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Aliments et nutriments 1 - Exam 2 > Cours 8 et 10 - Métabolisme des lipides > Flashcards

Cours 8 et 10 - Métabolisme des lipides Flashcards

1
Q

Quelles sont les étapes générales de la digestion des lipides ?

A

1) Digestion mineure dans la bouche et estomac : lipase linguale et lipase gastrique
2) Digestion majeure dans l’intestin grêle :
- Émulsification par la bile
- Hydrolyse enzymatique des lipides
- Solubilisation micellaire

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Q

Quelles enzymes hydrolyse les TG, PL et esters de cholestérol lors de l’hydrolyse enzymatique des lipides ?

A

TG : Lipase pancréatique
PL : Phospholipase A2
Esters de cholestérol : Cholestérol-estérase

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3
Q

Quel est le but de l’émulsification par la bile ?

A

Convertir les gros globules de lipides en petites gouttelettes accessibles aux enzymes (lipases).

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4
Q

Comment se produit l’émulsification par la bile ?

A

La bile/sels biliaires = acides biliaires (hydrophobes) conjugués, au foie, à un acide aminé (hydrophile), puis entreposés dans la vésicule biliaire et libérés en réponse à la sécrétion de cholécystokinine.

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5
Q

Quel est le but de l’hydrolyse des lipides ?

A

Réduire les petites gouttelettes lipidiques en plus petites molécules.

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6
Q

Par quelles enzymes est activée l’hydrolyse des lipides ?

A

La réaction est catalysée par la lipase pancréatique (principalement) et les lipases intestinales (moindre mesure).

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7
Q

Quels sont les résultats possibles de l’hydrolyse des lipides ?

A

Dans 70% des cas, c’est une hydrolyse partielle : un monoglycéride et 2 AG, ce qui permet d’être mieux absorbé, car pas autant hydrophobe. Hydrolyse complète : un glycérol et 3 AG.

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8
Q

Quel est le but de solubilisation micellaire ?

A

Elle permet l’absorption des lipides de grandes tailles.

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9
Q

Comment les lipides de petite taille (AG à chaînes courtes et moyenne) et le glycérol sont absorbés et transportés vers le foie ?

A

Diffusion passive vers le sang + liaison à l’albumine pour un transport direct vers le foie.

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10
Q

Comment se produit la solubilisation micellaire ?

A

Les lipides de grande taille (+ de 12 C) forme des micelles (petites boules hydrophiles) et sont absorbées par la diffusion ou à l’aide d’un transporteur membranaire.

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11
Q

Quel transporteur membranaire transporte quel lipide de grande taille ?

A

CD36 –> AG chaîne longe + monoglycéride
FATP4 –> AG chaîne longue
NPC1L1 –> Cholestérol et Phytostérol (compétition)

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12
Q

Qu’est-ce que le processus de l’absorption des lipides de grande taille comprend ?

A

Entrée des lipides digérés dans l’entérocyte
Le réassemblage des lipides par la ré-estérification
Le relâchement des lipides dans le système lymphatique, vers le sang

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13
Q

Que se passe-t-il lors du relâchement des lipides dans le système lymphatique ?

A

Formation de chylomicrons pour permettre le transport des TG, PL, cholestérol estérifié et viatmines liposolubles, car sont tous insolubles dans le sang.
Permet de court-circuiter le passage vers le foie, et ainsi d’amener les lipides absorbés au reste de l’organisme pour l’utilisation immédiate ou entreposage.

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14
Q

À quoi sert les lipoprotéines dans le transport des lipides ?

A

Ce complexe de lipides + protéines permet la solubilisation/transport des lipides (hydrophobes) dans le plasma (hydrophile).

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15
Q

Quelles sont les 3 voies possibles pour le transport des lipides dans le sang ?

A

Exogène : de l’intestin vers les tissus périphériques, suite à un repas riche en gras.
Endogène : du foie vers les tissus.
Inverse : des tissus vers le foie.

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16
Q

Par quoi diffèrent les classes de lipoprotéines ?

A

Leur composition (en lipides et en protéines/apolipoprotéines) et leur rôle métabolique.

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17
Q

Comment nomme-t-on les lipoprotéines (nomenclature) ?

A

Selon leur densité, elle-même influencée par le contenu relatif en protéines et en lipides (protéines = denses, lipides = moins denses).

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18
Q

Quelles sont les principales lipoprotéines ?

A

Chylomicrons (les plus grosses et les moins denses, car riches en lipides)
VLDL (très faible densité)
IDL (densité intermédiaire)
LDL (Faible densité)
HDL (les plus denses et plus petites, car riches en protéines)

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19
Q

De quoi sont composé les lipoprotéines ?

A

D’un noyau hydrophobe, d’une enveloppe extérieure hydrophile (phospholipides) et d’apolipoprotéines.

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20
Q

Comment définie-t-on les apolipoprotéines ?

A

Ce sont des protéines constituant les lipoprotéines.

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21
Q

Comment sont nommé les apolipoprotéines ?

A

En fonction de lettres et de nombres.

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22
Q

Quels sont les 2 rôles des apolipoprotéines ?

A

Structure : assurent la cohésion du complexe lipidique et sa solubilisation (hydrophile)
Régulation métabolique : agissent comme ligand pour des récepteurs à la surface des cellules et activent les enzymes du métabolisme lipidique.

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23
Q

En quoi consiste le transport exogène des lipides par les chylomicrons ?

A

Ils transportent les lipides alimentaires de l’intestin vers les tissus périphériques (principalement muscles et tissu adipeux), puis le foie.

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24
Q

Quand est-ce que les chylomicrons sont formés ?

A

Après les repas riches en gras (postprandial.

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25
Q

Que contiennent les chylomicrons ?

A

apo A1, apo C2, apo E et apo B48.

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26
Q

Où est synthétisé et à quoi sert l’apo B48 ?

A

Ils sont synthétisés dans l’intestin et sont nécessaires à l’assemblage et à la stabilité des chylomicrons.

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27
Q

À quoi sert l’apo C2 ?

A

Sert à activer la lipoprotéine lipase (LPL) extrahépatique.

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28
Q

À quoi sert l’apo E ?

A

Sert de ligand pour le récepteur des résidus de chylomicrons (LRP).

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29
Q

Que se passe-t-il lors du parcours des chylomicrons ?

A

Hydrolyse des TG et AG par la LPL pour permettre l’entrée dans les tissus autres que le foie (muscles, tissu adipeux, etc.), puis réassemblage en TG pour entreposage en vue d’une utilisation future ou utilisation immédiate des AG comme source d’énergie (beta-oxydation).

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30
Q

En quoi consiste le transport endogène des lipides par les VLDL, IDL et LDL ?

A

Les VLDL transportent les lipides (TG) du foie vers les tissus périphériques tout en devenant des IDL, puis des LDL.

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31
Q

Que contiennent les VLDL ?

A

apo B100, apo C2 et apo E

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32
Q

Que se passe-t-il lors du parcours des VLDL, IDL et LDL ?

A

Hydrolyse des TG et AG par la LPL pour permettre l’entrée dans le tissus (muscles, tissu adipeux, etc.), puis réassemblage en TG pour entreposage en vue d’une utilisation future ou utilisation immédiate des AG comme source d’énergie (beta-oxydation).

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33
Q

Les LDL sont le produit de quel processus ?

A

Le produit de l’hydrolyse des VLDL et IDL.

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34
Q

Les LDL servent à quoi ?

A

Ils font partie du transport endogène et favorisent le transport intravasculaire du cholestérol vers les tissus.

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35
Q

Que contiennent les LDL ?

A

Uniquement l’apo B100 (une par LDL).

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36
Q

Quelle est la fonction de l’apo B100 ?

A

Sert de ligand pour le récepteur LDL.

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37
Q

Pourquoi les LDL seraient souvent associés aux maladies cardiovasculaires ?

A

À cause de leur composition, leur taille et leur densité. LDL petits seraient plus athérogénique que LDL plus gros.

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38
Q

Quel rôle jouent les récepteurs LDL dans le lien entre l’alimentation et le risque cardiovasculaire ?

A

C’est que ce qui permet au LDL d’être dégradé dans les cellules. Une consommation de gras saturés et trans diminue le nombre de récepteur LDL, ce qui empêche de capter le cholestérol. Cela augmente donc la concentration sanguine en cholestérol, ce qui augmente le risque de mcv. Au contraire, les fibres et les phytostérols, augmentent le nombre de récepteurs LDL.

39
Q

En quoi consiste le transport inverse du cholestérol par les HDL ?

A

Le cholestérol présent en excès dans les tissus périphériques est ramené vers le fois pour excrétion dans la bile ou conversion en d’autres molécules (vitamine D, hormones sexuelles).

40
Q

Quel est le but du transport inverse du cholestérol ?

A

Éviter les accumulations néfastes de cholestérols, car nous ne possédons pas les enzymes oxydatives nécessaires pour le dégrader.

41
Q

Comment est produit le HDL ?

A

Provient du foie, de l’intestin et dérivent aussi des résidus de l’hydrolyse des TG des chylomicrons et VLDL.

42
Q

Que contiennent les HDL ?

A

apo A1, apo C2 et apo E

43
Q

À quoi sert l’apo A1 ?

A

Assure la stabilité des HDL.

44
Q

Quels sont les 2 acides gras essentiels ?

A

L’acide linoléique (18:2 n-6) et l’acide alpha-linolénique (18:3 n-3).

45
Q

Quelles enzymes sont requises pour la synthèse des doubles liaisons n-6 et n-3 ?

A

Les enzymes Δ-12 et Δ-15 désaturases. On n’a pas les enzymes au-dessus de Δ-9. Elles sont présentes dans les végétaux, mais pas chez l’homme.

46
Q

Par quoi peuvent être métabolisé les acides gras essentiels ?

A

Ils peuvent être métabolisés en AGPI à longue chaîne par désaturation et élongation.

47
Q

En quoi consiste la désaturation des AG essentiels ?

A

À l’ajout d’une double liaison.

48
Q

En quoi consiste l’élongation des AG essentiels ?

A

À l’ajout de 2 carbones à l’extrémité -COOH.

49
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques de la déficience en acide linoléique ?

A

Croissance ralentie, lésions cutanées (peau sèche, squameuse, dermatites), perte de cheveux, échec de la reproduction et dysfonction hépatique.

50
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques de la déficience en acide alpha-linolénique ?

A

Croissance ralentie, peau et reproduction normales, troubles neurologiques (apprentissage réduit) et troubles de la vision (électrorétinogramme anormal ; atteinte de la rétine).

51
Q

Quelles sont les caractéristiques biochimiques de la déficience en acide linoléique ?

A

Diminution en acide linoléique, diminution en acide arachidonique et augmentation en acide eicosatriénoïque (acide de Mead, seulement si n-3 aussi bas dans le sang).

52
Q

Quelles sont les caractéristiques biochimiques de la déficience en acide alpha-linolénique ?

A

Diminution en alpha-linolénique, diminution en EPA et DHA, augmentation en acide eicosatriénoïque (acide de Mead, seulement si n-6 aussi bas dans le sang).

53
Q

En quoi consiste la lipolyse ?

A

L’hydrolyse des TG dans les adipocytes, ce qui génère 1 glycérol et 3 AG.

54
Q

Par quelles enzymes est catalisée la lipolyse ?

A

Par 3 lipases qui hydrolyse chacune un AG : la triglycéride lipase, la lipase hormonosensible et la monoglycéride lipase.

55
Q

Dans quel contexte à lieu la lipolyse ?

A

Lorsque de l’énergie est requise entre les repas (période de jeûne durant la nuit) ou que les besoins énergétiques sont élevés et non comblés (activité physique de longue durée, exposition au froid).

56
Q

Par quoi est stimulé la lipolyse ?

A

Par le diminution des concentrations d’insuline.

57
Q

Que fournit la lipolyse ?

A

De l’énergie (carburant) à l’ensemble des cellules du corps humain, sauf les érythrocytes et le cerveau/SNC.

58
Q

Quels sont les 2 sorts possibles du glycérol après la lipolyse ?

A

Il est relâché dans la circulation sanguine. Au foie et dans les tissus possédant l’enzyme glycérokinase, il est phosphorylé en glycérol-P, puis il est convertit en pyruvate dans la voie de la glycolyse, pour produire de l’énergie, ou il es convertit en glucose dans la voie de la gluconéogenèse.

59
Q

Quel est le sort des AG après la lipolyse ?

A

Ils sont relâché dans la circulation sanguine, liés à l’albumine. Puis, ils sont transportés vers les cellules/tissus requérant de l’énergie. Ils sont ensuite dégradés (oxydés) en 3 étapes.

60
Q

Quelles sont les 3 étapes de l’oxydation des AG après la liposyse ?

A

L’activation de l’AG dans le cytosol, le transfert vers la mitochondrie et la beta-oxydation.

61
Q

En quoi consiste l’activation des AG ?

A

Les AG à chaîne longue sont combiné à un CoA dans le cytosol, ce qui forme un acyl-CoA. Pour les AG à chaîne courte et moyenne sont activés dans la mitochondrie.

62
Q

En quoi consiste le transfert de l’acyl-CoA vers la mitochondrie ?

A

Seulement les acyl-CoA à chaîne longue ont à traversé la membrane mitochondriale. l’Acyl-CoA perd le CoA par l’enzyme CAT 1, un transporteur (Cartinine) transporte l’acyl à l’intérieur de la mitochondrie, et une enzyme CAT 2 remet le CoA sur l’acyl-CoA.

63
Q

En quoi consiste la beta-oxydation ?

A

Oxydation des AG en molécules d’acétyl-CoA, menant à la production d’ATP via le cycle de Krebs et la chaîne de transport des électrons. C’est une voie de dégradation cyclique qui nécessite 2 ATP pour activation.

64
Q

Comment on calcul le nombre d’Acétyl-CoA formés lors de la beta-oxydation ?

A

Nb de carbone / 2

65
Q

Comment on calcul le nombre de cycles lors de la beta-oxydation ?

A

Nb d’acétyl-CoA - 1

66
Q

Comment on calcul le nombre de NADH + H+ lors de la beta-oxydation ?

A

Nb de cycles

67
Q

Comment on calcul le nombre de FADH2 lors de la beta-oxydation ?

A

Nb de cycles - Nb de doubles liaisons

68
Q

Quand est-ce que la cétogenèse se produit ? Dans quelles situations ?

A

Lors de jeune prolongé, d’apports insuffisants en glucides et de diabète de type 1 non adéquatement contrôlé. Ce sont des situations qui entraînent une libération excessive d’AG libres par les adipocytes et/ou entraînent un besoin en carburant alternatif au glucose.

69
Q

Quel est le but et comment se produit la cétogenèse ?

A

Formation de corps cétonique, au foie, à partie d’acétyl-CoA formé lors de la beta-oxydation des AG libres en excès.

70
Q

Où est-ce que l’acétoacétate et le beta-hydroxybutyrate, des corps cétoniques, peuvent se rendre après la cétogenèse ?

A

Ils sont produit au foie et peuvent être transportés vers les tissus extra-hépatique ou reconvertis en acétyl-CoA et oxydés dans le cycle de Krebs + chaîne de transport des électrons.

71
Q

Quel est le but de la lipogenèse de novo ?

A

Synthétiser des AG à partir d’acétyl-CoA.

72
Q

Où se produit la lipogenèse de novo ?

A

Au foie, poumons, tissu adipeux, glandes mammaires en lactation, cerveau et reins.

73
Q

Quand est-ce que la lipogenèse de novo de produit ?

A

Lorsque le glucose est oxydé en excès et que les réserves de glycogène sont remplis à capacité.

74
Q

Que se passe-t-il dans la mitochondrie lors de la lipogenèse de novo ?

A

Un acétyl-CoA et un oxaloacétate sont combinés pour former du citrate, qui va pouvoir traverser la membrane mitochondriale et aller dans le cytosol.

75
Q

Que se passe-t-il dans le cytosol lors de la lipogenèse de novo ?

A

Le citrate est converti en oxaloacétate, qui peut être reconverti en pyruvate, et en acétyl-CoA grâce à un CoA et un ATP. L’acétyl-CoA (2C) est ensuite converti en Malonyl-CoA (3C) grâce à un CO2 et un ATP. Le malonyl-CoA est converti en acide palmitique (16:0) grâce à un NADPH + H+. L’acide palmitique peut ensuite être allongé et/ou désaturé en d’autres AG.

76
Q

Comment peuvent être métabolisés les AG en AGPI à plus longue chaîne ?

A

Par désaturation et élongation.

77
Q

À quoi les dérivés à « 20C et plus » peuvent servir ?

A

À la production de composés biologiquement actifs, comme les écosanoïdes, les résolvines et les protectines.

78
Q

Quel est le rôle des résolvines et protectines ?

A

Anti-inflammatoire

79
Q

Quels sont les 3 écosanoïdes et leur rôle ?

A

Prostaglandines : pro/anti-arythmiques
Thromboxanes : pro/anti-coagulants + vasoconstricteurs/dilatateurs
Leucotriènes : pro/anti-inflammatoires

80
Q

De quoi découlent les écosanoïdes de type 2 et 4 ?

A

De la désaturation et élongation de l’oméga 6.

81
Q

Est-ce que les écosanoïdes de type 2 et 4 sont favorables à la santé cardiovasculaire ?

A

Non, car ils sont pro-inflammatoire et pro-coagulant.

82
Q

De quoi découlent les écosanoïdes de type 3 et 5 ?

A

De la désaturation et élongation de l’oméga 3.

83
Q

Est-ce que les écosanoïdes de type 3 et 5 sont favorables à la santé cardiovasculaire ?

A

Oui, car ils sont anti-coagulant et anti-inflammatoire.

84
Q

Expliquer la compétition dans le métabolisme des AG essentiels.

A

De grandes qté d’AG de la famille n-6 inhibent le métabolisme de la famille n-3 (et vice-versa), car les 2 familles utilisent les même enzymes qui vont favoriser l’oméga 6.

85
Q

Quelle est la recommandation quand à la compétition dans le métabolisme des AG essentiels ?

A

Augmenter les apports en n-3 sans nécessairement chercher à diminuer les apports en n-6, car ils exercent eux aussi des effets bénéfiques sur la santé.

86
Q

Quel est le but des la synthèse de TG et des PL ?

A

Entreposage d’énergie dans les adipocytes.

87
Q

Quand est-ce que la synthèse des TG et des PL se produit ?

A

Lorsque les apports en macronutriments excèdent les besoins.

88
Q

À partir de quoi sont formés les TG et les PL sont synthétisés ?

A

À partir des AG provenant de la circulation sanguine, synthétisés lors de la lipogenèse de novo et synthétisés par élongation ou désaturation.

89
Q

Quels sont les précurseurs de la synthèse des TG et des PL ?

A

Acyl-CoA (AG activés) et Glycérol-3-P

90
Q

Que se passe-t-il lors de la synthèse des TG et des PL ?

A
  1. Le dihydroxyacétone phosphate (DHAP) est converti en Glycérol-3-P par un NADH + H+ ou un glycérol est converti en glycérol-3-P par un ATP.
  2. Le glycérol-3-P est converti en monoacylglycérol-3-P par un acétyl-CoA.
  3. Le monoacylglycérol-3-P est converti en diacylglycérol-3-P (acide phosphatidique) par un acétyl-CoA.
  4. Le diacylglycérol-3-Pest converti en diacylglycérol par un phosphate.
  5. Le diacylglycérol à 2 choix : il peut être converti en TG par un acétyl-Coa, ou il peut interagir avec un composé azoté pour obtenir un PL.
91
Q

Quel est le but de la cholestérogenèse ?

A

Synthèse endogène du cholestérol à partir d’acétyl-CoA

92
Q

Où se passe la cholestérogenèse ?

A

Possible dans le cytosol des cellules de pratiquement tous les tissus, mais 20% de la production est au foie.

93
Q

Que se passe-t-il lors de la cholestérogenèse ?

A

3 acétyl-CoA se combinent pour formé un HMG-CoA (Les statines, un médicament, peuvent inhiber la HGM-CoA réductase, ce qui réduit la formation de cholestérol). Il se transforme en squalene qui ensuite subit une cyclisation et devient du cholestérol.

Aliments et nutriments 1 - Exam 2 (12 decks)

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