Cours 5: Réparation cellulaire Flashcards

1
Q

4 grandes étapes de la cicatrisation cutanée?

A

1) Coagulation
2) Inflammation
Ces deux premières étapes servent surtout à préparer le tissu à la réparation. La réparation en soi commence à l’étape 3
3) Prolifération cellulaire (fibroblastes et cellules épithéliales
4) Remodelage tissulaire

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2
Q

V ou F: Les différentes étapes de la cicatrisation se chevauchent?

A

Vrai!

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3
Q

Quels sont les rôles du caillot?

A

Arrêter le saignement
Protéger le tissu vulnérable d’infection
Combler la perte de substance et créer une matrice provisoire pour la migration et la mobilisation de cellules inflammatoires
Forme un réservoir de cytokines qui sont contenus dans les plaquettes

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4
Q

Durée de la phase inflammatoire normale?

A

3 à 5 jours (commence dès le début de la blessure cela dit)

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5
Q

Rôles des différentes cellules inflammatoires lors de la phase inflammatoire?
Neutrophile
Macrophage

A

Neutrophile: Éliminer les bactéries et sécrétion de cytokines pro-inflammatoires qui vont activer la synthèse par les kératinocytes et fibroblastes
Macrophages: Éliminer bactéries et débris par phagocytose (neutrophile inclus) et libération de cytokines + facteurs de croissance pour stimuler kératinocytes et fibroblastes

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6
Q

Quelles sont les deux étapes simultanées de la réparation lors de la prolifération?

A

1) Regénération des cellules épithéliales

2) Cicatrisation: fibrose et remplacement du tissu conjonctif

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7
Q

3 types de tissus en fonction de leur capacité de regénération? Exemples de tissus pour chacun

A

1) Tissu permanent: Ne peuvent plus se diviser et donc pas de regénération (neurones, myocytes)
2) Tissus quiescents ou stables: Peuvent se diviser avec stimulation et donc se regénérer ( foie, rein, pancréas)
3) Tissus labiles: Tissu qui se regénère et se divise en permanence (cellule épithéliale, muqueuse, moelle osseuse). Permis par la présence de cellules souches

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8
Q

La cellules souche présente le phénomène d’auto-renouvellement en permanence et fait une réplication asymétrique, signifie quoi?

A

La réplication produit une cellule fille identique capable de se diviser, alors que l’autre cellule fille va plutôt se différencier et ne pourra pas se diviser. Permet de créer un pool quasi infini

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9
Q

4 types de cellules souches?

A

1) CS totipotente: Le zygote tout simplement, va donner tous les types cellulaires même extra-embryonnaire comme le placenta
2) CS pluripotente: CS embryonnaires qui donnent lieu à toutes les cellules spécialisées
3) CS multipotentes: CS adulte dont déjà un peu différencié. Elles vont donner naissance à toutes les sortes de cellules dans un même organe
4) CS unipotente: Peuvent seulement donner naissance à une sorte de cellule spécialisée

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10
Q

Quel est le but et les 3 étapes de la fibrose (prolifération)?

A

But: Combler la perte de substance avec un nouveau tissu, soit du tissu de granulation

1) Angiogénèse
2) Migration et prolifération des fibroblastes: Les fibroblastes sont activés par des facteurs de croissance et des cytokines pour aller former le nouveau tissu
3) Dépôt de matrice extracellulaire

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11
Q

Combien de mécanisme(s) d’angiogénèse, quels sont-ils?

A

1) À partir de précurseurs endothéliaux de la moelle osseuse: Cellules qui se rendent au site de lésion et se lient aux vaisseaux sanguins pour se différencier et former de nouveaux tissus vasculaires
2) À partir de vaisseaux pré-existants: Cytokines et facteurs de croissance stimulent les cellules endothéliales, ce qui mène à leur prolifération et la formation de nouveaux vaisseaux.

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12
Q

Les facteurs de croissance et les cytokines qui servent à activer l’angiogénèse et la migration/prolifération des fibroblastes sont sécrétés par quelles cellules?

A
Plaquettes
Cellules inflammatoires (macrophage entre autre)
Certaines cellules endothéliales activées
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13
Q

Définir migration cellulaire?

A

La migration cellulaire est un processus complexe et très coordonné durant lequel la cellule modifie sa forme et sa rigidité afin d’interagir avec la MEC, qui lui fournit non seulement des substrats, mais qui représente également une barrière tridimentionnelle que la cellule doit franchir

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14
Q

5 étapes de la migration cellulaire?

A

1) Formation de pseudopodes (forme des bras pour s’accrocher)
2) Formation de contacts focaux: Point d’accroche entre la cellule et la matrice extra-cellulaire
3) Protéolyse locale: Utilise des protéases pour dégrader la MEC autour et avancer (collagène et cie)
4) Contraction de la cellule
5) Détachement de l’arrière de la cellule (détache l’arrière de la cellule pour avancer)

Ces 5 étapes se font en boucle

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15
Q

Rôle des fibroblastes dans la prolifération?

A

Les fibroblastes produisent les fibres de collagène pour développer la résistance des tissus. Les fibrovlastes sont donc impliqués dans la formation/dépôt de la MEC

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16
Q

Revoir diapo 46-49 pour brainscape, j’ai manqué des bouts. Imprimer diapo 57, beau résumé des 4 étapes de la réparation tissulaire

A

:)

17
Q

Comment pourrait-on définir le remodelage?Dure combien de temps?

A

Équilibre entre dégradation et formation de la MEC. Peut durer plusieurs mois, jusqu’à la formation de la cicatrice

18
Q

Quels sont les enzymes impliqués dans le contrôle de la dégradation de la MEC essentielle à un bon équilibre dans le remodelage?

A

Protéases (métalloprotéases matricielles et protéases à sérine)

Important de retenir que celles-ci sont mélangés avec des inhibiteurs qui arrêtent les protéases pour éviter qu’elle dégrade sans cesse (équilibre)

19
Q

Les enzymes protéolytiques (protéases) sont sécrétées par des cellules mésenchymateuses (fibroblastes, chondrocytes, etc), certaines cellules épithéliales (kératinocytes, cellules de l’épithélium respiratoire, etc).

A

:)

20
Q

Quels sont les 3 éléments principaux qui permettent la coagulation?

A

1) Vasoconstriction locale
2) Agrégation plaquettaire
3) Dépôt de fibrine (fibrinogène activé en fibrine par facteurs plaquettaires)

21
Q

Qu’est-ce qu’on entend par plaie à bord éloignés?

A

Perte cellulaire importante qui complique la réparation et est associé à différentes complications (abcès, infarctus, ulcères varisqueux, brûlures). Pas associé à la profondeur en soi, mais à la substance perdu, ce qui touche surtout la largeur de la plaie

22
Q

Définition de cicatrisation de seconde intention?

A

Union secondaire, soit une cicatrisation qui se fait par le développement du tissu de granulation a/n des berges de la lésion. Ce n’est pas une lésion qui se referme sur elle même

23
Q

Inévitablement, une perte de substance importante initiale s’accompagne
+de débris nécrotiques
+de fibrine
d’un exsudat plus abondant
Tous ces débris et substances doivent être secondairement éliminés

A

Réaction inflammatoire est donc plus intense

La qté de tissu de granulation formée est aussi plus importante

24
Q

Qu’est-ce que le phénomène de contraction, fait par qui?

A

Phénomène qui survient dans la cicatrisation de seconde intention (grosse diff avec 1ère) et donc sur les plaies étendues.
Présence de myofibroblastes

25
Q

Facteurs qui influencent le processus de cicatrisation?

A

âge élevé
Santé générale, comorbidités (cancer, problème neuro, etc…), diabète
Problème vasculaire, mauvais apport en nutriments ou respiratoire mauvais apport en oxygène
Mauvaises habitudes de vie (sédentarité, tabac, alcool)
Nutrition
Médicaments associés
Type de plaie, localisation
Présence d’une infection ou d’un corps étranger: Plus important facteur!!! Infection limite la réparation et corps étranger limite la cicatrisation

26
Q

La mobilisation précoce peut ___ la cicatrisation?

A

Retarder

27
Q

Une plaie dans une zone très vascularisée guérira ___?

A

Plus rapidement

28
Q

Comment fonctionne le stress thermique? Donnée probante?

A

Active certaines protéines protectrices qui modulent l’inflammation et améliore la cicatrisation. Fonctionne super bien avec laser (83% des patients témoignent d’une différence vs cicatrice non traitée après 12 mois). Surtout démontré a/n de cicatrice longitudinales à l’abdomen

29
Q

Résistance d’une cicatrice après
1sem (enlève sutures)
4sem
3mois

A

1sem: Environ 10% d’une peau normale
4 sem: Entre 1 et 4, évolution rapide de la résistance
3 mois: Ralentissement de l’augmentation de la résistance, finit par plafonner à 70-80% de la résistance normale.
La différence est dû à un mauvais équilibre dégradation/formation de collagène qui fait trop de collagène

30
Q

Quelles carences ont un effet sur la cicatrisation? Effet?

A

Vitamine C et protéines

Limite la formation de collagène et retarde la cicatrisation

31
Q

Effet des glucocorticoides sur la cicatrisation? (rôle hormonal)

A

Activité anti-inflammatoire qui influence différentes composantes de l’inflammation et de la fibrose
Inhibent la synthèse du collagène

32
Q

Quelles sont les 3 aspects potentiels pathologiques de la réparation d’une plaie?

A

1) Défaut d’une formation d’une cicatrice (ex. rutpture d’une cicatrice abdominale par augmentation de pression abdominale, toux, vomissement)
2) Formation excessive d’un constituant
3) Rétraction excessive d’un tissu

33
Q

2 grands défauts de formation d’une cicatrice?

A

Rupture de cicatrice (mécanique)

Absence de cicatrisation (neuropathie sensitive, mauvaise vascularisation, MIs ++). Ulcération +++

34
Q

Qu’est-ce qu’une cicatrice hupertrophique ou chéloide?

A

Accumulation de collagène qui donne une cicatrice pseudo-tumorale. Anomalie de croissance qui peut survenir sur une cicatrice initialement saine

35
Q

Qu’est-ce qu’une rétraction excessive? Observe souvent suite à quelle blessure et à quel endroit?

A

Tissu se contracte et entraîne une déformation, souvent au niveau des mains ou des pieds et du thorax. Souvent observé après des brûlures importantes = difficulté à mobiliser ++