané ( présentation d’hémostase primaire , sera de la coagulation juste si vrm sévèreee, genre un type 3 )
v/f la voie intrinsèque n’est pas très importante dans la coagulation
of course not true ,
c’est juste que , in vivo , ne sera pas vrm activé par le 12 , mais plus par la voie extrinsèque ( pck aussinon se fait inhiber trop vite par tfpi)
cz’est pour ca que quelqu’un avec déficit en 9 ou 11 bah va saigner !!!,
mais pas en 12;)
si patient symptomatique , tu suspecte déficit cog héréditaire, mais tous tes tests de dépistage sont Normaux
tu suspecte quoi?
DÉFICIT En 13 possible !!!
dire
secrété par quoi
si enzyme , substrat ou coenzyme
et si vit k dépendant
2,7,9,10 –) VIT K DÉPENDANT
8, 5 , facteur tissulaire = COENZYME
1 ( fibrinogène ) = Substrat
tous secrété par foie a part facteur tissulaire ( endothélium )
v/f la coagulation est efficace plus dans les vaisseau profond
yeah de moyen calibre
but you know that
une thrombopénie l’HBPM se manifestera combien de temps après l’instaurtion du médoc
rappel : possible , mais vrm plus fréquent avec héparine
et sera
5-15 JOURS POST-INSTAURATION
SAUF !!!+!+
si en a pris dans les 3 derniers mois
l’adhésion plaquettaire se produit via…..
le FACTEUR VON WILLEBRND
donne 3 termes qui pourrait décrire saignements en hémostase primaire ( qui permet de bien différencier de coag)
(pour t’aider pour réponse à développement)
MUCOCUTANÉE
IMMÉDIAT
PAS de récidive
à quoi va ressembler le nb de plaquettes et la PFA-100?
si tu suspecte une thrombopénie à l’héparine tu fais quoi?
BAh tu dois CONFIRMER que c’est bin ca en recherchant les ANTICORPS ( anit-héparine , ou anticorps dirigé vers complexe héparine et PF4 which is the same)
Et en attendant , CEsser HÉPARINE
et SI DX CONFIRMÉ
–) Anticoag alternative ( pas hbpm)
donne possibilité de traitement pour amaldie de von willebrand
Soit que tu donne des concentrés de facteur VWB ou
du DDAVP!!
get 100%
they all make sense la
différencie les types de von willebrand
quels sont les 5 tests de dépistage en suspicion de trouble hémostase/coag
- Num Plaquettaire
- temps de saignmeent
- Temps de quick ( INR )
- TCA
- Temps de thrombine
énumère les deux purpuras vasculaires héréditaires à savoir
- Télengiectasie Hémorragique héréditaire
- Purpura simplex familial
