Cours 4: Inflammation en pathologie Flashcards
Mécanisme de l’inflammation pathologique dans l’obésité:
l’augmentation de la taille des adipocytes = compression = nécrose
nécrose = lésions
lésions = inflammation
inflammation chronique par déséquilibre de M1 (pro sur M2 anti-inf.)
Impact du maintien d’un déséquilibre M1 et M2
l’inflammation et la résistance à l’insuline des adipocytes
impact de l’adiponectine normal, 2 rôles:
inverse de leptine (aug dans obésité)
insulino-sensibilité aug.
anti-agrégation plaquettaire
dans le cas du diabète il y a donc une diminution de la quantité d’adiponectine
Risques ajoutés à obésité:
diabète de type 2
athérosclérose (thrombose)
bien voir diapo 87 et lien entre inflammation et immunité innée et tumeur
–
Agents agresseurs de la cellules endo du vaisseaux sanguins (athérosclérose, inflammation chronique des artères, cicatrice du vaisseaux)
Agents pathogènes = cholestérol LDL, tabac, HTA persistent
L’ inflammation entraîne la sécrétion de l’___ - _, ce qui maintient l’inflammation,
L’ inflammation entraine la sécrétion de l’IL‐1, ce qui maintient l’inflammation,
strie lipidique:
accumulation de lipide impossible à phagocyter car trop de quantité (LDL)
facteur protecteur du vin:
phénols
thrombose et __ et l’embol est en ___
thrombose statique et embol dynamique
L’inflammation __ innée aide la ___ Tumorale:
comment ?
L’inflammation aigue innée aide la croissance Tumorale
comment ?: néovascularisation + remodelage conjonctif
L’inflammation___ spécifique adaptative lutte ___ la croissance Tumorale:
Quelles cellules ?
L’inflammation chronique spécifique adaptative lutte contre la croissance Tumorale:
cellules cytotoxiques (lymphocytes T, NK)
radicaux oxygénés bien régulés par __
antioxydants enzymatiques
inverse: Nécrose Mutation Cancer Vieillissement
voir diapo 93
stabilité et demi-vie de NO radicaux
instable et courte vie
définition auto-inflammation:
auto‐inflammation » (1999) définit des maladies génétiques héréditaires caractérisées par des signes inflammatoires récurrents.
absence d’anti-corps
mutation d’un gène impliqué dans l’immunité innée
Cause de la maladie auto-inflammatoire (innée):
par une mutation dans un seul des gènes impliqués dans l’immunité innée
Métabolisme des __ est responsable du tableau auto-inflammatoire:
métabolisme des cytokines
TNF‐α et l’IL‐1 (pro inf.)
auto-anticorps dans maladie auto-inf ? oui ou non
non, différence avec auto-immune
Trop d’IL1 TNFa=
Trop d’IL1 TNFa= maladies autoinflammatoires
Crises typiques d’accès inflammatoire récidivant ?
fièvre + frissons
épanchements
72h signes inf. et diminution ensuite
bien voir diapo 105
–
immunité humorale intervient dans .. ?
un vaccin par rexemple, production d’anticorps
3 types d’hypersensibilité qui font appel à ___
immunité humorale
- immédiate
- par les anticorps
- par les complexes immuns
hyopersensibilité type 1:
allergie ou atopie
Facteur génétique qui prédispose aux allergies:
atopie
anomalie de la voie immunitaire chez le pt allergiques:
voie qui défend des parasites
Oesophage en allergie:
Oeosphagite éosinophilique (par voie PN éosinophiles)
Tous les mastocytes ont des ___ plantés sur leur membrane
IgE (Ac)m (peu)
si réaction allergique, accumulation ___ à la membrane cellulaire, et donc, possibilité de sur accumulation à la surface et ___
si réaction allergique, accumulation d’ IgE à la membrane cellulaire, et donc, possibilité de sur accumulation à la surface avec pontage entre 2 IgE par Ag (antigène)
pontage entre IgE donne libération de __
histamine (Même réaction que l’infammation aigue)
bie revoir 110 -111 et surtout 112 (
–
arthrite goutteuse douloureuse pourquoi ?
car bris des neutrophiles par crytaux d’urate et libération des enzymes lysosomiales (nouvelle Ag donc lésion) et processus
type 2 d’hypersensibilité:
production d’anticorps contre l’organisme
bien revoir type 3 (attaque structure de soi) diapo 121 et 122
–
HS type 3 médiée par ___
les complexes antigènes anticorps
Médiation du type 4:
HS type 4 médiée par l’immunité cellulaire
diabète type 1 =
auto-immune (type 2 inflammation)
maladie auto-immune par excellence (exemple):
IPEX
