Cours 9: AVC Flashcards
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Def AVC
Atteinte vasculaire soudaine- perturbation flux sanguin
Dysfonctionnement neurologique focale permanente
Causes AVC
Ischémie
Hémorragie
Def ICT
Ischémie ( manque d’apport sanguin) indiquant présence thrombose
Dysfonction neurologique temporaire
Signe précurseur éventuel infarctus cérébral
Réversible
Épidémiologie
2-3e cause de mortalité au monde
20000/ année au Québec
Ischémique H>F
Hémorragique F>H
1ere cause d’incapacité nécessitant réadaptation
Incidence et prévalence, augmente ou diminue
Incidence diminue
Prévalence augmente
Facteurs de risque modifiables
HTA
Diabète type 2
Hyperlipidemie
Maladie coronarienne
Obésité
Tabac et alcool
Sédentarité
Alimentation
Hormonal
Fibrillation auriculaire
Facteurs de risques non-modifiables
Femmes plus haut taux de mortalité et d’incapacité
Âge plus élevé
Petit poids à la naissance
Ethnicité
Prédisposition génétique
Facteurs de risque chez la femme
Hypertension
Diabète gestationnel
Changement hormonal à travers ménopause
Syndrome ovaires polykistiques
Contraception hormonale
Grossesse
Traitement cancer du sein: chimio, thérapie hormonale, thérapie de radiation
Signes précurseurs AVC
Faiblesse
Trouble parole
Trouble vision
Mal de tête
Étourdissement
Campagne de sensibilisation, acronyme
FAST
F: face
A: arm
S: speech
T: time
VITE
V: visage
I: incapacité à lever 2 bras
T: trouble parole
E: extrême urgence
Ethiologie AVC
Ischémique 70%
-thrombose 60%
-embolie 5-10%
Hémorragique 20%
Inconnue 10%
Que se passe t’il au tissu lors AVC ischémique
Nécrose tissu par obstruction artère
Infarctus par thrombose dans les artères cérébrales
60% des AVC
Formation thrombus
-obstruction graduelle
-cerveau privé d’oxygène
-plaques d’athérosclérose: lipides, fibrose, calcifications et hypertension
A lieu au site de l’artère
Médicaments thrombolytique
Activation de la plasmine qui va dissoudre caillots
t-PA
Plasmine est une protéase qui brise les molécules de fibrine
Doit être administré dans les 4,5h après apparition symptômes
Médicament anticoagulants: prévention primaire et secondaire
Infarctus par embolie, causes
Obstruction/occlusion vaisseau à distance du site d’origine par transport de:
- caillot de sang
- amas de graisse
-plaque d’artherosclerose
-bulle d’air
-thrombose en provenance d’une artère
Infarctus par embolie implique
Un déplacement
AVC hémorragique
Interruption flux sanguin par rupture artère et saignement
HTA
Artherosclérose
Taux mortalité élevé
Déplacement et compression structures du cerveau à cause du sang
Attention aux compressions tronc cérébral (taux mortalité élevé)
Hémorragie hypertensive
Hématome se forme à cause d’une hémorragie entre dure mère et crâne
Compression cerveau et déplacement des structures
Hémorragie par rupture d’anévrisme
Parois affaiblis
Forme anévrisme
Rupture anévrisme
Ex. Anévrismes sacculaires: petits sacs sur paroi
Anévrismes sacculaires
Ballonnement de 8-10mm
Défaut et affaiblissement tissu muscu
Surtout au polygone de Willis
Anévrismes fusiformes
Ballonnement des 2 côtés de la paroi
Malformations arterio-veineuses
Changements dans parois des vaisseaux sanguins
50% n’ont aucun signe avant rupture
Symptômes: convulsions et maux de tête
Prise en change AVC hémorragique
Imagerie le plus tôt possible
Thérapie anti-plaquettaire
Anti-coagulants CI
Gestion de pression sanguine
Signes et symptômes dépendent de quoi
Du site, de l’étendu des dommages et des systèmes de circulation collatéraux
Selon le site affecté sur l’homonculus
Interruption irrigation système vasculaire carotide mène à
Incapacités unilatérales
Interruption irrigation système vasculaire basilaire mène à
Incapacités bilatérales
Artère cérébrale moyenne (sylvienne)
Artère la plus fréquemment atteinte
Irrigue grande partie cerveau
Irrigue parties motrices et sensitives
Atteintes de l’artère principale (ACM)
Déficits moteurs et sensoriels unilat controlat
Déficits purement moteur si partie sup post capsule int
Atteinte hémisphère dominant ( souvent gauche): aphasie
Atteinte hémisphère non-dominant (droit): négligence unilat, dysmétrie
Apraxie (lors atteintes pré motrice, hémisphère dominant ++)
Capsule interne ACM, constitution
Substance blanche (axones) délimitant le noyau caudé et le thalamus des noyaux lenticulaires
Bras post: fibres corticospinales et sensorielles
Bras ant: fibres du cortex vers protubérance et thalamocorticale (role vigilance)
Capsule interne ACM
Nb important de fibres passent par capsule interne et deviennent axones qui décussent
Atteintes controlat
Capsule externe ACM, constitution et rôles
Substance blanche, route pour voies cholinergiques entre noyaux de la base et cortex cérébral
Structures de cette régions jouent un rôle dans initiation et controle mvt
Plus lat et moins profonde que capsule int
Atteintes des branches supérieures (ACM)
Atteinte sensorimotrice sévère
Aphasie globale initiale puis de Broca
Atteintes des branches inférieures (ACM)
Aphasie Wernicke (atteinte gauche)
Héminégligence (atteinte droite, héminégligence gauche)
Hémianopsie homonyme (côté opposé à l’atteinte)
Qu’est ce que l’hémianopsie homonyme
Hémi: perte 1/2
Anopia: perte de vue dans plus d’un quadrant
Homonyme: atteinte similaire pour les deux yeux
Perte du champ visuel opposé à l’atteinte
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Atteinte artère principale, artère cérébrale ant (ACA)
Pas d’atteinte si occlusion avant artère communicante car compensation par celle-ci
Occlusion distale à l’artère communicante (ACA)
Lésion lobes frontaux
Déficits moteurs et senso sévères jambe et pied controlat
Trouble parole avec lésion hémisphère dominant
Réflèxe d’agrippement et de succion
Parésie bras controlat
Troubles de comportement
Incontinence urinaire
Artère cérébrale post (ACP), occlusion corticale (oeil non atteint)
Hémianopsie homonyme (lésion temporale=champs sup, lésion occipitale=champs controlat)
Hémisphère dominant: alexia, anomie (nommer couleurs), déficit mémoire récente
Hémisphère non-dominant: anomie (reconnaissance noms, visages)
Occlusion ant et prox (ACP)
Syndrome thalamique
Syndrome de Weber
Lésion région antéromédiale et inf thalamus
En quoi consiste le syndrome thalamique
Pertes senso controlat
Douleur thalamique
Hémiparésie
Hémianopsie homonyme
Lésion région antéromédiale et inf thalamus, conséquences
Hémiballisme et hémichoréathétose
Ataxie et tremblements
En quoi consiste le Syndrome de Weber
Paralysie occulomotrice ipsilat
Paralysie visage et extrémités controlat
Coma
Tremblements et ataxie controlat possible
Atteinte tronc principal, artère basilaire
Déficits senso et moteurs bilat
Ataxie
Troubles visuels: diplopie, nystagmus, cécité
Paralysie pseudobulbaire
Coma
BILAT
Quelles artères proviennent de l’artère basilaire
Artère cérebrelleuse sup
Artère cérebrelleuse inf ant
Atteinte artère cérebrelleuse sup
Ataxie cérebrelleuse ipsilat sévère
Syndrome de Horner ipsilat
Perte de dlr et controle temp controlat
Perte de toucher, vibration, proprio controlat
Language mal articulé et difficulté à avaler
Nausée, vomissements
Signes cliniques syndrome de Horner
Ptosis: affaissement paupière sup
Myosis: constriction pupille
Enophtalmie: enfoncement anormal oeil dans orbite
Anhidrose: vasodilatation visage et absence sudation
Atteinte artère cérebrelleuse inf ant
Ataxie cérebrelleuse
Paralysie faciale ipsi
Déficits sensitifs visage ipsi
Surdité ipsi et tinnitus
Perte de dlr et température controlat
Nausée, vertige, vomissement, nystagmus
Locked-in syndrome (artère basilaire)
État neuro rare dans lequel patient est éveillé et totalement conscient mais ne peut pas bouger
Artère vertébrale, blocage du bulbe rachidien
Le plus fréquent
Lésion NC 5 à 12 avec atteinte ipsi
Lésion voies ascendantes sensitives et descendantes motrices avec déficit controlat
Ataxie cérebrelleuse
Diminution dlr et temp controlat
Syndrome de Horner ipsilat
Ataxie ipsilat membres
Atteintes artère vertébrale
Dlr, paresthésie et diminution sensations visage ipsilat
Perte du gout
Diminution reflexe vomissement
Paralysie ipsilat palais et cordes vocales
Dysphagie
Hoquets
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Manifestations clinique des signes et symptomes
Hémiparésie
Déficits senso
Atteintes fonctions mentales sup et déficits perceptuels
Désinhibition réflexes primaires
Incoordination
Perte réactions posturales
Compensations
Hémiparésie
Flaccidité a court terme
Parésie, faiblesse controlat
Suivi par augmentation du tonus-spasticité
Schèmes stéréotypés de motricité anormale, cou et tronc
Début retour moteur avec:
-Élévation épaule et bassin
-Flexion cou ipsi
-Rot controlat tête
-Rétraction omoplate
-Rotation vertèbres et cotes vers l’arrière du coté affecté
Schèmes stéréotypés de motricité anormale, MS
-Omoplate (début rotation vers le bas, subluxation inf puis élévation omoplate)
-Retour moteur au niveau des muscles proximaux et plus de spasticité (deltoïde, biceps)
-Peu de dissociation omoplate-humérus
-Tonus plus élevé au niveau rotateurs internes, biceps, pronateurs et flech poignet/doigts
Synergie de flexion
Schèmes stéréotypés de motricité anormale, MI
Stade avec peu de tonus
-Descente bassin du coté affecté
-Petite flexion hanche et genou
-MEC inégale
-Genou recurvatum si MEC forcée
Stade de récup motrice
-Synergie d’extension
-Rétraction bassin
-Hanche en flex, ADD, rot int
-Genou en ext
-Cheville en FP et inversion
Déficits sensoriels
La plupart des personnes hémiplégiques ont deficits senso
Surtout sensibilité discriminatoire
Peu de personnes ont une perte totale de sensibilité tactile ou proprio
Deficits perceptuels
Latéralisation fonctions hémisphériques
Dominant
-language et calcul
-analyse séquentielle
-orientation dans temps
Non-dominant
-reconnaissance visages et émotions
-analyse globale
-orientation dans espace
Hémiparésie droite (atteinte hémisphère gauche, dominant)
Déficits language et séquences temporelles
Apraxie (idéomotrice, idéatoire)
Deficits comportementaux et intellectuels
Hémiparésie gauche (atteinte droite, non dominant)
Déficits visuo-perceptuels
Déficits comportementaux et intellectuels
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Profil de récup, combien de phases
3 phases
Pronostic de récup
24h: force de préhension prédicateur du retour au bras à 3 mois
1 mois: prédit le statut à 6 mois
3 mois: plus grande partie de récup s’est faite
- 58% indépendant pour AVQ
- 82% ont réappris à marcher
- 30-60% pas de retour fonctionnel au MS
6 mois: la récup continue mais plus lentement
Récup sensorimotrice
Réduction oedème
Résorption tissus endommagés
Amélioration flux sanguin local
Choc neural
Diaschèse
Réorganisation (plasticité) neuronale (à long terme)
Pas de regénérescence des neurones perdus
Changements synaptiques
-bourdonnements
-accroissement de leur efficacité
Utilisation des circuits dormants (redondance)
-déshinibition circuits secondaires, les neurones non-lésés assument nouveau rôle
*importance stimulation synapses
But physio
Stimuler et faciliter activité synaptique pour permettre meilleure récup neuro possible
Importance de la physio
Plasticité
Prévention
Traitement
Adaptation
Approche médicale et pharmacologique ICT et thrombose phase aigue
Restaurer circulation cérébrale le plus vite possible
-prévenir posture debout
-maintenir pression sanguine
-corriger anémie
Anticoagulants
-prévient ICT
-peut stopper AVC en évolution
-CI lors hémorragie
-héparine au début, Warfarine en phase chronique
Médicaments antiplaquettaires
-aspirine
-dipyridamole
-sulphine pyrazone
Traitement chirurgical
Prévention
Approche médicale et pharmacologique infarctus par embolie
Similaire à thrombose
Emphase sur prévention: anti-coagulants à long terme
Approche médicale et pharmacologique hémorragie hypertensive
Traitement hypertension
Approche médicale et pharmacologique rupture d’anévrisme
Chirurgie pour patients conscients
Diminution pression sanguine, repos 4-6 semaines
Antifibrinolysine pour empêcher dissolution caillot au site de rupture
Approche médicale et pharmacologique hypertonicité
Dépression SNC (ex. Valium)
Action sur les fibres gamma (ex. Procaïne, phénol)
Désactivation du muscle (ex. Dantrolène sodique, botox toxine botulinique)
Approche chirurgicale hypertonicité
Ténotomie
Approche médicale et pharmacologique épilepsie
7% crises pendant premiere semaine
Anticonvulsivant: Phenytoin (Dilatin)
Approche médicale et pharmacologique thrombophlébites
Marche précoce, héparine, bas antiemboliques
Approche médicale et pharmacologique SDRC
Utilisation attelle pas recommandée
Problèmes associés AVC
Hypertonicité
Épilepsie
Troubles respiratoires
Trauma post chute
Thrombophlébite
SDRC
