cours 9 mcb2987 Flashcards

1
Q

quelle sont les cellules de l’immunité à médiation cellulaire

A
  • spécifique à un Ag: LTfh et LT CD8
  • non spécifique: NK, non lymphoïde (neutrophile, macrophage)
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2
Q

quelles sont les fonctions effectrices des anticorps

A
  • neutralisation virus/toxines
  • opsonisation
  • fixation du complément
  • ADCC (cytotoxic dependant)
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3
Q

la fonction effectrice/mode action des anticorps dépend de quoi

A

isotype (Fc)

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4
Q

quelles sont les propriétés générales des T effectrices

A
  • exigence d’activation: besoin seulement TCR
  • molécules adhésion: expression LFA-1
  • localisation: site tertiaire et inflammatoire
  • production molécule effectrices (cytokines)
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5
Q

comment se fait la réponse T effectrice contre virus

A
  • intracellulaire: donc présentation CMH
  • CD8 CTL
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6
Q

comment se fait la réponse T effectrice contre bactéries extra vs intracellulaire

A

extra:
- présenté CMH II
- CD4 pour produire Ac ou recruter neutrophile

intra:
- bactéries dans vacuoles des macrophages: présentation CMH II
- Ac n’atteigne pas bactérie: utilise CD4 pour activer macrophages (macrophage activité antimicrobienne)

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7
Q

comment se fait la réponse T effectrice contre vers

A
  • CD4 pour production Ac
  • pas phagocyté: activation éosinophiles
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8
Q

quelle sont les sous population de TL auxiliaire

A

Th1: Il-2, IFN-gamma, intracellulaire, activation CD8

Th2: IL-4,5,13, activation B, IgE

Th17: infection fongique
TFH: folliculaire, réponse B dans centre germinatif

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9
Q

que permets les sous population des LT CD4

A

réponse adaptée/sur mesure

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10
Q

par qui sont produites les cytokines polarisantes

A

CPA ou cellules environnantes

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11
Q

que vont induire les cytokines polarisantes

A

expression gène régulateur clé (FT) qui régule cytokines effectrices

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12
Q

comment s’initie la différenciation en réponse Th1

A

IL-12 produit par CDP induit expression FT T-Bet qui différencie en Th1

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13
Q

comment s’initie la différenciation en réponse Th2

A

IL-4 produit par autre cellules (pas CPA) induit expression FT Gata-3 pour différenciation Th2

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14
Q

que permet la production IFN-gamma par Th1

A
  • activer macrophage
  • commutation isotypique en IgG
  • aide différenciation CTL CD8
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15
Q

que permettent les cytokines effectrices de Th2

A

IL-4 et IL-13: production IgE par LB, exprime récepteur IgE sur éosinophile, liaison permet libération médiateurs inflammatoires

IL-5: commutation classe IgG, recrute et active éosinophile

autres: activer mastocytes, macrophages, cellules lisses et épithéliales pour expulser les vers

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16
Q

comment éliminer les parasites/bactéries intracellulaires

(dans vacuole des macrophages)

A
  1. LT active macrophage par CD40L-CD40 et IFNgamma-IFN-gamma récepteur
  2. activé: fusion lysosome et vacuole
  3. production radicaux, NO, protéase, peptide antimicrobiens
17
Q

comment ecq la réponse Th2 contrôle les helminthes

A

via cytokines qui produisent réponse coordonnée pour éliminer les vers
(IL-4,13 IL-5 et autres)

(revoir question sur cytokines effectrices Th2)

18
Q

qu’est-ce que la régulation croisée des sous-population Th

A

T-bet empêche différenciation Th2 en inhibant Gata-3 et vice-versa
cytokines produits vont diminué expression ck de l’autres réponse (exemple IL-4 diminue IL-12)

19
Q

besoin réponse Th1 ou Th2 pour éliminer pathogène de la lèpre

A

lèpre: mycobactérie infectant vacuole des macrophages
Th1: activation macrophage

20
Q

que sont les LT CD4 auxiliaires Treg

A

supression réponse immune et inflammatoire

21
Q

à quoi servent les Th17, Tfh, Th1 et Th2

A
  • Th1: médiation cellulaire, activation macrophage, intracellulaire, réponse CD8
  • Th2: allergie et contre vers
  • Th17: inflammation
  • Tfh: aide LB
22
Q

ecq LTfh peut activer LB pour un pathogène différent

A

non, mais peut être un épitote ou Ag différent

23
Q

comment se fait activation B T-dépendant

(de façon très générale)

A

LTfh activé par dendritique
Ag lie BCR: internalisation présentation peptide sur CMH: reconnait LTfh
active LB avec CD40L/CD40 et cytokines (IL-4,5,6)

24
Q

à quoi servent les cytokines produites par LTfh pour aider le LB

A

IL-4: prolifération
IL-4,5,6: différenciation plasmocytes, commutation

25
Q

où se fait collaboratoire T/B et que permet-elle

A

dans organes lymphoïdes secondaire (ganglions,rate): centre germinatif
permet commutation, maturation de affinité

26
Q

comment se fait activation LB T-dépendant

A
  1. besoin IL-6,21 pour que cellule dendritique différencie CD4 en Tfh
  2. Tfh produit Il-4,21 pour aider LB
  3. Ag lié sur BCR: internalisé pour présenter au CMH II : cause expression CCR7 qui attire Tfh (ligand CCL19/CCL21)
  4. LB peut pas sortir zone B pcq exprime CXCR5 dont ligand exprimé dans zone B
  5. interaction T/B à la jonction des zones B/T: CD40L/CD40
  6. perte CCR7: rejoint zone interfolliculaire: formation focus primaire (différenciation en plasmocytes, d’autres LB vont aller dans follicule pour former center germinatif
27
Q

que se passe-t-il dans le centre germinatif

A

maturation affinité: production Ac haut affinité
commutation

puis: différenciation en plasmocytes ou mémoire

28
Q

est-ce que les Th2 ont le même role de Tfh

A

les deux aide les LB mais:
- Tfh sont essentiels pour formation centre germinatif
- Th2 aide à commutation classe mais induit pas centre germinatif

29
Q

différence entre centroblast et centrocytes

A

centroblastes: cellules B activées dans zone sombre
centrocyte: cellule B activé dans zone claire

30
Q

dans un centre germinatif, où se trouvent les LTfh et les cellules dendritiques folliculaires

A

zone claire

31
Q

que se passe-t-il dans la zone sombre des centres germinatifs

A

hypermutations somatiques

32
Q

que se passe-t-il dans la zone claire des centres germinatifs

A
  • cellules dendritiques folliculaires captures des complexes immuns
  • si LB exprime BCR de haute affinité: capter Ag pour présenter sur CMH II
  • interaction Tfh: LB retourne dans zone sombre pour plus de mutations des Ac
33
Q

quel est le lien entre les hypermutations somatiques des gènes des Ig et les différents stades de réponse immunitaire

A

augmentation des mutations plus on avance de stade