cours 10 mcb2987 Flashcards
quelles sont les cellules cytotoxic effectrices
CTL (CD8 cytotoxic)
cellules NK
ecq des cellules CD8 naïves sont des CTL
non CTL: cellules différenciées avec activité cytotoxic
naïves ne tuent pas (pas de granules)
quels sont les signaux nécessaire pour différenciation CD8 naïves en CTL
- TCR
- costimulation
- IL-2
comment se crée les CTL effecteurs à partir des CD8 naïfs
- séquentielle:
1. Th1 va éduquer CPA: interaction CD40L/CD40, augmentation costimulation
2. différenciation des CD8 - simultanée ou sans aide CD4: CD4 et CD8 interagissent sur même CPA, production IL-2 par CD4 aide différenciation
quelles sont les deux mécanismes que les CTL utilisent pour tuer les cibles
- libération du contenu de granules
- cascade signalisation induite par Fas
au final: apoptose
quelles sont les étapes de destruction des cellules
- reconnait cible: formation conjugué
- augmentation affinité LFA-1 (sur CTL) pour ICAM-1 (sur cible)
- réarrangement cytoplasme pour orienter les granules vers cible
- relâche granules
- dissociation CTL/cible
- apoptose
quel est le contenu des granules des CTL
perforines et granzymes (sérines protéase)
comment ecq les perforines et granzymes causent l’apoptose de la cible
- libération granules entre membrane CTL et membrane cible
- perforines contacte membrane: formation de pores
- granzymes rentre dans cible par endocytose: vésicules avec granzymes
- perforines font pores dans vésicules pour libérer granzymes
- granzyme fait cascade pour fragmenter ADN
comment se fait l’apoptose des cellules par Fas chez CTL
- trimère FasL (CTL) trimérise Fas (cible)
- interaction Death domaine des Fas
- recrutement Death domaine de FADD
- FADD: possède aussi death effector domaine (DED)
- DED de FADD lie DED procaspase 8
- tout ce complex: DISC: death inducing signaling complex
- clivage caspase 8
- caspase 8 active coupe caspases effectrices 3 (et 7)
- apoptose
quel élément, autre que la caspase 8, peut cliver la procaspase 3 pour former la caspase 3 effectrice
- granzymes protéolytique
- granzyme clive Bid, Bid se rend mitochondrie, relâche cyt c qui active caspase 9, caspase 9 active caspase 3
quelles cellules sont les premières lignes de défense contre pathogène intracellulaire
NK, contrôle infection pendant activation réponse adaptative
que fait IFN-alpha et beta sur les cellules NK
les activent
comment ecq l’infection virale évolue avec aide de NK cells et CTLS
- augmentation infection jusqu’à augmentation des NK
- augmentation des NK ralentit infection: formation plateau
- augmentation CTLs et diminution des NK: fait diminuer infection
comment ecq les NK font pour différencier les cellules saines de celles infectées
cellule infectée: baisse présentation CMH I
- récepteur inhibiteur interagit avec CMH I: si présent: pas tuer même si récepteur activateur lie ligand
- sans CMH I: pas inhibition par récepteur inhibiteur: tue cellule
caractéristiques récepteurs activateurs des NK
- lectine type C (NKG2): lie ligand (de la cible) induit par stress cellulaire (infection ou dommage à ADN)
- certains dans famille des KIR
