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PHT2314 > Cours 12 et 13: Parkinson > Flashcards

Cours 12 et 13: Parkinson Flashcards

1
Q

Exemples de maldies neurodégénératives

A

Alzheimer
Parkinson
SEP
Sclérose lat amyotrophique
Maladie de Huntington
Démences

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2
Q

Caractéristiques communes maladies neurodégénératives

A

Apparition sans explication
Atteinte spécifique de certains neurones
Augmentation age: facteur risque important
Plusieurs phénotypes
Progression continue
Irréversibilité
Atteintes cognitives progressives
Hérédité dans un faible % de cas

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3
Q

Signes cliniques Parkinson

A

TRAP
T: tremblements
R: rigidité
A: akinésie
P: posture instable

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4
Q

Types de parkinsonisme

A

Maladie de Parkinson idiopathique
Parkinsonisme secondaire
Parkinsonisme atypique

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5
Q

Parkinsonisme atypique

A

Paralysie supranucléaire progressive
Démence à corps de Lewy
Dégénèrescence cordico-basale
Atrophie multi-systèmes

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6
Q

Épidémiologie Parkinson

A

2e maladie neurodégénérative après Alzheimer
Incidence : 14000 nouveaux cas/année
Prévalence au Canada: 115000 personnes
Incidence et prévalence augmente avec âge
Âge moyen apparition Si et Sy: 65 ans
5-10% ont <40ans

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7
Q

Influence sexe dans épidémiologie

A

Hommes:
-incidence plus élevée
-début plus tôt
-déclin cognitif
Femmes:
-dyskinésie
-troubles urinaires
-dépression

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8
Q

Étiologie (causes)

A

Idiopathique pour 85% cas
Facteurs génétiques dans 5-10%
Facteurs environnementaux (parkinsonisme secondaire)
-pesticides et herbicides
-manganèse et cuivre
-monoxyde de carbone
-neurotoxine MPTP
Intercation de ces facteurs

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9
Q

Facteurs diminuant risque

A

Tabagisme
Café
Anti-inflammatoire
Haut niveau d’activité physique

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10
Q

Physiopathologie MPI

A

Diminution progressive neurones dopaminergiques de la pars compacta de la substance noire (dépigmentation)
Diminution de 60 à 80% avant apparition symptômes
Apparition et accumulation corps de Lewy

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11
Q

Noyaux gris centraux (NGC)

A

Aussi appelés ganglions ou noyaux de la base
Système extra-pyramidal, voie motrice secondaire
Sous-cortical
Constitués de noyaux interconnectés aux hémisphères cérébraux

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12
Q

NGC composés de quoi

A

Striatum
-noyau caudé
-putamen
Pallidum
-globus pallidus int
-globus pallidus ext
Substance noire
-pars reticulata
-pars compacta

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13
Q

Rôles NGC

A

Planif motrice et coordination
Initiation, arrêt et modulation mvts
Régulation patrons moteurs automatiques
-amplitude, synchronisme
-inhibition mvts superflus, antagonistes
Apprentissage moteur
Transmission info du schéma moteur au cortex

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14
Q

Va voir diapo 24-25 cours 12

A
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15
Q

Manifestations motrices clinique MPI

A

TRAP

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16
Q

Tremblements MPI

A

Au repos
Majorité personnes avec MPI
Pas obligatoire au diagnostic
Caractéristiques
-basse fréquence
-rythmique et répétitifs
-disparait au mvt
Localisation
-unilat et au MS
-Présence possible aux 4 membres, tête, cou, machoire
Augmente avec stress et fatigue
Diminue avec sommeil et mvts

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17
Q

Rigidité MPI

A

Augmentation de la résistance aux mvts passifs dans toute l’amplitude, agonistes comme antagonistes
Majorité des personnes avec MPI
Unilat et proximale au MS au début, puis progression
Hypertonie plastique/uniforme, indépendante vitesse
Tuyau de plomb (constant et lent)
Roue dentelée (par secousse)
Associé à dlrs et anomalies posturales
Possible augmentation activité MN
Réflexes normaux ou vifs
Augmentation avec mvts volontaires controlat (signe de Froment)

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18
Q

Impacts respiratoires rigidité

A

Diminution compliance cage thoracique
Impact sur parole: phrases plus courtes, diminutioin expression
Faiblesse muscles expiratoires
Stade avancé: risque pneumonie

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19
Q

Akinésie/bradykinésie MPI

A

Incapacité à initier mvt ou arrêter un acte volontaire en cours de mvt
Bradykinésie: lenteur mvt
Akinésie: absence mvt
Hypokinésie: réduction amplitude mvt
Blocage: délai ou incapacité temporaire à faire mvt
Majorité personnes avec MPI
Seul signe diagnostic obligatoire
Interférence avec mvts automatiques
-diminution balancement bras lors marche
-micrographie
-hypomimie
-diminution volume voix
-diminution clignement u=yeux
Lié à recrutement ralenti et par secousses des UM
Améliorée par prise dopamine

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20
Q

Posture instable MPI

A

Apparition stades plus avancés (3-4)
Résultats de plusieurs déficits
-anomalies posturales
-impacts sur bioméc: diminution amplitudes articulaires, diminution base de sustentation, diminution limites de stabilité
-impact sur intégration sensorielle: prédominance visuelle, lenteur lors de repondération sensorielle selon conditions
-diminution vitesse et amplitude des stratégies posturales: diminution réponses à perturbatioins, diminution stratégies d’adaptation, diminution ajustements posturaux anticipatoires
-anomalies posturales : 1/3 pt, camptocormie, syndrome de la tour de pise, antécoli
Risque chute plus élevé

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21
Q

Facteurs de risque de chutes reliés à MPI

A

Sévérité maladie, historique de chutes
TRAP
Signes et symptomes non-moteurs: HTO, incontinence d’urgence, urgence mictionnelle, déficits cognitifs
Traitement: médication, neurochirurgie fonctionnelle

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22
Q

Ambulation MPI

A

Blocage à la marche (freezing)
-inabilité soudaine à générer pas efficaces
-akinésie ou festination peu efficace
-augmentation lors premiers pas, changements de direction, activités
-durée: <10s rarement >30s
Modification de la cinématique
-glissement pied lors phase oscillation
-DAAR avec pied plat et avant pied
-DAPE avec diminution flexion plantaire
-diminution générale amplitudes mvts
Marche affectée par double tache
Démarche festinante
Démarche dyskinétique: effet secondaire médication

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23
Q

Va voir diapo 44 cours 12

A
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24
Q

Fluctuations motrices

A

Phase ON: médication efficace, Si et Sy moteurs controlés
Phase OFF: médication non-efficace. Si et Sy plus importants
Implique passage mobilité fluide à bradykinésie/akinésie
Davantage prévisible en début de maladie

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25
Q

Complications motrices

A

Dyskinésie
Dystonie
Akathisie

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26
Q

Dyskinésie

A

Mouvements involontaires sans but, s’apparentant à agitation
Relié à diminution activité entre noyau sous-thalamique et GP int

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27
Q

Dystonie

A

Contractions soutenues et douloureuses produisant postures stéréotypés en torsion
Souvent matinale et dans pieds

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28
Q

Akathisie

A

Mouvements stéréotypés en complexes coombinés à une impatience
Souvent aux MI

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29
Q

Signes et symptoômes non moteurs

A

Majorité personnes MPI
Précède parfois signes moteurs
Traiter ces signes n’empêchent pas détérioration

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30
Q

Signes et symptomes non moteurs précoces

A

Anosmie
Trouble sommeil
Constipation
Fatigue
Dépression
Troubles cognitifs
HTO

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31
Q

Signes et symptomes non moteurs tardifs

A

Démence
Urgence mictionnelle/incontinence urinaire
Dysfonction sexuelle
Anxiété (30-40%)
Apathie (50%)
Dlr (70%)

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32
Q

Autres signes et symptomes non-moteurs

A

Sialorhée (hypersalivation)
Dysphagie
Trouble parole
Troubles dentaires et bucaux
Troubles système nerveux autonome : séborrhée (hypersudation)
Hallucinations
Perte poids
Troubles visuels
Troubles gastriques
Troubles pulmonaires

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33
Q

Dépression MPI

A

20-50% personnes avec MPI
Manque de dopamine
Dégénerescence neurones cérébraux impliqués dans régulation l’humeur

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34
Q

Anxiété MPI

A

30-40% personnes avec MPI
Détérioration des régions du tronc cérébral lié à régulation humeur et anxiété

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35
Q

Dépression et anxiété MPI

A

Peuvent précéder diagnostic
Liées à annonce diagnostic, période OFF, caractère neurodégénératif, médications

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36
Q

Douleur MPI

A

Modif perception dlr liée à diminution de dopamine
Dlrs musculosquelettiques (45-74%)
-relié aux postures anormales et à la dystonie matinale
Dlrs neuropathiques (10-12%)
-compression nerveuse périphérique
-dégénérescence cérébrale
Dlrs viscérales (spasmes abdominaux, blocage respi, constipation, etc)

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37
Q

Fatigue MPI

A

1/2 personnes avec MPI
Sensation d’accablement, de manque d’énergie
Développement hatif, souvent pré-moteur
Fluctuante au cours journée
Physique et/ou mentale

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38
Q

Troubles cognitifs MPI

A

Atteinte générale fonctions
Reliés à présence corps de Lewy et à l’insomnie chronique
Bradyphrénie: ralentissement processus cognitifs accompagnée de manque de concentration/attention
Difficulté avec double tache
Altération perception visuospatiale et discriminative
Peu de troubles mémoire long terme

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39
Q

Signes et symptomes axiaux MPI

A

Dysphagie
Trouble parole
Posture altérée
Trouble marche
Instabilité posturale
Répondent moins bien à médication
Impact négatif sur qualité de vie

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40
Q

Signes cardinaux MPI

A

TRAP

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41
Q

Diagnostic clinique

A

Akinésie/bradykinésie
Au moins 1 autre signe cardinal
Absence de drapeaux rouges
-signes symétriques
-chute dans première année
-pas réponse à la lévodopa
Diagnostic définitif: examen post-mortem cerveau
IRM, DaTScan et TEP scan permettent de supporter partiellement diagnostic

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42
Q

MPI est cmb de % du parkinsonisme

A

80%

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43
Q

Parkinsonisme atypique

A

Divers degrés de TRAP
Difficile à différencier en début de maladie

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44
Q

Critères distinctifs vs MPI

A

Signes symétriques au début maladie
Absence treblements au repos
Dysfonction autonomique précoce
Dystonie prédominante
Déficits cognitifs précoces
Chutes en début de maladie

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45
Q

Diagnostic différentiel, autres types parkinsonisme

A

Atrophie multi-système
Démence à corps de Lewy
Paralysie supra-nucléaire progressive
Dégénérescence cortio-basale
Secondaire à médications

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46
Q

Atrophie multi systèmes

A

Synucléinopathie: MSA-P, MSA-C
Signes prédominants et initiaux:
-dysautonomie
-MSA-P (80%): syndrome parkinsonien
-MSA-C (20%): ataxie cérebrelleuse
-symétrie
-progression rapide
Réponse à L-Dopa: partielle

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47
Q

Démence à corps de Lewy

A

Synucléinopathie étendue
Signes prédominants et initiaux:
-démence précoce
-atteintes cognitives fluctuantes
-syndrome parkinsonien
-progressioni rapide
Réponse à L-Dopa: partielle

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48
Q

Paralysie supranucléaire progressive

A

Tauopathie
Signes prédominants et initiaux
-instabilité précoces et chutes
-ophtalmoplégie vertical et lenteur saccades
-dysarthrie
-dysphagie
-akinésie
-rigidité axiale
-syndrome frontal
-symétrie
-ptogression rapide
Réponse à L-Dopa: aucune

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49
Q

Dégénérescence cortico-basale

A

Tauopathie fronto-pariétale et sous-corticale
Signes prédominants et initiaux
-atteinte asymétrique un MS
-myoclonus
-akinésie
-rigidité
-dystonie
-aphasie
-apraxie
-démence
-progression rapide
Réponse à L-Dopa: aucune

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50
Q

Secondaire à médication

A

Lié à l’utilisation neuroleptiques
Signes prédominants et initiaux
-symétrique
-femme>homme
-syndrome parkinsonien
-dyskinésie
-peu signes non-moteurs
-rémission lente avec sevrage >1 an

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51
Q

Va voir diapo 68-69 cours 12

A
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52
Q

Diagnostic différentiel, tremblements

A

Tremblements essentiels: cause la plus fréquente de tremblements
D’action bilatéral
Fréquence>MPI
MS, tête, cordes vocales
Pics d’incidence: <20ans, >50 ans
Antécédants familiaux
Diminue avec alcool

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53
Q

Évolution de la maladie, échelle de Hoehn et Yahr, stades

A

Stade 1: Si et Sy unilat
Stade 1,5: atteinte unilat avec implication axiale
Stade 2: atteinte bilat sans perte d’équilibre
Stade 2,5: atteinte bilat légère avec instabilité au test de poussée
Stade 3: atteinte bilat légère à modéré, atteintes des réactions d’équilibre, autonomie physique
Stade 4: incapacité sévère, peut encore marcher sans assistance
Stade 5: déplacement en FR ou alité lorsque non assisté

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54
Q

Avantages et limites échelle Hoehn et Yahr

A

Avantages
-universelle
-utilité clinique pour transport adapté
Limites
-mélange de déficiences et de limitation d’activités
-exclusion signes non-moteurs
-non-linéaire

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55
Q

Évolution d’un stade à un autre

A

1 à 2: 20 mois
2 à 2,5: 62 mois
2,5 à 3: 25 mois
3 à 4: 24 mois
4 à 5: 26 mois
5 à 7 ans: stade de lune de miel, efficacité presque complète de médication

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56
Q

Stades 1 et 2

A

Stades légers
Période de lune de miel
Limitation d’activités absentes ou minimes
Pas d’atteinte du controle postural, pas de chute
Si et Sy
-hyposmie
-troubles sommeil
-lenteur, rigidité, micrographie
-tremblement
-posture en flexion
-modif patron de marche

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57
Q

Stades 3 et 4

A

Stades modérés
Stade 3: atteinte équilibre
Blocage à la marche
Fluctuations motrices selon phases ON/OFF
Début complications motrices, ajustement fréquent médication

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58
Q

Stade 5

A

Stade avancé
Minorité des personnes sy rendent
Envahissement des troubles moteurs, non moteurs, symptomes autonomiques et troubles cognitifs
-dysarthrie, dysphagie—> pneumonie d’aspiration
-dépression, hallucinations, troubles sommeil
-risque chute accru
-confinement au lit

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59
Q

Va voir diapo 79 cours 12

A
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60
Q

Pronostic MPI

A

Détérioration variable d’un individu à l’autre
-tremblements: vriable dans temps
-instabilité posturale augmente dans temps
-rigidité: augmente dans temos
-unilatéral—>bilatéral mais un coté plus atteint
Durée de vie diminuée en général: mortalité augmente p/r à individus en santé
Mortalité souvent causée par pneumonie ou complications fracture de hanche

61
Q

Phénotypes MPI

A

Début précoce (-de 55 ans)
-évolution lente vers stade 3
-complications motrices plus précoces
Instabilité posturale et troubles de la marche (IPTM)
-prédominance de ces troubles
-démence et symptomes dépressifs plus fréquent
-certains dioagnostiqués AMS ou PSP au décès
Prédominance tremblements
-pauvre réponse à Lévo-Dopa
-évolution plus lente vers stade 3 que IPTM
Progression rapide vers démence
-âge avancé
-stade 3 rapidement
-dépression précoce

62
Q

Évaluation en physiothérapie, buts

A

Identifier déficiences, incapacités et situations handicaps
Quantifier fonction
Cibler objectifs et plan de traitement

63
Q

Principes de l’évaluation en physiothérapie

A

Outils de mesure ayant de bonnes qualité métrologiques pour population MPI
Reproductibilité résultats vs variation performance
-moments journée et niveau fatigue
-temps après prise médication
-période ON et OFF
-envrionnement
-matériel utilisé

64
Q

Histoire et évaluation subjective MPI

A

Objectifs et attentes
Problèmes percus par personne
Info médicale
Environnement physique et social
Participation sociale
Fonction, AVQ, AVD
-transferts
-marche
-controle postural
-capacités physiques
-activités poursuivies et cessées
-stratégies compensatoires
-motivation

65
Q

Évaluation subjective

A

Chutes: activities-specific balance confidence scale ou falls eficacy scale international
Freezing of gait questionnaire (FOG)
-évalue impact blocage
-6 items sur échelle de 0 à 4
-score totale : 0-24
-passation: 5-10 mins
-non recommandé pour estimer risque chutes

66
Q

Évaluation objective

A

Observation
-tremblements
Examen neuro
-coordination
-tonus muscu
-controle postural
-sensibilité
-force muscu
Bilan fonctionnel
-mobilité au lit et transferts
-marches et escaliers

67
Q

Échelle MDS-UPDRS

A

Permet de quantifier différents signes et symptomes MPI
Applicable a tous stades
Utilisation internationale
Vidéo de formation et certification
Divisé en 4 parties
-expérience non motrice de vie quotidienne
-aspects moteurs de la vie quotidienne
-examen moteur
-complications motrices
Score élevé: atteinte sévère

68
Q

Expérience non-motrice de la vie quotidienne

A

Altération cognitive, comportement, humeur, fatigue

69
Q

Aspects moteurs de la vie quotidienne

A

Questionnaire auto-administré
Parole, salivation, mastication et déglutition, AVQ et AVD, mobilité, TRAP

70
Q

Complications motrices

A

Dyskinésie, fluctuations motrices et dystonie

71
Q

Va voir diapo 93-94 cours 12

A
72
Q

MDS-UPDRS

A

Temps de passation estimé à 30 mins
Excellente cohérence interne des différentes sections
Cohésion élevé avec UPDRS original
Peu d’effet plafond ou plancher

73
Q

Évaluation objective, observations

A

Faciès figé
-mimique: hypomimie
-salivation: sialorhée
-controle visuel
Qualité mvts
Posture
Comportement et orientation
Respiration
Tremblements
-assis, AB sur cuisses
-distraction
-disparition au mvt
-MDS-UPDRS: 3.15 à 3.18
Coordination
-test doigt-nez
-pro-supi
-etc
-MDS-UPDRS: 3.4 à 3.8
Tonus muscu/rigidité
-MS, MI, cou, tronc
-manoeuvre de Froment
-MDS-UPDRS: 3.3
Controle postural
-BERG, risque chute: 47 ou moins/56
-mini best test, risque chute: 21 ou moins/28
-DGI
-pull test
-MDS-UPDRS: 3.12

74
Q

Pull test

A

Traction vers arrière suffisante pour éliciter pas
Échelle d’évaluation
0: normal, retrouve équilibre avec 1 ou 2 pas
1: minime, 3 à 5 pas mais pt retrouve son équilibre sans aide
2: léger, plus de 5 pas mais pt retrouve son équilibre sans aide
3: modéré, tient équilibre deboout en sécurité mais pas de réponses posturales
4:sévère: très instable, perd équilibre spontanément

75
Q

Push and release test

A

Évaluations réactions posturales suite à perturbation ext
Appui post de pt dans mains de pht et relachement de cet appui
Même échelle de pull test
Qualités métrologiques sup au pull test

76
Q

Five time sit to stand test

A

Temps chronométré pour passer 5 fois d’assis à debout
Avantage: corrélé avec mesure force MI et vitesse marche
Alternative: # fois en 30 secondes

77
Q

Test de marche de 6 mins

A

Échelle de Borg pour la fatigue

78
Q

Test de vitesse de marche sur 10m

A

Vitesse naturelle et maximale

79
Q

Timed up and go

A

Inclu dans MBT
MBT comprend aussi TUG avec double tache—> provocation de blocage

80
Q

Va voir diapo 109-110-111 cours 12

A
81
Q

Bilan fonctionnel, description et chronométrage

A

Mobilité au lit et transferts
- retournements
-assis–>couché
-assis–>debout
-transfert au sol
Escaliers
Modified parkinson activity scale (M-PAS)

82
Q

Modified parkinson activity scale (M-PAS)

A

14 items divisés en 3 sous-sections
-assis–>debout
-akinésie à la marche
-mobilité au lit
Échelle à 4 ou 5 niveaux
Passation 30 mins
Score dépend du besoin d’assistance et des difficultés observées
Qualités métrologiques satisfaisantes

83
Q

Freezing of gait test

A

Tests combinés pour provoquer blocage
-tour rapide dans les deux directions
-marche rapide avec double tache
Combinaison de ces deux tests provoquent blocage chez 96% de ceux en présentant
Pas de cotation

84
Q

Organisation des services au Qc

A

Équipe interprofessionnelle
-médecin de famille
-clinique des troubles de mvt
Neurologies et infirmier clinicien: spécialisés en trouble du mvt

85
Q

Lieux d’intervention

A

Unité de courte durée
Hopital de jour: réadapt externe 2x/semaine
Unité de réadapt fonctionnelle intensive: rare
Centre d’hébergement
Centre de jour
Groupes d’exercices et d’entraide
Parkinson Canada et Parkinson Québec

86
Q

Approche centrée sur le pt

A

Équipe interprofessionnelle
-collaboration
-respect role de chacun
-patient membre de l’équipe de soins
Développement compétences de soins
-prise en chargee autonome à long terme
-vivre avec Si et Sy
Décisions libres et éclairées
Communication
Soins collaboratifs

87
Q

Communication, approche centrée sur pt

A

Transmission honnête et réaliste
Compassion et respect
Adaptation selon état fonctions
Implication famille et proches aidants
Plan d’intervention complet: cohérence entre membres de l’équipe
Discuter soins palliatifs et de fin de vie

88
Q

Soins collaboratifs et conditions chroniques

A

Augmentation qualité de soins
Augmentation résultats
Diminution couts sociétaux

89
Q

Approche d’intervention

A

Basée sur recommendations guides de pratiques
Classification ci-contre des recommendations
Traitement
-pharmacologique
-approches chirurgicales
-physiothérapie
Approches multi modales
-combinaison de traitement
-type de traitements

90
Q

Pharmacothérapie

A

6 classes de médicaments
-précurseurs de dopamine (Lévo-Dopa)
-agonistes dopaminergiques
-inhibiteurs de mono-amine-oxydase (MAO-B)
-inhibiteurs de cathecol-o-methyl transférase (COMT)
-anticholinergiques
-antagonistes des récepteurs N-methyl-D-Aspartate (NMDA)

91
Q

Précurseurs de dopamine

A

L-Dopa
Dopamine ne peut passer à travers barrière hémato-encéphalique
Utilisée par neurones substance noire et transformée en dopamine
Médication la plus efficace
Diminue Si et Sy
Efficacité initiale sur longue période
Progression maladie
-effets de courte durée
-périodes ON-OFF
-diminution importante efficacité
Pas de preuve de toxicité à long terme
Pas d’effet neuroprotecteur
Combinaison avec inhibiteur dopa-decarboxylase
Horaire précis

92
Q

Effets indésirables L-Dopa

A

Court terme
-HTO
-nausées
Long terme
-dyskinésie
-dystonie
-confusion
-hallucinations
-rêves intenses

93
Q

Agonistes dopaminergiques

A

Active récepteurs dopaminergiques dans cerveau
2 catégories
-dérivé de l’ergot, effet secondaire grave: fibrose pulmonaire et cardiaque
-non dérivé de l’ergot
Comme premier traitement ou en association à L-Dopa dans stades plus avancés

94
Q

Avantages agonistes dopaminergiques

A

Longue demie-vie (action prolongée)
Moins susceptibles de causer dyskinésies

95
Q

Effets secondaires agonistes dopaminergiques

A

Neuropsychiatrie:
-hallucinations
-psychose
-confusion
-comportements obsessifs
Autres:
-HTO
-Étourdissements
-insomnie et somnolence
-oedème MI
-fibrose pulmonaire et cardiaque

96
Q

Inhibiteurs de la monoamine oxidase B (MAO-B)

A

Inhibent dégradation dopamine
Retardent prise L-Dopa ou diminue doses nécessaires
Utilisé seul ou en association avec L-Dopa
Usage précoce pour diminuer Si et Sy moteurs

97
Q

Effets secondaires inhibiteurs de monoamine oxidase B

A

HTO
hallucinations
dyskinésie
interaction avec fonction hépatique
infection
céphalée
anorexie
arthralgie
vomissements
risque d’interactions avec d’autres médicaments

98
Q

Inhibiteurs de la cathécol-o-méthyl-transférase

A

Inhibent enzymes dégradant dopamine dans cerveau
Utilisés en combinaison avec L-Dopa pour prolonger effets

99
Q

Effets secondaires combinaison L-Dopa et inhibiteurs cathécol-o-méthyl-transférase

A

dyskinésie
complication cardiovasculaires et neuropsychiatriques
nausée
diarrhée
décoloration urine
interactions avec fonction hépatique
infection
anorexie
céphalée
arthralgie
vomissements
HTO
risque d’interactions avec d’autres médicaments

100
Q

Anticholinergiques

A

Corrige déséquilibre entre acétylcholine et dopamine
Diminue rigidité, dystonie et tremblements
Monothérapie ou conjointe à L-Dopa
Offert aux plus jeunes (trop d’effets secondaires chez plus agés)

101
Q

Effets secondaire anticholinergiques

A

rétention urinaire
vision brouillées
hallucinations
sédation/confusion
pertes mémoires
étourdissements
HTO

102
Q

Antagonistes N-methyl-d-asparate (NMDA)

A

Réduit dyskinésies et partiellement signes parkinsoniens

103
Q

Effets secondaires antagonistes N-methyl-d-asparate (NMDA)

A

psychose
étourdissements
insomnie
confusion
hallucination
constipation
rétention urinaire
oedème périphérique
HTO

104
Q

Va voir diapo 140 cours 12

A
105
Q

Approche chirurgicale

A

Traitement lésionnel
-pallidotomie (akinésie, dyskinésie)
-thalamotomie (tremblements)
-lésion non-chirurgicale (focused ultrasound, cyberknife)
Stimulation cérébrale profonde
-remplace traitement lésionnel ant
-avantages: ajustement de la stimulation, pas de destruction tissus cérébral
-cibles: noyaux sous thalamiques, autres noyaux selon ce qui prédomine

106
Q

Impacts de la physiothérapie

A

Augmentation AVQ et capacités motrices
Diminution bradykinésie
Augmentation marche
Diminution nombre de chutes
Augmentation controle postural ou de fonctionnement moteur
Évaluation, conseils, informations

107
Q

Objectifs selon progression maladie, stade 1

A

Soutenir l’autogestion
Prévenir inactivité
Prévenir kinésiophobie ou la peur de chuter
Améliorer capacités physiques et la mobilité
Diminuer douleurs
Retarder début limitations dans activités

108
Q

Objectifs selon progression maladie, stade 2-4

A

Maintenir ou améliorer transferts
Maintenir ou améliorer contrôle postural
Maintenir ou améliorer activités manuelles
Maintenir ou améliorer marche

109
Q

Objectifs selon progression maladie, stade 5

A

Préserver fonctions vitales
Prévenir plaies de pression
Prévenir rétractions
Supporter aidants naturels et autres intervenants

110
Q

4 types d’interventions, approche en physio

A

Exercices
Apprentissage moteur
Statégies de mvts
Enseignement

111
Q

4 zones d’interventions principales, approche en physio

A

Capacités physiques
Transferts et mobilité
Activités manuelles
Controle postural et marche

112
Q

Éléments complémentaires, approche en physio

A

Fonction respi
Dlr

113
Q

Exercices (stade 1-5)

A

Activité physique planifiée, structurée, répétée dans le but de maintenir forme physique
Vise déficiences physiques ou limitations activités
Individuel ou en groupe, supervisé ou non
Objectifs: maintenir/développer capacités et viser mode de vie actif
Amélioration possible de condition physique avec programme intensif en aérobie
Prévention de complications secondaires et effet neuroprotecteurs potentiel
-études chez animal : exercices vigoureux diminuent risque Parkinson, augmentation fonctions cognitives
-chez l’humain

114
Q

Exercices, chez l’humain

A

Augmentation excitabilité corticomotrice et changement de certains marqueurs neurochimiques
Augmentation vitesse de marche, augmentation force muscu, augmentation qualité mvt, augmentation mobilité fonctionnelle, augmentation controle postural

115
Q

Exercices stades 1-5

A

Tapis roulant
Danse
Tai Chi
Boxe
Bicyclette
Approche de type “LSVT BIG”
-exagération mvts
-surtout stades < 4
-assis ou debout
-mvts globaux ou activités fonctionnelles

116
Q

Groupe d’exercices

A

6 à 8 personnes
Exécuté en phase ON
2x/semaine pour 30-60 mins et une durée de 8 semaines
Déroulement
-échauffement
-entrainant
-période de retour au calme

117
Q

Apprentissage moteur, stades 2-3

A

Série de processus associés avec la pratique et expérience amenant à changement dans capacité à faire mvt (neuroplasticité)
-activité fonctionnelle connus (parfaire) ou nouvelle (apprendre)
-mvts spécifiques à cette activité (division tache)
-pratique intensive, activation neuromuscu répétée

118
Q

3 phases de l’apprentissage moteur

A

Acquisition: amélioration considérable sur plusieurs sessions
Automatisation: diminution ressources cognitives nécessaires, stabilité temporelle, résistance aux interférences
Rétention: exécution possible même après long délai sans pratique

119
Q

Apprentissage moteur implique quoi

A

Cortex fronto-pariétal, les noyaux gris centraux et cervelet

120
Q

Éléments distinctifs vs exercices

A

Participation cognitive: attention, indices, double-tâche
Répétitions ++
Contextualisation entrainement
Complexification graduelle
Rétroaction positive performance
Pratique randomisée
Pratique en phase ON puis OFF

121
Q

Stratégies de mvts (stades 2-5)

A

Objectif: améliorer efficacité circuits compensatoires pour mvt en contournant NGC
Diffère de l’apprentissage moteur—> conserver/développer capacités
Deux types stratégies
-indices ext et int: stimuli externe ou autogénéré associé avec initiation activité motrice ou facilitation de celle-ci
-stratégies pour séquences motrices complexes: décomposition tache en éléments plus simples

122
Q

Types d’indices externes

A

Auditif
-objectif: diminution akinésie et blocage
-musique, métronome (10% au dessus de cadence marche normale), compter à voix haute
Visuel
-objectif:diminution hypokinésie, augmentation amplitudes mvts
-lignes tracées au sol, pointeur laser sur aide technique, point de repère sur canne
Tactile ou proprioceptif
-objectif: augmentation initiation mvt en générant rythme
-bracelet vibrant à un certain rythme au poignet
-transfert de poids, toucher ou mvt précèdent mvt

123
Q

Exemples d’indices visuels et auditifs, thérapie par observation d’action

A

2 étapes:
-observer action faite par un tiers
-initier ou répéter cette action
Principes:
-sensiblement mêmes régions corticales activées lors de l’observation et l’exécution
-contribution à perception prémotrice
-parenté avec l’imagerie motrice

124
Q

Indices internes (stratégies attentionnelles)

A

Auto-générées–>nécessite attention tournée vers mvt exécuté
Implication circuits frontaux et préfrontaux (moins efficace avec progression de la malaide)
Ex.
-penser à prendre pas plus grands
-penser à lever genoux plus hauts
-imaginer un obstacle pour augmenter la phase d’oscillation
-penser à faire changement de direction
-tourner en imaginant les heures d’une horloge

125
Q

Stratégies pour séquences motrices complexes

A

Séquence que la personne doit retenir et pratiquer pour l’intégrer
-tâche pertinente pour la personne
-décomposition d’une tâche en 4-6 étapes
-résumer la séquence en phrases clés avec support visuel
-exécuter les étapes toujours dans le même ordre
-intégrer stratégies qui fonctionnent
Pratiquer si possible dans contexte environnemental problématique
Implique contrôle conscient, imagerie mentale et motrice

126
Q

Exemples: passage d’assis à debout

A

Visualiser tâche
Mettre les mains sur la chaise
Placer pieds près de la chaise
Avancer les fesses
Se pencher
Se lever

127
Q

Exécution et intégration

A

Guider physiquement le pt durant chacune étapes
Pratiquer étapes de façon consciente en répétant étapes à voix haute
Pratique par imagerie mentale
Paramètres: 3x/semaine x 30 mins x 3 semaines

128
Q

Capacités physiques: force

A

Groupes ciblés: groupes importants des MS et MI, muscles posturaux
Paramètres:
-charge permettant 7-11 répétitions
-1 à 3 série
-2-3x/semaine, 8-10 semaines
Entrainement en puissance
-cible faiblesse et bradykinésie
-répétitions exécutées le plus rapidement possible

129
Q

Capacités physiques: endurance

A

Paramètres:
-30 mins, intensité modérée
-3 à 5 jours/semaine
Exemple d’exercices
-tapis roulant
-vélo
-jeux vidéos
-karaté
-danse
Attention: risque de chute, blocage

130
Q

Capacités physiques: amplitudes articulaires et souplesse

A

Objectifs:
-prévenir/limiter pertes amplitudes et souplesse
-améliorer posture
Paramètres
-2-3x/semaine x 10-30s
-inconfort léger
-pendant période ON
Exemple d’exercices
-actifs et passifs
-yoga adapté
-relaxation
Régions visées: cervical, tronc, épaules (F), hanche (F/E/Ab), genou (F/E) et cheville (FD)

131
Q

Capacités physiques: posture

A

Objectif: améliorer/maintenir posture
Exemples d’exercices:
-corrections posturales fréquentes durant jour
-renforcement des muscles posturaux et étirement des muscles raccourcis

132
Q

Capacités physiques: coordination

A

Exemples d’exercices
-séquence motrice complexe
-changement rapide de séquences de mvts
-double-tâche
-danse

133
Q

Transfert et mobilité au lit

A

Exemples en fonction des principes d’apprentissage moteur
-complexification graduelle
-contextualisation de l’entraînement
Stratégies pour séquences motrices complexes: décomposition d’un transfert en 4-6 étapes

134
Q

Controle postural

A

Objectifs: diminuer risque de chute
-stimuler controle postural réactif
-diminuer prédominance visuelle
-améliorer limites de stabilité
-améliorer capacités d’adaptation
-travail général de l’équilibre
Littérature: possibilité de réduire risque de chute par des exercices et la prévention

135
Q

Stimuler controle postural réactif, exemples d’exercices

A

Perturbations ext: manuelles, imprévisibilité

136
Q

Diminuer prédominance visuelle, exemples d’exercices

A

Yeux fermés, rotation de la tête

137
Q

Améliorer les limites de stabilité, exemples d’exercices

A

Portée fonctionnelle
Base de support réduite et/ou instable

138
Q

Améliorer les capacités d’adaptation et travail général de l’équilibre, exemples d’exercices

A

Transitions: yeux ouverts–> fermés, surface dure–>compliante, statique–>dynamique
Yoga, tai chi, danse
Exercices de renforcement

139
Q

Enseignement contrôle postural

A

HTO
Conseils souliers
Facteurs environnementaux

140
Q

Va voir diapo 175 cours 12

A
141
Q

Marche

A

Répétitions: tapis roulant
Complexification graduelle et implication cognitive
-marche et dénomination ou lancer/attraper ballon
-environnement avec stimuli variés
-tapis roulant: réduction afférences visuelles et absence d’obstacles, augmentation cadence
Contextualisation de l’environnement
-marche dans milieu de vie
-marche à l’intérieur, à l’extérieur
-variations dans surfaces de marche

142
Q

Exemples en fonction des stratégies de mvt, marche

A

Indices visuels perpendiculaires à direction de marche
Indices sonores (métronome)
Exemples avec exagération mvts
-marche de type militaire: balancement exagéré des MS en phase et levée plus importante des MI

143
Q

Exemples d’activités visant à provoquer blocage et stratégies pour contrer blocage

A

Activités:
-arrêt et départ
-demi-tour et changement de direction
-double tâche
Stratégies pour contrer blocage:
-indice proprioceptif: transfert de poids, pointer rapidement une direction
-indice auditif
-indice interne
-fermer yeux

144
Q

Marche: le tapis roulant

A

Modalité bien établie pour personnes atteintes de MPI
-preuve de niveau A pour diminuer blocage
-diminution hypokinésie, augmentation vitesse de marche, augmentation longueur pas
Hypothèses
-indice externe proprioceptif et vestibulaire: donne un rythme externe
-diminution afférences visuelles facilitant concentration
-# répétitions–> apprentissage moteur
Adaptation selon progression maladie
-avec/sans tenir la main courante
-ajustement vitesse et temps

145
Q

Aides techniques (stades 4 et 5)

A

Marche
-canne vs marchette
-aide technique à marche: peut etre une double tache
-éventuellement fauteuil roulant
Transferts:
-ridelles de lit
-chaise avec appui-bras
-siège de toilette surélevée
AVQ:
-vêtements
-pince à long manche
-utensiles adaptés

146
Q

Fonction respiratoire

A

Cause de mortalité principale=pneumonie
Objectifs
-mobilité de cage thoracique
-augmentation capacité vitale
-augmentation force muscles respiration
Exemples d’exercices
-respiration diaphragmatique
-entrainement muscles inspi/expi
-air stacking: pompage poumons
-chant: augmente force de la voix, diminue voix monocorde, interaction sociale et stimulation cognitive

147
Q

Douleur

A

Pas de recommendations définitives à ce niveau
Exercices
Neuromodulation
Hydrothérapie
Massage
Acupuncture

148
Q

Éducation

A

Esssentielle pour rendre autonome la personne
Personnalisé selon projet de vie, besoins, attentes, déficiences, handicap
Pour les proches aidant:
-environnement sécuritaire et dégagé
-limiter distractions
-optimiser fonction pendant périodes ON
-enseignement stratégies facilitatrices
-ressources en ligne et régionales
-maintien/optimisation capacités

149
Q

Va voir diapo 186 cours 12

A

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