Atelier 6 Flashcards
Combien y a t il de mécanisme différents de thrombopénie et enumère les
4 ( 3 plus importants)
1 : Défaut de PRODUCTION
2 : destruction acceléré !
3 : Sequestration
4: ( moins important ) , DILUTION , si personne recoit juste culot globulaire sans plaquette après avoir full saigné
( mais à qc , bah avec transfusion massive , bah on donne des plaquettes)
en sachant que ta vit k a fait effet mais la t’es plus en urgence
Peut donner Des CONcentrés de facteurr 7,9,10,2 !!!! ( complexe prothrombinique)
Ou
Du plasma frais congelé ( contient tous les facteurs ) ( mais on irais plus avec concentré , pck prend bon volume pour faire augmenter vite..)
patiente était déficit en vit k
c’est sure que si on a du temps —) ADMINISTRER VIT K
n général on prefere PO ( mais effet 18-24 h )
ici on prévoit chirurgie dans 12 heures , donc faire IV !!! ( haut risque réaction anaphylactique , c’est pk on prefere po si possible et qu’on la dilue et administre en 30 min) ( effet sera en 12-18 hres)
ma
ouu est localisé la lésion de l’hémostase?
Dx Probable ?
test additionnel indiqué?
Faire AGRÉGATION PLAQUETTAIRE mais pour complexe von wille brand je sais pas pk a pas écrit doser ag , pis mesurer l’activité…..
ouu est localisé la lésion de l’hémostase?
Dx Probable ?
test additionnel indiqué?
you need to get that one quand tu sais que pfa-100 était anormal
ouu est localisé la lésion de l’hémostase?
Dx Probable ?
test additionnel indiqué?
ouu est localisé la lésion de l’hémostase?
Dx Probable ?
test additionnel indiqué?
Ins hépatique ( ne fera pas un deficit en facteur 8 petit fun fact)
CIVD ( tous les facteurs)
Déficit en vit K ( 2,7,9,10)
you should know that
en PTI , quelle est la complication la plus sérieuse à craindre en début de maladie
is rare , mais on craint vrm
HÉMORRAGIE INTRACRANIENNE
en thrombopénie sévère
quel role joue la vit k dans la synthèse des facteurs de coagulation
essentiel à la CARBOXYLATION des facteurs de coagulation 2,7,9,10 ( quantitativement meme en déficit vit k , serait normale , mais quand on dose facteur on check l’activité? 0
et
à la synthèse des protéine C et S
en PTI comment sera la masse megacaryocytiare et la prod plaquettaire
les deux seront augmenté !!
La production sera juste relativement insuffisance ( cas 2 dans photo)
ouu est localisé la lésion de l’hémostase?
Dx Probable ?
test additionnel indiqué?
déficit de l’hémostase primaire ou cog , héréditaire ou acquis
intensité légère ou sévère?
acquis pck avant ya 3 ans a eu des grossesse et amygdalectomie sans probleme
et bah obviously hémostase primaire
MAintenant intensité SÉVÈRE , Cause SPONTANÉ et durée epistaxis est significative !
7 ( et a bcp d’impact sur l’inr d’ou el high yield)
9
10
2 ( ze last one)
La fonction PLAQUETTAIRE !!! ( mais si thrombopénique c’est sure que va allonger)
Testera l’action des cofacteurs des plaquettes aussi !!!!
Mais pas dd’interférence entre la peau et tissu sous cut comme avant avec le temps de saignement
compare au niveau transmission , clinique et test
la maladie de von willebrand et l’hémophilie!
U know that lets go
Clairement destruction periphérique acceléré des plaquettes
quel type anomalie hémostase est suggéré par présentation clinique
et quelle est l’intensité du déficit
Hémostase primaire ET COAGULATION ( a resaigné )
présentait des saignement spontané dans la vie de tos les jours donc clairement pas léger ,
mais on pourrat dire modéré pck avait jamais consulté pour des manif spontané ( mais modéré + la l’important c’est de voir que pas légère)
fitte plus avec déficit hémostase primaire
coag
ou both?
ouu est localisé la lésion de l’hémostase?
Dx Probable ?
test additionnel indiqué?
Get that one !!
bilan normal, hx familial autosomale
presque assurément immun
pck si avait été mécanique surait un PTT ou mat , et aurait LDH et SCHISTOCYTES!!!
et en plus dans le PTT usually les manif sont thrombotique ( et ici c’était hémorragique )
sachant que patiente déficit en vit k et en train de la traiter à vit k iv
repond à q8!!!
On prefere inr <1,5 pour opérer et live son inr est probablement pas un bon indice vu que viens de restarter à donner vit kfaque c’est le 7 qui va monter en premier
tu recois ces résultats la chez femme jeune , pas grosse rate à examen physique et manifestation de déficit en hémostase primaire depuis 2-3 ans
quels tests supplÉmentaires veux tu?
FROTTIS SANGUIN ( éliminer présence d’amas qui ferait pseudo neutropénie, Savoir si schistocite qui pourrait faire microangiopathie thrommbotique)
ici on avait tca et INr , donc on pouvait deja pas mal ÉLIMINER CIVD :)
on voudrait faire LDH , surtout si on pense à microangiopathie thrombotique ( pck hémolyse intravasculaire, mais serait surement anémiquee la)
et bilan hépatique en complément)
Test de coombs !! ( on se rappelle que c’est pour GR , mais pas de possiobilité de détection anticorps anti plaquette!!!!!!!!!! ) (mais still si t’en trouve , bah on peut extensionner , que probablement anticorps attaque aussi plaquette?
tu suspecte quoi et quel test tu fais pour le confirmer &
Fitte vrm avec VON WILLEBRAND
Doser facteur 8
Doser antigène VW
quantifier activité VW
!!!!!!
hypoplasie/ aplasie
bah masse va etre diminué et prod aussi
2 -) augm augm
3 -) augm , diminué
of course
num plaquettaire , bah t’as PTI , PTT , Hypoplasie moelle ….. ( se rappeler des 3 mécanismes de thrombopénie)
Fonction plaquettaire ( Administration d’ASPIRINE, mis voir chap 5 cahier 3…)
cofacteur –) FAUT PENSER À VON WILLEBRAND ++++++++++
