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PBC 2060 > Cours 8: Cardiovasculaire > Flashcards

Cours 8: Cardiovasculaire Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la circulation gauche et droite?

A

Circulation systémique = gauche (cœur gauche, ventricule, oreillette)
Circulation veineuse = droite (va vers les poumons)

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Q

Expliquer les différentes pressions et les échanges des les capillaires.

A

En arrivant dans les capillaires, un peu de plasma va sortir (pression hydrostatique et oncotique).
Il y a alors une quantité de liquide qui entre car il y a plus de protéines dans capillaire (pression osmotique).
MAis reste une partie qui sort qui va être repris par le système lymphatique

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3
Q

Quelles sont les causes de l’œdème?

A

Altération du retour veineux
Rétention sodée – excès fluide
Obstruction lymphatique
Hypoprotéinémie (albumine)

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4
Q

Comment l’altération du retour veineux peut jouer sur l’œdème?

A
  • insuffisance cardiaque
  • thrombose/compression veineuse
  • inactivité MI
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Q

Comment l’obstruction lymphatique peut jouer sur l’œdème?

A
  • post chx / irradiation
  • néoplasie
  • infection / trauma
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6
Q

Comment hypoprotéinémie (albumine) peut jouer sur l’œdème?

A
  • maladie rénale
  • Cirrhose hépatique
  • malnutrition / malabsorption
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7
Q

Comment la rétention sodée – excès fluide peut jouer sur l’œdème?

A
  • Insuffisance rénale / excès sel
  • Axe rénine-angiotensine-aldostérone
  • Maladie rénale
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8
Q

Qu’est-ce qui va entrainer un exsudat? et quelles sont les caractéristiques de celui-ci?

A

Inflammation – aug perméabilité vasculaire

Riche en prot et cellules

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9
Q

Quels sont les noms qu’on donne à l’œdème lorsqu’il s’accumule dans des cavités virtuelles comme la plèvre, le pourtour du péricarde et le péritoine?

A
  • hydrothorax
  • hydropéricarde
  • Ascite
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10
Q

Qu’est-ce que le pitting oedema?

A

(à godet)

lorsque pression appliquée, fluide sont repoussés et laisse une dépression

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11
Q

Quel es l’étiologie du pitting oedema?

A

augmentation pression hydrostatique (insuffisance cardiaque)
Positionnel
Étiologie multiple

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12
Q

De facon chronique que peut entrainer l’œdème?

A
  • indurations
  • varicosités
  • Dermatites / ulcères de stase
  • cellulites et infections
  • thromboses
  • mauvaise guérison de plaies
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13
Q

Que se passe-t-il lors d’un œdème pulmonaire?

A

PLasma sort et va dans les alvéoles, donc plus difficiles pour les échanges de gaz et favorise les infections

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14
Q

Quelles sont les causes de l’œdème pulmonaire?

A
  • insuffisance cardiaque gauche
  • anomalies valvulaires cardiaques gauche
  • insuffisance rénale
  • syndrome de détresse respiratoire
  • infection pulmonaire
  • neurogénique
  • altitude
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15
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’œdème cérébral?

A
  • Grave et peut être rapidement mortel
  • plusieurs mécaniques impliqués
  • plusieurs étiologies connues (post-trauma, ischémique)
  • cause entre autres ne hypertension intracrânienne et risque d’herniation
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16
Q

Qu’est-ce que le lymphoedème?

A

L’accumulation anormale de liquide dans l’Espace interstitiel à cause d’une pathologie du système lymphatique
- est habituellement localisé et peut causer de l’œdème, de l’inflammation chronique et de la fibrose

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17
Q

Qu’Est-ce que l’hémorragie?

A

Extravasation de sang (avec tous ses éléments) dans l’espace extravasculaire

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18
Q

Quelles sont les conséquences d’une hémorragie?

A
  • choc hypovolémique (pas capable d’avoir une pression suffisante pour avoir du sang partout dans le corps)
  • destruction tissulaire / compromis circulatoire
  • anémie
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19
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’hémorragie?

A

Aigue et ou chronique
Massive et ou insidieuse
externe ou interne

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20
Q

Nommez des types d’hémorragie interne?

A
  • hémothorax
  • hémopéricarde
  • hémopéritoine
  • hémarthrose
  • hémoptysie (pulmonaire)
  • hématémèse (gastrique)
  • hématurie (vessie)
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21
Q

Quels sont les types d’hémorragies intracrâniennes à l’extérieur du parenchyme cérébral molasse?

A

Extra-dural

Sous-dural

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22
Q

Qu’Est-ce que l’homéostasie normale?

A

Capacité du sang de passé d’un état fluide à un bouchon localisé (de liquide à solide) pour pas que le sang s’échappe

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23
Q

Quelles sont les étapes de l’homéostasie?

A
  1. vasoconstriction
  2. homéostasie primaire
  3. homéostasie secondaire
  4. Thrombus
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24
Q

Qu’est-ce que l’événement initiateur de l’homéostasie?

A

La lésion endothéliale met à nu le tissu conjonctif extracellulaire sous-endothélial fortement thrombogène

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25
Q

que se passe-t-il après la lésion initiale lors du processus d’homéostasie?

A

Il y a une brève période de vasoconstriction artériolaire, surtout due à des mécanismes réflexes neurogènes et amplifiée par a sécrétion locale de facteurs tels que l’endothéline

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26
Q

Qu’est-ce que l’hémostase primaire?

A

Adhérence et activation des plaquettes, elles subissent une modification de forme et libèrent le contenu de leurs granules de sécrétion
. les produits sécrétés recrutent d’autres plaquettes ce qui constitue un clou hémostatique

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27
Q

Qu’Est-ce que l’hémostase secondaire?

A

Le facteur tissulaire activent la cascade de la coagulation qui aboutit à la formation de la thrombine. Celle-ci transforme fibrinogène soluble en insoluble produisant la fibrine

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28
Q

Comment se fait le contrôle de l’homéostasie?

A

La fibrine et l’agrégat plaquettaire constituent un thrombus solide persistant qui empêche toute hémorragie ultérieure.
A ce stade des mécanismes de contre-régulation sont mis en route pour limiter le clou hémostatique a/n de la lésion

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29
Q

Quels sont les premiers facteurs (lésion endothéliale) qui cause les thrombose (état pathologique)?

A
  • Lésion, destruction, dénudement
  • Rupture de plaque, trauma, ischémie, vasculite
  • HTA, tabagisme, endotoxine, irradiation (dysfonction)
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30
Q

Quelles sont les deuxième facteurs qui peuvent causer un thrombose pathologique?

A
  • flot turbulent, stase
  • influence sur endothélium
  • brise le flot laminaire
  • anévrisme, sténose vasculaire
  • infarctus myocarde
  • sténose valves, FA
  • hyperviscosité
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31
Q

Quelles sont les causes primaires et secondaires de l’hypercoagulabilité qui peut jouer sur la formation d’un thrombose?

A

primaire : facteur V, prot C et S, prothrombine, homocystéine
secondaire : contraceptif oraux, grossesse, tabagisme, obésité, immobilité

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32
Q

Quelles sont les conséquences d’un thrombus a/n veineux?

A
  • veines profondes MI : congestion / œdème, embolie
  • Veine superficielles : congestion / phlébite
  • ischémie / infarctus veineux
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33
Q

Quelles sont les conséquences d’un thrombus a/n artériel?

A
  • coronaires : angine (ischémie), infarctus
  • cérébral : infarctus (AVC)
  • embolies
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34
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un thrombus frais?

A
  • érythrocytes
  • fibrine, plaquette
  • souvent en couches lamellaires
35
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un thrombus organisé?

A
  • cellules endothéliales
  • fibroblastes puis fibrose
  • cellules musculaires lisses
36
Q

Vrai ou Faux?

90% des thrombus de la circulation veineuse provient des veines des MIs.

A

Vrai

37
Q

Quelles sont les manifestations locales d’un thrombose de la circulation veineuse?

A 
œdème
tension / douleur
chaleur
rougeur
perte fonction
38
Q

Quel est le devenir d’un thrombus?

A

Lyse complète sois par traitement ou naturelle

Peut se résorber en partie, donc il y a encore ne belle lumière

39
Q

Qu’Est-ce qu’un embolie?

A

Matière libre à l’intérieur d’un vaisseau, capacble de s’y déplacer et de l’obstruer

40
Q

Quels sont les types d’embolie possible?

A

la plus fréquent = thrombo-embolie

  • athérosclérotique
  • graisseuse / moelle (on voit ca qd on a fx, trauma, chx, grand brûlé)
  • Amiotique (accouchement ou post-partum)
  • Gazeuse (nécessite au moins 100 ml)
  • Tumoral (métastase qui se déplace dans sang)
  • corps étranger
  • infectieux / végétations (fungi, parasite)
41
Q

Est-ce que l’embolie graisseuse / moelle est majoritairement symptomatique ou asymptomatique?

A

asymptomatique

42
Q

Quelle peut être la cause d’un embolie gazeuse?

A

Traumatisme paroi thoraxique, chirurgie

souvent à cause de pneunothorax par hypotension

43
Q

Le système artériel va amener des embolies à quels endroits?

A

MI
Cerveau
Reines et autres organes
Coronaires

*Généralement, plus en distal

44
Q

Le système veineux va amener des embolies à quel endroit?

A

Poumons par thrombo-embolie pulmonaire le plus souvent

45
Q

Vrai ou Faux?

Plus de 95% des thrombo-embolie pulmonaire proviennent d’une thrombose veineuse profonde des MI

A

Vrai

46
Q

Est-ce que les thrombo-embolie pulmonaire sont une cause relativement fréquente de mortalité?

A

Oui

47
Q

DÉpendant de la taille des emboles, quelles peuvent être les conséquences d’un thrombo-embolie pulmonaire?

A
  • silencieux
  • dyspnée, hémoptysies
  • mort subite, choc
  • hypertension pulmonaire
48
Q

Pourquoi la majorité des embole du système artériel origine du cœur?

A
  • Thrombus muraux paroi infarcie, anévrysmale
  • Dilatation auriculaire gauche (appendice), fibrillation auriculaire
  • Végétations valvulaires
49
Q

Quelle peut être l’origine d’un embole du système artériel autre que le cœur?

A

Thrombus à l’intérieur d’anévrysmes aortiques, plaques athérosclérotiques

50
Q

Vrai ou Faux?

Les embolies cérébrales sont des emboles thrombotique ou athérosclérotique et origine du cœur ou des carotides?

A

Vrai

51
Q

Qu’est-ce que l’athérosclérose?

A

Formation de plaques dans la lumière des vaisseaux à partir de l’intima

52
Q

Vrai ou Faux?
L’athérosclérose n’est généralement pas incluse dans les maladies cardiovasculaires et les accidents vasculaires cérébraux

A

Faux

53
Q

Expliquez la pathogénèse de l’athérosclérose.

A

Accumulation de lipides avec remaniements fibreux et éventuellement dépôts calciques dans l’intima vasculaire artériel

54
Q

Vrai ou Faux?
Actuellement, l’athérosclérose est plus considérée comme un processus inflammatoire chronique et de réparation à des lésions de l’endothélium vasculaire

A

Vrai

55
Q

Le cap fibreux présent dans une plaque d’athérosclérose sépare quoi et quoi?

A

Le cholesthérol et les débris de cellules nécrotiques de la lumière

56
Q

Nommez les complications possibles du à l’athérosclérose.

A
  • progression vers sténose / occlusion
  • calcifications
  • ulcérations, fissures
  • thromboses
  • anévrismes
  • dissection
  • rupture
  • hémorragie
57
Q

Quelles sont les répercussions cliniques de l’athérosclérose?

A
  • aug de la rigidité vasculaire ; s’adapte moins bien aux modifications HD
  • Diminution de la lumière vasculaire ; diminution du débit sanguin – ischémie
  • obstruction de la lumière vasculaire – ischémie, infarctus
  • ulcération/fissure ; embolie athéromateuse
  • hémorragie ; rétrécissement luminal / dissection
  • Anévrisme : thrombose, rupture
58
Q

Qu’est-ce que l’anévrisme de l’aorte abdominale et donnez ses caractéristiques?

A
  • dilatation segmentaire de l’aorte (saculaire)
  • Plus souvent secondaire à athérosclérose
  • Affaiblissement de la parois, dont la média élastique, qui se laisse plus facilement distendre par la pression sanguine
59
Q

Quel est le plus grand risque d’un anévrisme de l’aorte abdominale?

A

La rupture, car tout le sang passe la en 1 min

60
Q

Qu’Est-ce que la dissection aortique?

A

À partir d’une déchirure de l’intima, le sang s’infiltre dans la média et fait une dissection longitudinale (fausse lumière dans la média remplis de sang)

61
Q

Qu’est-ce qu’un infarctus?

A

Zone de nécrose ischémiques
- altération de l’apport artériel
- altération de l’évacuation veineuse
Caractérisé par nécrose de coagulation (liquéfaction)

62
Q

Quelle est la vulnérabilité à l’hypoxie d’un neurone vs un myocyte?

A

neurone 2-3 min

myocyte 20-30 min

63
Q

Qu’Est-ce qu’un infarctus rouge?

A

Secondairement à hémorragie

64
Q

Qu’est-ce qu’un infarctus blanc?

A

Circulation terminale (pour 1 territoire, 1 vaisseaux qui irrigue ca)

65
Q

A/n du cerveau si on a un infarctus rouge ou blanc est-ce qu’on fait une thrombolyse?

A

Rouge : pas thrombolyse

blanc :thrombolyse

66
Q

Qu’est-ce qu’un infarctus pulmonaire?

A

Obstruction vaisseau artère pulmonaire par thrombo-embolie.

  • système a basse tension donc habituellement pas de rupture de plaque ou autre.
  • habituellement de type hémorragique
67
Q

Qu’Est-ce qu’un infarctus mésentérique?

A

Obstruction vasculaire artérielle des vaisseaux qui nourrisse l’intestin

  • souvent hémorragique
  • peut être du à embolie, athérosclérose ou situation de choc
68
Q

Pourquoi c’est dangereux l’infarctus mésentérique?

A

Tissu ne se remplacera pas et pcq intestin très actif contre les bactéries donc elles peuvent rentrer dans circulation ce qui peut causer un péritonite ou autre

69
Q

Quelles sont les 3 formes fréquentes d’infarctus cérébral?

A
  • hémorragique (embolie, veineuse)
  • Lacunière (embolie, a/n noyaux centraux)
  • Anémique (occlusion artérielle)
70
Q

Vrai ou Faux?

les maladies cardiaques ischémiques sont un prob de santé publique majeur (principale cause de décès)

A

Vrai

71
Q

Les maladies cardiaques ischémiques regroupent quoi?

A

Toutes les conséquences du débalancement entre les apports sanguins (perfusion) et les besoins (O2, nutriments, élimination des déchets)
Comprend l’Angine, l’infarctus, l’insuffisance chronique et la mort subite

72
Q

Qu’est-ce que l’angine de poitrine?

A

Souffrance cardique qui résulte d’un débalancement entre les besoins cardiaques et l’apport disponible (perfusion)
Cause une dlr rétro-sternale réversible par le repos ou après prise de médication (nitro)

73
Q

Quel est la cause la plus fréquente de l’angine de poitrine?

A

Le plus souvent du à une sténose coronarienne athérosclérotique significative (plus de 70%) en contexte d’effort/stress

74
Q

Qu’Est-ce que la claudication?

A

Du à athérosclérose des MI qui fait une sténose (ischémie des MIs)

  • apparaît à l’Effort
  • dlr, lourdeur
  • réversible au repos
75
Q

Qu’Est-ce que l’infarctus cardiaque?

A
  • aussi appelé crise cardiaque
  • Facteurs de risques identiques à l’athérosclérose
  • Principalement causé par l’occlusion subite d’une coronaire
  • cause l’ischémie des cellules du territoire desservi
76
Q

Que se passe-t-il à chaque semaine d’un infarctus du myocarde?

A

semaine 1 - nécrose coagulation, puis inflammation (neutrophiles)
semaine 2 - nettoyage et réparation (macrophage, tissu de granulation)
semaine 3 et 4 - Réparation et cicatrisation (déposition de collagène, fibrose)

77
Q

Qu’est-ce qu’on observe cliniquement lors d’infarctus cardiaque?

A
  • dlr thoracique rétro-sternale
  • pouls rapide et faible
  • dyspnée, diaphorèse
  • modification de l’ECG
  • Aug de prot cardiaques dans le sang
78
Q

Quelles sont les complications en aigue de l’infarctus cardiaque?

A
  • choc cardiogénique
  • arythmies
  • rupture myocardique
  • péricardite
  • thrombus / embolie
  • décès
79
Q

Quelles sont les complications chronique de l’infarctus cardiaque?

A
  • insuffisance cardiaque chronique
  • arythmie
  • insuffisance valvulaire
  • anévrisme
  • thrombus / embolie
  • décès
80
Q

Comment va se présenter le choc?

A

Hypotension – perfusion inadéquate des tissus / organes – ischémie cellulaire

81
Q

Quelles sont les causes d’un choc de type cardiogénique?

A
  • infarctus
  • arythmie
  • compression extrinsèque, rupture ventriculaire
  • obstruction au flot cardiaque / embolie pulmonaire massive
  • dysfonction valvulaire
82
Q

Quelles sont les causes d’un choc de type septique?

A
  • infection systémique microbienne et plus rarement fungique
    (infection localisé, production et activation de puissants médiateurs de l’inflammation, vasodilatation systémique / augmentation perméabilité vasculaire, anomalies de l’hémostase, diminution contractilité myocardique)
83
Q

Quelles sont les répercussions d’un choc sur le cerveau, cœur, poumon, rein?

A
  • cerveau : encéphalopathie / œdème, ischémie, nécrose, état confusionnel transitoire à mort cérébrale
  • cœur : ischémie, nécrose, insuffisance, dépression / arythmie
  • Poumons : œdème et congestion, dommage alvéolaire diffus
  • reins : nécrose tubulaire aigue, insuffisance rénale aigue

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