cours 13 mcb2987 Flashcards

1
Q

exemples de transformations maligne

A
  • virus oncogène
  • carcinogènes (chimique ou physique)
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Q

quelles sont les étapes menant à la carcinogénèse

A
  1. initiation: mutation (irréversible)dans un/plusieurs gènes, peut être transmissible
  2. promotion: croissance de la cellule par exposition à un agent de promotion, évènement épigénétiques affectant l’expression des gènes
  3. progression: instabilité génome/accumulation mutations, cellules acquièrent propriétés pour échapper apoptose
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3
Q

comment sont classifié les gènes associés au cancer

A
  • catégorie I: ceux qui induisent prolifération
  • catégorie II: gènes supresseur de tumeur, inhibiteur prolifération cellulaire
  • catégorie III: gènes qui régulent apoptose
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4
Q

quels sont les types de gènes associés au cancer de la catégorie I qui induisent la prolifération

A
  • facteur croissance
  • récepteurs aux facteurs de croissance
  • transmetteur du signal
  • facteurs transcription
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5
Q

que sont des proto-oncogènes

A

facteurs qui ont une fonction normale dans les cellules mais quand muté deviennent des oncogènes avec propriétés oncogéniques

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6
Q

quelle est une caractéristique des oncogènes cellulaires induit par carcinogènes

A

amplification de gènes et translocation

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7
Q

qu’à de spécial le Burkitt’s lymphoma

A

translocation entre 2 chromosomes
translocation cause un surexpressxion de c-myc car positionné devant un enhancer utilisé habitullement pour produire bcp Ig

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8
Q

quelles sont les 2 grandes familles d’Ag tumoraux

A

TSA: tumor-specific Ag
TAA: tumor-associated Ag

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9
Q

quels sont les types de TSA

A
  • viral
  • protéine mutée
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10
Q

quels sont les types de TAA

A
  • surexpression
  • differentiation stage (exprimé au mauvais endroit)
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11
Q

en quoi consiste le type protéine mutée des TSA

A

mutation peptide du soi qui génère un nouvel épitope reconnu par CMH

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12
Q

comment vaccination montre qu’il existe des Ag spécifiques de tumeurs

A

si immunise avec cellules tumorales tuées du sarcoma A et qu’on ajoute des cellules tumorales du sarcoma A: il n’y aura pas de tumeur, grâce à la vaccination/réponse immunitaire

si immunise avec cellules tumorales tuées du sarcoma A et qu’on ajoute des cellules tumorales du sarcoma B: il y aura tumeur, car pas vacciné pour le bon

même si pas la même tumeur: si vaccine avec le même virus: il y aura réponse immunitaire, donc pas de tumeur

montre que 1. réponse immunitaire 2. Ag dans B sont différents de A=TSA

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13
Q

que sont les 3E

A

3 étapes d’interactions tumeur et SI:
1. Élimination: SI reconnait cellules tumorales grâce NK, CD8
2. Équilibre: certaines cellules ont survie: état dormance pas de réponse immunitaire, cellules tumorales peuvent subir mutations
3. Échappement: tumeur progresse: inhibe LT via PD-L1 CTLA-4, perte expression Ag tumoraux ou CMH, remodelage immunosupressif?

pas compris c’est quoi remodelage immunosupressif

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14
Q

comment ecq les tumeurs évitent la détection par LT

A

diminue expression CMH

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15
Q

lors de l’étape d’équilibre entre interaction tumeur/SI: que permettent les mutations des cellules tumorales

A
  • devenir moins immunogène
  • plus résistantes
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16
Q

que permettent PD-1 et CTLA-4

A

expression de ces ligands (PD-L1 et B7) peut empêcher l’activation des T cells

17
Q

comment obtenir des Ac monoclonaux

A
  1. formation de B immortelles: myélome: déficiente pour HGPRT
  2. milieu HAT: cellules peuvent pas utiliser voie de secours, seules cellules qui survivent sont celles qui ont fusionnées avec cellules B primaire qui ont HGPRT
  3. cellules restantes: cellule B primaire immortelle exprimant un type Ac
18
Q

exemples d’Ac monoclonaux utilisés

A

rituxan et bexxar: anti-CD20

19
Q

quelle est la limitation des Ac monoclonaux

A

ne font pas intervenir les cellules T

20
Q

que sont les CAR

A

chimeric Ag receptor:
récepteur des Tcells où on a pris portion variable d’un Ig: permet de reconnaître Ag sans interaction avec CMH

permet faire appel à réponse T, car d’habitude c’est seulement les Ac monoclonaux

21
Q

que sont les hypersensibilités

A

réactions exagérées ou inapropriées du SI

22
Q

quels sont les différentes phases de l’hypersensibilité

A

premier contact: phase sensibilisation
contacts après: phase de réponse

23
Q

quelles sont les critères de classement des allergies

A
  • mode de transfert
  • aspect des lésions
  • délai apparation
  • mécanismes immunologiques
  • OMS
  • mode de contact
24
Q

classes d’hypersensibilité selon mécanismes immunologiques

A
  • immédiate type I: anaphylactique/atopique
  • type II: ADCC
  • type III: complexes imuns
  • type IV: retardée
25
classes d'hypersensibilité selon OMS
- occulaire - respiratoire - cutanée - alimentaire - anaphylactiques
26
classes d'hypersensibilité selon mode de contact
- peau - ingestion - injection - respiration
27
comment se déroule hypersensibilité type I
phase sensibilisation: formation Ac spécifique à allergie: se lie aux mastocytes prochaine rencontre allergène: dégranulation réponse immédiate, anaphylaxie
28
quels sont les médiateurs du type I hypersensibilité
- préfabriqués: libération des médiateurs dans granules (histamine, heparin) - synthétisé, métabolisé (cytokines) leukotriène/prostaglandine: pas préfabriqué, mais fait rapidement: réponse secondaire précoce
29
traitements hypersensibilité type 1
- prévention - désensibilisation: augmentation Treg et IgG - médication
30
comment se déroule hypersensibilité type II
- médié par Ac - pas de mastocyte - pas IgE - Ag liés aux cellules (ex: globules rouges) - IgM ou IgG
31
exemple réaction hypersensibilité type II
- groupes sanguins: lyse globules rouges par complément - maladie hemolytique nouveau-né: Rh de la mère pas le même que son bébé: réponse contre globules rouges bébé
32
caractéristiques hypersensibilité type III
- toujours phase sensibilisation - localisée (exemple piqure) ou généralisé si introduit de façon systémique - Ag non associé aux cellules - complexe immuns: activation complément - recrute mastocyte/neutrophiles
33
caractéristiques hypersensibilité type IV
- médié par CD4 Th1 - besoin sensibilisation - type retardée: prend temps pcq recrutement et activation macrophages - souvent causé par petits peptides qui se fixe aux protéines du soi
34
la penicilline cause quel type hypersensibilité
tous les types (I à IV)
35
comment ecq les cellules dendritiques peuvent aider contre les tumeurs
1. prend CD du patient, on les modifie avec beaucoup Ag pour avoir CPA 2. remet dans patiens CPA 3. activation LT par CPA pour détruire cellules tumorales