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PHT2314 > Cours 9: AVC > Flashcards

Cours 9: AVC Flashcards

1
Q

Va voir diapos 4-5-6 cours 9

A
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Q

Def AVC

A

Atteinte vasculaire soudaine- perturbation flux sanguin
Dysfonctionnement neurologique focale permanente

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3
Q

Causes AVC

A

Ischémie
Hémorragie

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Q

Def ICT

A

Ischémie ( manque d’apport sanguin) indiquant présence thrombose
Dysfonction neurologique temporaire
Signe précurseur éventuel infarctus cérébral
Réversible

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5
Q

Épidémiologie

A

2-3e cause de mortalité au monde
20000/ année au Québec
Ischémique H>F
Hémorragique F>H
1ere cause d’incapacité nécessitant réadaptation

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6
Q

Incidence et prévalence, augmente ou diminue

A

Incidence diminue
Prévalence augmente

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7
Q

Facteurs de risque modifiables

A

HTA
Diabète type 2
Hyperlipidemie
Maladie coronarienne
Obésité
Tabac et alcool
Sédentarité
Alimentation
Hormonal
Fibrillation auriculaire

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8
Q

Facteurs de risques non-modifiables

A

Femmes plus haut taux de mortalité et d’incapacité
Âge plus élevé
Petit poids à la naissance
Ethnicité
Prédisposition génétique

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9
Q

Facteurs de risque chez la femme

A

Hypertension
Diabète gestationnel
Changement hormonal à travers ménopause
Syndrome ovaires polykistiques
Contraception hormonale
Grossesse
Traitement cancer du sein: chimio, thérapie hormonale, thérapie de radiation

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10
Q

Signes précurseurs AVC

A

Faiblesse
Trouble parole
Trouble vision
Mal de tête
Étourdissement

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11
Q

Campagne de sensibilisation, acronyme

A

FAST
F: face
A: arm
S: speech
T: time
VITE
V: visage
I: incapacité à lever 2 bras
T: trouble parole
E: extrême urgence

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12
Q

Ethiologie AVC

A

Ischémique 70%
-thrombose 60%
-embolie 5-10%
Hémorragique 20%
Inconnue 10%

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13
Q

Que se passe t’il au tissu lors AVC ischémique

A

Nécrose tissu par obstruction artère

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14
Q

Infarctus par thrombose dans les artères cérébrales

A

60% des AVC
Formation thrombus
-obstruction graduelle
-cerveau privé d’oxygène
-plaques d’athérosclérose: lipides, fibrose, calcifications et hypertension
A lieu au site de l’artère

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15
Q

Médicaments thrombolytique

A

Activation de la plasmine qui va dissoudre caillots
t-PA
Plasmine est une protéase qui brise les molécules de fibrine
Doit être administré dans les 4,5h après apparition symptômes
Médicament anticoagulants: prévention primaire et secondaire

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16
Q

Infarctus par embolie, causes

A

Obstruction/occlusion vaisseau à distance du site d’origine par transport de:
- caillot de sang
- amas de graisse
-plaque d’artherosclerose
-bulle d’air
-thrombose en provenance d’une artère

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17
Q

Infarctus par embolie implique

A

Un déplacement

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18
Q

AVC hémorragique

A

Interruption flux sanguin par rupture artère et saignement
HTA
Artherosclérose
Taux mortalité élevé
Déplacement et compression structures du cerveau à cause du sang
Attention aux compressions tronc cérébral (taux mortalité élevé)

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19
Q

Hémorragie hypertensive

A

Hématome se forme à cause d’une hémorragie entre dure mère et crâne
Compression cerveau et déplacement des structures

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20
Q

Hémorragie par rupture d’anévrisme

A

Parois affaiblis
Forme anévrisme
Rupture anévrisme
Ex. Anévrismes sacculaires: petits sacs sur paroi

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21
Q

Anévrismes sacculaires

A

Ballonnement de 8-10mm
Défaut et affaiblissement tissu muscu
Surtout au polygone de Willis

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22
Q

Anévrismes fusiformes

A

Ballonnement des 2 côtés de la paroi

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23
Q

Malformations arterio-veineuses

A

Changements dans parois des vaisseaux sanguins
50% n’ont aucun signe avant rupture
Symptômes: convulsions et maux de tête

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24
Q

Prise en change AVC hémorragique

A

Imagerie le plus tôt possible
Thérapie anti-plaquettaire
Anti-coagulants CI
Gestion de pression sanguine

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25
Q

Signes et symptômes dépendent de quoi

A

Du site, de l’étendu des dommages et des systèmes de circulation collatéraux
Selon le site affecté sur l’homonculus

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26
Q

Interruption irrigation système vasculaire carotide mène à

A

Incapacités unilatérales

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27
Q

Interruption irrigation système vasculaire basilaire mène à

A

Incapacités bilatérales

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28
Q

Artère cérébrale moyenne (sylvienne)

A

Artère la plus fréquemment atteinte
Irrigue grande partie cerveau
Irrigue parties motrices et sensitives

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29
Q

Atteintes de l’artère principale (ACM)

A

Déficits moteurs et sensoriels unilat controlat
Déficits purement moteur si partie sup post capsule int
Atteinte hémisphère dominant ( souvent gauche): aphasie
Atteinte hémisphère non-dominant (droit): négligence unilat, dysmétrie
Apraxie (lors atteintes pré motrice, hémisphère dominant ++)

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30
Q

Capsule interne ACM, constitution

A

Substance blanche (axones) délimitant le noyau caudé et le thalamus des noyaux lenticulaires
Bras post: fibres corticospinales et sensorielles
Bras ant: fibres du cortex vers protubérance et thalamocorticale (role vigilance)

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31
Q

Capsule interne ACM

A

Nb important de fibres passent par capsule interne et deviennent axones qui décussent
Atteintes controlat

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32
Q

Capsule externe ACM, constitution et rôles

A

Substance blanche, route pour voies cholinergiques entre noyaux de la base et cortex cérébral
Structures de cette régions jouent un rôle dans initiation et controle mvt
Plus lat et moins profonde que capsule int

33
Q

Atteintes des branches supérieures (ACM)

A

Atteinte sensorimotrice sévère
Aphasie globale initiale puis de Broca

34
Q

Atteintes des branches inférieures (ACM)

A

Aphasie Wernicke (atteinte gauche)
Héminégligence (atteinte droite, héminégligence gauche)
Hémianopsie homonyme (côté opposé à l’atteinte)

35
Q

Qu’est ce que l’hémianopsie homonyme

A

Hémi: perte 1/2
Anopia: perte de vue dans plus d’un quadrant
Homonyme: atteinte similaire pour les deux yeux
Perte du champ visuel opposé à l’atteinte

36
Q

Va voir diapo 63 cours 9

A
37
Q

Atteinte artère principale, artère cérébrale ant (ACA)

A

Pas d’atteinte si occlusion avant artère communicante car compensation par celle-ci

38
Q

Occlusion distale à l’artère communicante (ACA)

A

Lésion lobes frontaux
Déficits moteurs et senso sévères jambe et pied controlat
Trouble parole avec lésion hémisphère dominant
Réflèxe d’agrippement et de succion
Parésie bras controlat
Troubles de comportement
Incontinence urinaire

39
Q

Artère cérébrale post (ACP), occlusion corticale (oeil non atteint)

A

Hémianopsie homonyme (lésion temporale=champs sup, lésion occipitale=champs controlat)
Hémisphère dominant: alexia, anomie (nommer couleurs), déficit mémoire récente
Hémisphère non-dominant: anomie (reconnaissance noms, visages)

40
Q

Occlusion ant et prox (ACP)

A

Syndrome thalamique
Syndrome de Weber
Lésion région antéromédiale et inf thalamus

41
Q

En quoi consiste le syndrome thalamique

A

Pertes senso controlat
Douleur thalamique
Hémiparésie
Hémianopsie homonyme

42
Q

Lésion région antéromédiale et inf thalamus, conséquences

A

Hémiballisme et hémichoréathétose
Ataxie et tremblements

43
Q

En quoi consiste le Syndrome de Weber

A

Paralysie occulomotrice ipsilat
Paralysie visage et extrémités controlat
Coma
Tremblements et ataxie controlat possible

44
Q

Atteinte tronc principal, artère basilaire

A

Déficits senso et moteurs bilat
Ataxie
Troubles visuels: diplopie, nystagmus, cécité
Paralysie pseudobulbaire
Coma
BILAT

45
Q

Quelles artères proviennent de l’artère basilaire

A

Artère cérebrelleuse sup
Artère cérebrelleuse inf ant

46
Q

Atteinte artère cérebrelleuse sup

A

Ataxie cérebrelleuse ipsilat sévère
Syndrome de Horner ipsilat
Perte de dlr et controle temp controlat
Perte de toucher, vibration, proprio controlat
Language mal articulé et difficulté à avaler
Nausée, vomissements

47
Q

Signes cliniques syndrome de Horner

A

Ptosis: affaissement paupière sup
Myosis: constriction pupille
Enophtalmie: enfoncement anormal oeil dans orbite
Anhidrose: vasodilatation visage et absence sudation

48
Q

Atteinte artère cérebrelleuse inf ant

A

Ataxie cérebrelleuse
Paralysie faciale ipsi
Déficits sensitifs visage ipsi
Surdité ipsi et tinnitus
Perte de dlr et température controlat
Nausée, vertige, vomissement, nystagmus

49
Q

Locked-in syndrome (artère basilaire)

A

État neuro rare dans lequel patient est éveillé et totalement conscient mais ne peut pas bouger

50
Q

Artère vertébrale, blocage du bulbe rachidien

A

Le plus fréquent
Lésion NC 5 à 12 avec atteinte ipsi
Lésion voies ascendantes sensitives et descendantes motrices avec déficit controlat
Ataxie cérebrelleuse
Diminution dlr et temp controlat
Syndrome de Horner ipsilat
Ataxie ipsilat membres

51
Q

Atteintes artère vertébrale

A

Dlr, paresthésie et diminution sensations visage ipsilat
Perte du gout
Diminution reflexe vomissement
Paralysie ipsilat palais et cordes vocales
Dysphagie
Hoquets

52
Q

Va voir diapo 87-88 cours 9

A
53
Q

Manifestations clinique des signes et symptomes

A

Hémiparésie
Déficits senso
Atteintes fonctions mentales sup et déficits perceptuels
Désinhibition réflexes primaires
Incoordination
Perte réactions posturales
Compensations

54
Q

Hémiparésie

A

Flaccidité a court terme
Parésie, faiblesse controlat
Suivi par augmentation du tonus-spasticité

55
Q

Schèmes stéréotypés de motricité anormale, cou et tronc

A

Début retour moteur avec:
-Élévation épaule et bassin
-Flexion cou ipsi
-Rot controlat tête
-Rétraction omoplate
-Rotation vertèbres et cotes vers l’arrière du coté affecté

56
Q

Schèmes stéréotypés de motricité anormale, MS

A

-Omoplate (début rotation vers le bas, subluxation inf puis élévation omoplate)
-Retour moteur au niveau des muscles proximaux et plus de spasticité (deltoïde, biceps)
-Peu de dissociation omoplate-humérus
-Tonus plus élevé au niveau rotateurs internes, biceps, pronateurs et flech poignet/doigts
Synergie de flexion

57
Q

Schèmes stéréotypés de motricité anormale, MI

A

Stade avec peu de tonus
-Descente bassin du coté affecté
-Petite flexion hanche et genou
-MEC inégale
-Genou recurvatum si MEC forcée
Stade de récup motrice
-Synergie d’extension
-Rétraction bassin
-Hanche en flex, ADD, rot int
-Genou en ext
-Cheville en FP et inversion

58
Q

Déficits sensoriels

A

La plupart des personnes hémiplégiques ont deficits senso
Surtout sensibilité discriminatoire
Peu de personnes ont une perte totale de sensibilité tactile ou proprio

59
Q

Deficits perceptuels

A

Latéralisation fonctions hémisphériques
Dominant
-language et calcul
-analyse séquentielle
-orientation dans temps
Non-dominant
-reconnaissance visages et émotions
-analyse globale
-orientation dans espace

60
Q

Hémiparésie droite (atteinte hémisphère gauche, dominant)

A

Déficits language et séquences temporelles
Apraxie (idéomotrice, idéatoire)
Deficits comportementaux et intellectuels

61
Q

Hémiparésie gauche (atteinte droite, non dominant)

A

Déficits visuo-perceptuels
Déficits comportementaux et intellectuels

62
Q

Va voir diapo 102-103 cours 9

A
63
Q

Profil de récup, combien de phases

A

3 phases

64
Q

Pronostic de récup

A

24h: force de préhension prédicateur du retour au bras à 3 mois
1 mois: prédit le statut à 6 mois
3 mois: plus grande partie de récup s’est faite
- 58% indépendant pour AVQ
- 82% ont réappris à marcher
- 30-60% pas de retour fonctionnel au MS
6 mois: la récup continue mais plus lentement

65
Q

Récup sensorimotrice

A

Réduction oedème
Résorption tissus endommagés
Amélioration flux sanguin local
Choc neural
Diaschèse

66
Q

Réorganisation (plasticité) neuronale (à long terme)

A

Pas de regénérescence des neurones perdus
Changements synaptiques
-bourdonnements
-accroissement de leur efficacité
Utilisation des circuits dormants (redondance)
-déshinibition circuits secondaires, les neurones non-lésés assument nouveau rôle
*importance stimulation synapses

67
Q

But physio

A

Stimuler et faciliter activité synaptique pour permettre meilleure récup neuro possible

68
Q

Importance de la physio

A

Plasticité
Prévention
Traitement
Adaptation

69
Q

Approche médicale et pharmacologique ICT et thrombose phase aigue

A

Restaurer circulation cérébrale le plus vite possible
-prévenir posture debout
-maintenir pression sanguine
-corriger anémie
Anticoagulants
-prévient ICT
-peut stopper AVC en évolution
-CI lors hémorragie
-héparine au début, Warfarine en phase chronique
Médicaments antiplaquettaires
-aspirine
-dipyridamole
-sulphine pyrazone
Traitement chirurgical
Prévention

70
Q

Approche médicale et pharmacologique infarctus par embolie

A

Similaire à thrombose
Emphase sur prévention: anti-coagulants à long terme

71
Q

Approche médicale et pharmacologique hémorragie hypertensive

A

Traitement hypertension

72
Q

Approche médicale et pharmacologique rupture d’anévrisme

A

Chirurgie pour patients conscients
Diminution pression sanguine, repos 4-6 semaines
Antifibrinolysine pour empêcher dissolution caillot au site de rupture

73
Q

Approche médicale et pharmacologique hypertonicité

A

Dépression SNC (ex. Valium)
Action sur les fibres gamma (ex. Procaïne, phénol)
Désactivation du muscle (ex. Dantrolène sodique, botox toxine botulinique)

74
Q

Approche chirurgicale hypertonicité

A

Ténotomie

75
Q

Approche médicale et pharmacologique épilepsie

A

7% crises pendant premiere semaine
Anticonvulsivant: Phenytoin (Dilatin)

76
Q

Approche médicale et pharmacologique thrombophlébites

A

Marche précoce, héparine, bas antiemboliques

77
Q

Approche médicale et pharmacologique SDRC

A

Utilisation attelle pas recommandée

78
Q

Problèmes associés AVC

A

Hypertonicité
Épilepsie
Troubles respiratoires
Trauma post chute
Thrombophlébite
SDRC

PHT2314 (14 decks)

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