Atelier 6 Flashcards
Combien y a t il de mécanisme différents de thrombopénie et enumère les
4 ( 3 plus importants)
1 : Défaut de PRODUCTION
2 : destruction acceléré !
3 : Sequestration
4: ( moins important ) , DILUTION , si personne recoit juste culot globulaire sans plaquette après avoir full saigné
( mais à qc , bah avec transfusion massive , bah on donne des plaquettes)
en sachant que ta vit k a fait effet mais la t’es plus en urgence
Peut donner Des CONcentrés de facteurr 7,9,10,2 !!!! ( complexe prothrombinique)
Ou
Du plasma frais congelé ( contient tous les facteurs ) ( mais on irais plus avec concentré , pck prend bon volume pour faire augmenter vite..)
patiente était déficit en vit k
c’est sure que si on a du temps —) ADMINISTRER VIT K
n général on prefere PO ( mais effet 18-24 h )
ici on prévoit chirurgie dans 12 heures , donc faire IV !!! ( haut risque réaction anaphylactique , c’est pk on prefere po si possible et qu’on la dilue et administre en 30 min) ( effet sera en 12-18 hres)
ma
ouu est localisé la lésion de l’hémostase?
Dx Probable ?
test additionnel indiqué?
Faire AGRÉGATION PLAQUETTAIRE mais pour complexe von wille brand je sais pas pk a pas écrit doser ag , pis mesurer l’activité…..
ouu est localisé la lésion de l’hémostase?
Dx Probable ?
test additionnel indiqué?
you need to get that one quand tu sais que pfa-100 était anormal
ouu est localisé la lésion de l’hémostase?
Dx Probable ?
test additionnel indiqué?
ouu est localisé la lésion de l’hémostase?
Dx Probable ?
test additionnel indiqué?
Ins hépatique ( ne fera pas un deficit en facteur 8 petit fun fact)
CIVD ( tous les facteurs)
Déficit en vit K ( 2,7,9,10)
you should know that
en PTI , quelle est la complication la plus sérieuse à craindre en début de maladie
is rare , mais on craint vrm
HÉMORRAGIE INTRACRANIENNE
en thrombopénie sévère
quel role joue la vit k dans la synthèse des facteurs de coagulation
essentiel à la CARBOXYLATION des facteurs de coagulation 2,7,9,10 ( quantitativement meme en déficit vit k , serait normale , mais quand on dose facteur on check l’activité? 0
et
à la synthèse des protéine C et S
en PTI comment sera la masse megacaryocytiare et la prod plaquettaire
les deux seront augmenté !!
La production sera juste relativement insuffisance ( cas 2 dans photo)
ouu est localisé la lésion de l’hémostase?
Dx Probable ?
test additionnel indiqué?
déficit de l’hémostase primaire ou cog , héréditaire ou acquis
intensité légère ou sévère?
acquis pck avant ya 3 ans a eu des grossesse et amygdalectomie sans probleme
et bah obviously hémostase primaire
MAintenant intensité SÉVÈRE , Cause SPONTANÉ et durée epistaxis est significative !
7 ( et a bcp d’impact sur l’inr d’ou el high yield)
9
10
2 ( ze last one)
La fonction PLAQUETTAIRE !!! ( mais si thrombopénique c’est sure que va allonger)
Testera l’action des cofacteurs des plaquettes aussi !!!!
Mais pas dd’interférence entre la peau et tissu sous cut comme avant avec le temps de saignement
v/f en PTI les concentré plaquettaire ne sont jamais utile
Seront pas très utileeee , pck obviously vont se faire detruire ,
masi saignement hyper sévère , bah on va en donner en sachant que vont pas durer très longtemps et on va traiter avec autre chose en plus
aka
Stéroides ( PREDNISONE )
et
Immunoglobuline ( IV )
compare au niveau transmission , clinique et test
la maladie de von willebrand et l’hémophilie!
U know that lets go
explique les deux main treatments en PTI
et la principale différence entre les deux
STÉROIDES ( aka PREDNISONE ) ,
mais agira pas immédiatement ( va prendre environ 24 h )
et
Immunoglobulines IV ( Agissent assez rapidement !!!!
( mais a dit en 48 h , revoir temps pour agir…)
Clairement destruction periphérique acceléré des plaquettes
quel type anomalie hémostase est suggéré par présentation clinique
et quelle est l’intensité du déficit
Hémostase primaire ET COAGULATION ( a resaigné )
présentait des saignement spontané dans la vie de tos les jours donc clairement pas léger ,
mais on pourrat dire modéré pck avait jamais consulté pour des manif spontané ( mais modéré + la l’important c’est de voir que pas légère)
fitte plus avec déficit hémostase primaire
coag
ou both?
ouu est localisé la lésion de l’hémostase?
Dx Probable ?
test additionnel indiqué?
Get that one !!
bilan normal, hx familial autosomale
presque assurément immun
pck si avait été mécanique surait un PTT ou mat , et aurait LDH et SCHISTOCYTES!!!
et en plus dans le PTT usually les manif sont thrombotique ( et ici c’était hémorragique )
