cours 11 part II mcb2987 Flashcards
quelles sont les défenses non-spécifiques
- barrière anatomique: peau, muqueuse
- barrière physiologique: acidité, péristaltisme, microbiote, etc
- immunité innée
ecq les microorganismes peuvent traverser la peau
non: infranchissable jusqu’à brèche dans peau
quelles sont les portes d’entrées
- respiratoire
- gastro-intestinal
- génito-urinaire
- brèche peau
- rupture muquese
quelles sont les étapes de l’infection bactérienne
- adhésion à hôte
- prolifération
- invasion
- lésion
comment ecq hôte et bactérie se sont adaptées lors de l’étape d’adhésion à l’hôte dans infection
pour adhérer: bactérie utilise fimbriae/pili
hôte: produit IgA pour agglutiner et bloquer attachement (en bloquant récepteur)
bactérie: produit protéase pour IgA et change d’Ag de surface
comment ecq bactérie change de Ag de surface pour échapper aux mécanismes de défense de hôte
variation de phase:
- on/off: exprime seulement Ag quand proche de son récepteur
- composition pili: modification de Ag présenté, changement de composition avant de pouvoir être reconnu par Ac
comment ecq hôte et bactérie se sont adaptées lors de l’étape de prolifération dans infection
défense de hôte; phagocytose et lyse par complément
bactérie: inhibe et/ou résiste à phagocytose, résistance lyse par complément
comment ecq les bactéries inhibent la phagocytose
- production capsule
- camoufle: sécrétion coagulse qui enrobe bactéries avec molécules de l’hôte
- produit protéine M: liaison de Ac par fragment Fc (à l’envers) peut plus présenter Fc pour phagocytose
comment les bactéries résistent à la phagocytose
survivent dans phagocyte ou induisent apoptose
comment ecq certaines bactéries sont résistantes à la lyse par complément
Gram+ : résistante grâce paroi peptidoglycan: complément atteint pas membrane
comment ecq hôte et bactérie se sont adaptées lors de l’étape d’invasion de l’hôte dans infection
défense hôte: agglutination avec AC
bactéries: sécrétion enzymes qui augmentent invasion
comment ecq hôte et bactérie se sont adaptées lors de l’étape de lésion dans infection
défense hôte: neutralisation toxines par Ac
bactéries: sécrétion enzymes dégradant Ac et complément
quelle est la bactérie la plus meurtrière
tuberculose
quelles sont les caractéristiques de la tuberculose
- pathogène intracellulaire (dans macrophages des alvéoles)
- résiste à phagocytose
quelle est la réponse immunitaire de la tuberculose
- activation CD4
- activation macrophages
- formation granulomes
- production cytokines
- nécrose tissulaire
- cause des dommages aux cellules à cause de la réponse cellulaire
comment se fait-il que la réponse immunitaire face à la tuberculose cause la nécrose tissulaire
centre caséux: contient bactéries
entouré de pleins de macrophages qui s’accumulent et causent des dommages
différence entre exotoxine, endotoxine et toxoïde
exo: sécrété
endo: associé (ex LPS libéré lors lyse)
toxoïde: pas toxique mais immunogène
caractéristique de la diphtérie
- Gram+ fait exotoxine
- infecte voies respiratoires, lésion tissulaire et problème cardique/neurologique
quel est le vaccin de la diphtérie
une toxoïde
production Ac qui neutralise exotoxine
comment fonctionne l’exotoxine de la diphtérie
toxine type AB (A activité toxique, B binding)
1. s’attache
2. entrée par endocytose
3. dissociation de A et B
4. translocation de A dans cytoplasme
5. activation
caractéristiques de protozoaires
- eucaryote unicellulaire
- doit entrer dans autre organisme pour se reproduire
quelles sont les réponses immunitaires face aux infections parasitaires
- si libre dans sang: humorale
- intracellulaire: réponse médiation cellulaire
- vaccin anti-parasitaire
- cibler vecteurs
qu’est-ce que le paludisme et par quoi est-il causé
malaria: causé par plasmodium
transmis par moustiques
problème résistance généralisée aux médicaments et résistances aux insecticides (vecteur)
comment fonctionne le cycle biologique de la malaria
- piqure moustique: injection sporozoite
- se déplace rapidement pour se rendre au foie
- dans foie: 1 sprozoite forme bcp de mérozoite
- mérozoites sont libérés et vont infecter globules rouges (1 mérozoite pour 1 globule rouge): destruction cellule
- mérozoites se transforment en gamétocytes
- dans moustique: gamètes se transforme en zygote
- continue cycle
quelle est la réponse immunitaire à plasmodium
- production excessive cytokines
- Ac contre sporozoites
- réponse immunitaire faible
qu’est-ce que la maladie du sommeil/Chagas
causé par trypanosoma
transmis par mouche tsé-tsé
pathogène extracellulaire
comment évolue la maladie du sommeil/Chagas
- phase précoce systémituqe
- phase neurologique
- réponse immunitaire humorale:
lyse et phagocytose: 1% parasites survivent et vont recommencer et former des parasitémie et plusieurs variations antigéniques
comment fonctionne les variations antigéniques (VSG) chez la maladie du sommeil/Chagas
exprime VSG1: avec 1% qui exprime VSG2: réponse immunitaire tue VSG1 et survie de VSG2
1% exprime VSG3 qui survivent, etc: formation vagues de parasitémie
qu’est-ce que la leishmaniose
- causé par leishmania
- transmis par insecte sand fly
- maladie chronique
- cutanée (capable de contrôler et éliminé) ou viscérale (mortelle)
- pathogène intracellulaire (dans macrophages)
caractéristiques des helminthes
- multicellulaire
- rarement intracellulaire
- responsable plusieurs maladies
- individu infecté est porteur d’une petite quantité de parasites
qu’est-ce qui cause la schistosomiase
causé par schistosoma
intermédiaire: escargot en eau douce
comment se déroule le cycle biologique de schistosoma
- larves (cercaire) dans eau douce capable de pénétrer dans peau au niveau chevilles
2.cercaire devient schistosomule - libéré et dans circulation
- vont vers foie et mature
- adultes si possède male et femelle: production oeufs
- oeufs sont problématique, se retrouvent dans excréments et urine: puis se retrouvent dans eau
- oeufs hatch et peuvent infecté escargot
quelle est la particularité des larves/cercaire de schistosoma
peut pénétrer peau (autrement impénétrable)
que cause les oeufs de schistosoma
hypersensibilité retardée: formation granulomes qui obstrue circulation
combien de temps survivent les vers schistosoms
20 ans
comment ecq hôte et le vers se sont adaptées lors d’une infection
défense hôte: réponse humorale: bcp IgE, mais réponse pas efficace
vers: diminue Ag surface, s’entoure glycoprotéine de hôte pour se camoufler
hôte: TH1: activation macrophages, production IFN-gamma
vers: mécanisme inhibtion TH1
quelles sont les stratégies utilisées par les microorganismes pour éviter les défenses de l’hôte
(général pour les bactéries et parasites)
- diminuer antigénicité
- inhibition phagocytose
- résistance à phagocytose
- résistance lyse
- production enzymes
