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ALL QUESTIONNAIRES Flashcards

1
Q

Anomalies possible si temps de quick augmenté

A

of course

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Q
A
  1. La STASE SANGUINE
  2. Hypercoagulabilité sanguine

!!!!

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3
Q

quelle est le mode d’action de l,aspirine et durée d’action sur les plaquette

A

INhibe irréversiblement la Cyclooxygénase ( COX)

Durée de l,action –) 7 à 10 jours

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4
Q

résultante globale et finale de l’hémostase primaire?

A

Clou plaquettaire!!!

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5
Q
A

transformation FIBRINEUSE

oui ca augente DRABILITÉ du bouchon!!!!

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6
Q

3 avantages des Hbpms

sur l’héparine standard

A

Moins de variabilité interindividu

aahhh spourca je bugais , les a divisé

mais pourrait facilement etre question exam so know it

  1. Biodisponibilité plus grande et taux de récupération plus élevé , surtout pour petite dose d’héparine
  2. demi vie plus longue ET MOINS VARIABLE
  3. Réponse anticoagulante pllus PRÉVISIBLE
  4. Surveillance Biologique NON NÉCÉSSAIRE
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7
Q
A

vrm cheap comme question , mais pour savoir quoi écrire si jamais

Durabilité du bouchon hémostatique et stabilité du bouchon

( rapidité serait plus contribution de l’hémostase primaire)

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8
Q

v/f les lymphomes envahissent rarement la moelle osseuse

A

FAUX POUR LES LNH!!!!! ( meme les formes indolentes)

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9
Q
A

1 —) Hbpm ou héparine sous cut legit

2—) hbpm

3 —)MObilisation précoce

4 —)Prophylaxie mécanique

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10
Q
A
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11
Q
A

whats for real , c’est quoi qu’est inhibé irreversible debord?

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12
Q
A

NONNNN non spécifique et accompagne souvent infection virale

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13
Q
A

ze fuck

relit juste pour un vrai ou faux la

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14
Q
A
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15
Q
A

…….

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16
Q
A

Adhésion - FACTEUR VON WILLEBRAND

Agrégation : FIBRINOGÈNE !!!!

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17
Q

Décrit les complication rénale et osseuse du myélome multiple

A

Bah fracture et ostéoporose et tout par lésion lytique

et IR par hypercalcémie

mais aussi tout ca la , lire photo

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18
Q
A
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19
Q

2 variantes histo les plus fréquemment observé dans les LNH ?

A

Type diffus à grande cellule b

Lymphome folliculaire B

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20
Q

Nommez 2 situations où le traitement à long terme avec les HBPMs est préférable aux AVK

A

Néoplasie !!!!!!

GROSSESSE!!!!!!

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21
Q
A
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22
Q
A

It is what it is

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23
Q

Critère Dx D’un myélome multiple

( deux facon)

A

Soit

Plasmocytose > 10 % ou plasmocytome isolé à la biopsie de la moelle osseuse

Avec au moins 1 sx crab

  • hyperCalcémie
  • Ins RÉnale
  • Anémie
  • Lésion osseuse ( bone)

ou

Plus d’une lésion lytique à l’irm avec > 100 g/l de chaine legere avec 60 % ou plus de plasmocyte clonaux dans la moelle

……. ( je prefere the first one

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24
Q

dans maladie de von willebrand

A
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25
Q
A
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26
Q

quels facteurs déclenche la voie extrinsèque

A

Facteur tissulaire + PHOSPHOLIPIDE

that forms a complexe !!!!!!

(thromboplastine tissulaire avant)

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27
Q
A
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28
Q
A
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29
Q

deux des principaux déficit constitutionnel de facteur de protection contre la thrombose

A

deficit en anti thrombine ou en prot c ou en prot s ?????

ahh ayt spck V Leiden et Mutation de la prothrombine sont des mutations spécifique !!!

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30
Q

enumère principaux effet secondaire de l’aspirine

A

Ulcères GI , érosion , bref sx GI

HÉMORRAGIES

ALLERGIE ( bronchospasme)

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31
Q
A

la T-PA et

L’UROKINASE !!!!

et c’est à la surface de la fibrine

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32
Q
A

Immunostimulation spcéfique

réction non spécifique à une infection

en auto immunité

mais genre wtf

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33
Q
A

tdm peut pas donner indeterminé;o didnt know

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34
Q
A

Atteinte organe extra isolé IS A STADE 1

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35
Q

quelles sont les 3 mécanismes physiopatho des purpuras vasculaires

A
  1. Défau de fabrication de la paroi vasculaire
  2. Degenerescence de la paroi
  3. aggression du vaisseau
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36
Q
A
  1. thrombopénie
  2. Deficit de l’ADHÉSION plaquettaire
  3. Déficit de l’AGRÉGATION plaquettaire
  4. Déficit de la SÉCRÉTION PLAQUETTAIRe
  5. déficit en facteur von willebrand
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37
Q
A
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38
Q
A

you know is true

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39
Q
A
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40
Q
A
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41
Q

get them all

A

Electrophorèse et immunofixation of course

Immunoglobuline se dose, Do it !!!

Recherche et dose les chaine légère dans l’urine !!!!

et

VITESSE SÉDIMENTATION !+!

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42
Q

meme que j’en veux 5

A
  • Produit le caillot de fibrine +++
  • ZActive le facteur 11 ( voie intrinsèque)
  • Joue sur facteur 13 qui vient stabiliser fibrine
  • Active les plaquettes!!!
  • Active les cofacteurs 5 et 8 !!!
  • Rétracte l’agrégat plaquettaire…..
43
Q

deux propriétés les plus importantes de la prostacycline

A

INHIBITTEUR IMPORTANT DES PLAQUETTES

VASODILATATEUR PUISSANT!!!

44
Q
A

Pétéchie—) FAIT PRIMAIRE

Hématome IM —) COAG

Saignement immédiat et prolongé–) primaire

Hémarthrose –) COAG

Ménorragie –) one or the other ,

hématurie -) yont écrit coag

45
Q
A

this i didnt know

46
Q

décrit moi la zone b et la zone t des ganglions

A

ZONE B : Contient surtout LYMPHOCYTES B

formé de FOLLICULES LYMPHOIDES PRIMAIREs

Zone T : constitué de lympho T

2 zones

région INTERFOLLICULAIRE ET LE PARACORTEX

47
Q
A

pas sure je comprends, legit revoir

48
Q

nomme 3 complication de l’héparinothérapie

A

Hémorragie of course

Thrombopénie ( ;) ) ( et thrombose grave)

Allergie

OSTÉOPOROSE et fracture osseuse des vertebres

49
Q

en quoi l’action anticoagulante du système de la prot c est ikl complémentaire de celle de l’antithrombine?

A

j’avais completement oublié ca

assez high yield!

50
Q

quels sont les 3 sx nécéssaire pour donner suffixe B dans ann arbor

A

bah ca en prend juste un

de

  • Perte de poids de 10 % en 6 mois inexpliqué ( C’EST 6 MOIS)
  • Sueurs nocturne
  • Fièvre inexpliqué
51
Q

énumere dans l’ordre les 3 principales réactions des plaquettes dans l’hémostase primaire

A
  1. Adhésion
  2. Sécretion
  3. Agrégation
52
Q

2 effets secondaires des agents thrombolytiques

53
Q
A

irréversible pour la plaquette individuelle

mais 4 jours après should be good

55
Q

cellule pathognomonique de lymphome de hodgkin

A

Cellule de REED-STENBERG

56
Q

chiant mais soit capable d’en dire au moins 2

58
Q

trois grands mécanismes de thrombocytopénie

A
  1. DEstruction plaquettaire excessive / consommation
  2. Production plaquettaire déficiente ou anormale
  3. séquestration splénique excessive

un petit 4 ième bonus –) dilution ;)

59
Q

subst plaquettaire antagoniste de la prostacycline?

A

THROMBOXANE A2

60
Q

v/f principl effet secondaire de tous les anticoagulant est l’hémorragie

A

bah oui , waouh

61
Q

énumère 2 effets inhibiteur de l’aspirine sur les plaquettes

A

dim la SÉCRÉTION PLAQUETTAIRE

hmm revoir me semble la question est vrm mal posé

63
Q
A

Le collagène !!!

Thromboxane A2 et ADP is Agrégant !!!

le phénomene est la force de CISAILLEMENT

et ouii!! ( accelere adhésion et agrégation)

64
Q
A

the fuck didnt know that

65
Q
A

YEAH ISTRUE !!!!

Aucun passage placentaire

66
Q
A

Virémie c’est par inflammation/ auto immunité

coqueluche c’est actually MÉCANIQUE ( genre la toux?;o;o)

Henoch schnolen –) AUTO IMMUNITÉ

Purpura sénile–) degenerescence !!!!

67
Q

hémophile sévère , localisation classique des hémorragies

A

Hémarthrose +++

Hémorragie INtramusculaire !!!

hémorragie rétroperitonéale

hématome profond

HÉMATURIE

Hémorragie intrcranienne

soit au moins capable d’en énumerer une couple

68
Q
A

quand meme une beellle question

69
Q

v/f en immunoglobuline monoclonale , ya une sorte de chaine lourde qui est vrm prépondérante , mais aussi une sorte de chaine legere

A

yeah for sure perd la proportion genre 60/40

70
Q
A

bref , surtout les légumes vert waouh

épinard, broccolie , haricot

71
Q

trois role du système de la protéine c

A

Anticoagulant !!!

Active la fibrinolyse !!!

Anti-inflammatoire

72
Q
A

Je savais tlm pas ca;o

mais scorbut –) purpura non thrombopénique

Déficience en acide folique –) purpura thrombopénique

ahh bin dans le fond fait du sens !

73
Q
74
Q

sensibilité du temps de saignement à la diminution du nb de plquettes circulantes

A

petit fun fct

76
Q
A

Le déficit en facteur 12 obviously !!!!

78
Q
A

Temps de quick est vrm pas sensible et temps de thrombine est trop sensible

c’est pk on utilise TCA pour le monitoring

79
Q

l question est hard mais get the right answer

80
Q

probablement une Q d’exam

nomme 5 thrombophilie acquise sans checker photo

82
Q

signes clinique d’un purpura DU À UNE VASCULARITE

A

purpura PALPABLE

associé à des signes/symptomes D’INFLAMMATION

possibilité d’hémorragie en dehors du terrritoire muco-cutané

parfois microthrombose généralisé , avec atteinte sévère d’organes vitaux

waouh seems fun

83
Q
A

waouh now you know

84
Q
86
Q

compare le traitement de l’hémophilie a a celui de l’hémophile B

87
Q

cofacteur médicamenteux et physiologique de l’antithrombine

A

médocs

Well t’as l’HÉPARINE et HBPM of course!!!

Et physiologique bah c’Est les GLCOAMINOGLYCANS!!!

88
Q

dans quelle situation la warfarine est surtout utilisé ?

et donne 2 raisons pk pas tant utilisé en prophylaxie

A

2 raisons

  • Pas de dose moindre en prophylaxie
  • Délai d’action ( alwayss)

Situation –) Prophylaxie secondaire à poursuivre à maison ( i know question is fucked)

89
Q

get that right

90
Q
A

ahh bon , of course

92
Q

i did not know that

93
Q

décrit le système de ann arbor au complet

94
Q

dans quelles circonstances que le temps de thrombine serait très allongé

A
  1. Si HYPO ou afibrinogènemie
  2. Si fibrinogène qualittivement anormale
  3. SI Présence d’un inhibiteur de la transformation du fibrinogène en fibrine ( AKA HÉPARINE !! ou autreà)
95
Q

dans quelle circonstance est ce qu’on peut parler d’adénopathie / adénomégalie?

A

SI ganglion > 1 cm ( palpable ou radiologiquement

96
Q

sheesh that’S a rough one

97
Q
A

bcp liaison et très variable de l’héparine aux protéines plasmatiques autre que l’antithrombine !!!!

demi variabl!!!

abs sous cut incomplète et variable

98
Q

comment tu monitore héparine standard ( avec quel test)

A

TCA of course!!

99
Q
A

pretty easyy

100
Q

nomme 3 effet secondaire AVK

A

Hémorragie is always there avec anticoagulant:)

NÉCROSE CUTANÉ!!!!!!!

autres lésion cutané ( peut pas croire ca compte

EMBRYOPATHIEE ( tératogène)

102
Q

nomme 4 complications de thrombose veineuse

A
  1. EP obviously
  2. INs veineuse chronique ( syndrome post-phlébitique)
  3. Ins artérielle aigue , Gangrène
  4. Ins Veineuse aigue
103
Q

énumère 4-5 causes de débalancemen tde l’INR chez patient traité au coumadin

104
Q
A

Cofacteur de l’ANTITHROMBINE

comment agis?

Accelere la vitesse de formation de complexe entre l’antithrombine et la thrombine ou Xa ou autre

et oviously plus

Hémato 2 (19 decks)

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