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PBC 2060 > Cours 3: Inflammation > Flashcards

Cours 3: Inflammation Flashcards

1
Q

Bénéfices de l’inflammation:

A
  • destruction de l’agresseur - limitation des lésions
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Q

phénomène généraux agression:

A

fièvre, DEG

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3
Q

l’inflammation est un processus ___ dans un tissu __ vascularisé

A

inflammation locale

tissu conjonctif vascularisé

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4
Q

Barrière passive de protection:

A

peau et muqueuse (digestive, respiratoire et urogénitale)

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5
Q

Fonction de glandes annexes + poils

mécanisme

A

mécanique et chimique

balayage et enzyme bactéricides

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6
Q

plus le contact avec l’extérieur diminue, plus l’épithélium ___ en ___ et obtient de plus en plus une ___

A

plus en plus mince avec plus de fonction

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7
Q

grandes catégories d’agent lésionnel

A 
physique
chimique
infectieux
corps étranger
défaut de vascularisation
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8
Q

3 étapes de l’inflammation:

A

réaction vasculo-exsudative
réaction cellulaire
phase terminale

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9
Q

L’inflammation nécessite quoi ?

A

– des cellules,
– des vaisseaux
– de nombreux médiateurs chimiques

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10
Q

cellules résidentes tissus conjonctifs

A

macrophages
mastocytes
fibroblastes

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11
Q

vrai ou faux: dès qu’il y a une blessure il y a absolument toujours blessure capillaires

A

vrai

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12
Q

phase de réaction cellulaires, mécanisme et tissu ?

A

tissu de granulation détersion

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13
Q

bien voir 19 et 21 hémostase vs inflammation

A

–

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14
Q

PAF, puissant médiateur de l’inflammation: fonction et site de libération

A

augmentation perméabilité endothéliale
vasodilatateur
site: vaisseaux sains locaux

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15
Q

hémostase utilise plaquette pour donner ___ en __ min

A

plaquettes font hémostase et clou fibrillaire en 5 min (caillot en 6 min avec fibrilline)

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16
Q

qu’est ce qui libère histamine etpoxyde de nitrite

A

qu’est ce qui libère histamine etpoxyde de nitrite =

cellules endothéliales (mastocytes résidents)

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17
Q

réaction de la réaction vasculo-exsudative

A

une augmentation de l’apport sanguin:

Rougeur et chaleur – un ralentissement du courant circulatoire favorise l’adhésion des leucocytes

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18
Q

4 signes cardinaux classiques de l’inflammation aiguë –

A

– rougeur, – chaleur, – tuméfaction, – douleur

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19
Q

3 phénomène de la phase vasculo-exsudative

A

– une congestion active, – un œdème inflammatoire, – une diapédèse leucocytaire

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20
Q

3 phénomène de la phase vasculo-exsudative

A

– une congestion active, – un œdème inflammatoire, – une diapédèse leucocytaire

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21
Q

4 grands mécanismes de contrôle et limitation de l’inflammation:

A

apport local
dilution des toxines
limitation du foyer
ralentissement du courant circulatoire

(voir 26)

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22
Q

l’organisme limite le foyer inflammatoire par ___

A

barrière de fibrine provenant de fibrinogène plasmatique

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23
Q

définition de l’oedème inflammatoire et densité:

A

exsudat constitué d’eau et de protéines plasmatiques, de densité > 1,020 g/ml

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24
Q

2 sources de la douleurs liée à l’inflammation:

A

compression des terminaisons

médiateurs chimiques

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25
Q

2 mécanismes expliquant l’oedème inflammatoire (actif):

A

vasodilatation

augmentation de la perméabilité endothéliale

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26
Q

diapédèse leucocytaire:

A

migration des leucocytes en dehors de la microcirculation et leur accumulation dans le foyer lésionne

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27
Q

réaction avec polynucléaires neutrophiles: délais ?

A

6-24 1ère heures

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28
Q

délais monocytes et lymphocytes ?

A

24-48h

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29
Q

3 étapes de la traversée des cellules (pendant exsudat):

A

marginalisation des leucocytes lourd au paroi
adhérence (roulement et fixation)
passage

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30
Q

bien revoir diapo 31 et 32

A

–

31
Q

quelles cellules résorbe facilement l’exsudat séreux ?

A

lymphatiques et les macrophages

32
Q

détersion par ___ à l’aide de 2 cellules:

A

phagocytose

par macrophage et polynucléaire

33
Q

macrophage peut phagocyter ___ organismes et inverse

A

macro organismes et cie. (bactérie = micro)

34
Q

Mécanismes indépendants de l’oxygène enzymes dans les granules=

A

lysomsome

35
Q

mécanisme oxygéno-dépendant:

A

production de NO et cie. (oxygénant)

36
Q

Les macro M1 font ____ alors que les M2 font __

A

M1 phagocyte l’agresseur (inflammatoire)

M2 phagocyte les polynucléaires apoptotiques (anti-infl)

37
Q

bien revoir diapo 39 et 41

A

–

38
Q

Élimination des tissus nécrosés et agents pathogènes par phagocytose

A

Pn1 et M1

39
Q

œdème est drainé dans la circulation _____ et résorbé par les macrophages (M___) par __cytose

A

œdème est drainé dans la circulation lymphatique et résorbé par les macrophages (M2) par pinocytose

40
Q

Impact d’une digestion macrophagique incomplète avec libération de déchet hors de la cellule macrophage:

A

risque de retour de l’agression car déchet contiennent enzymes et radicaux libre (risque de chronicité)

41
Q

Que contient tissu de granulation:

A

des leucocytes -
des fibroblastes -
des myofibroblastes -
des néo-vaisseaux sanguins

42
Q

voir 42

A

–

43
Q

3 types d’aboutissement de la réparation:

A

une régénération,
restitution intégrale du tissu une cicatrice
tissu différent du tissu d’origine

44
Q

La cicatrice est fonction de __ et prend beaucoup de temps (10 % de force à _ semaine et 80 % à __ mois)

A

La cicatrice est fonction de l’intensité de la lésion et prend beaucoup de temps (10 % de force à 1 semaine et 80 % à 3 mois)

45
Q

5 facteurs locaux pour limitation de la synthèse de collagène et donc la cicatrisation

A

Âge, anémie, malnutrition, drogues (corticoides par inhibitionde la synthèse du collagène), diabéte

46
Q

délais de temps pour retoucher une cicatrice inesthétique pour éviter retrou de l’inflammation:

A

1 an pour calme

47
Q

La réparation épithéliale se fait en même temps que ____

A

la réparation conjonctive

48
Q

voir diapo 47 à 49

A

–

49
Q

inflammation chronique: évolution ? tendance à la résorption ?

A

correspond à une inflammation n’ayant aucune tendance à la guérison spontanée qui évolue en persistant ou en s’aggravant pendant plusieurs mois ou plusieurs années

50
Q

inflammation chronique a commencé comment ?

A

agression courte durée intense et grave sur laquelle et réaction exagérée

51
Q

Comment initier l’immunité adaptative:

A

Présentation de l’antigène aux lymphocytes T (ganglion lymphatique) quand défense passive et active primaire (défense innée)

52
Q

Défense innée (macrophage, polynucléaire neutrophile, mastocyles)

A

(macrophage, polynucléaire neutrophile, mastocyles)

53
Q

cellules immunitaire inflammation aigue:

en chronique

A

polynucléaires neutro

macrophages et lymphocytes

54
Q

bien voir 53 !

A

–

55
Q

granulome:

A

Collection de macrophages, formant un nodule, entourée généralement de lymphocytes ou de plasmocytes

56
Q

Substances qui enclenchent et perpétuent l’inflammation:

A
  1. Exogènes : produits bactériens et toxines

2. Endogènes : plasmatiques Vs cellulaires

57
Q

organe source principale de médiateurs de l’inflammation inactifs :

A

foie

58
Q

médiateurs toujours actif sur le site:

A

histamines
sérotonines
enzymes lysosomiales

revoir source de production (diapo 59)

59
Q

3 systèmes principaux pour la production des médiateurs inactif

A

bradykinine-kinine
coagulation
complément

60
Q

Trois systèmes plasmatiques interdépendants :

A
  • le système du complément protéines activées en cascade
  • le système de la coagulation hémostase
  • les kinines vasodilatation
61
Q

l’____ lésé saigne et la coagulation produit le facteur ___ qui active le système bradykinine-kinine

A

l’endothélium lésé saigne et la coagulation produit le facteur 12 qui active le système bradykinine-kinine

62
Q

La cellule __ est stimulée par bradykinine pour libérer ____ afin de se transporter au muscle __ des vaisseaux afin de compléter __

A

La cellule endo est stimulée par bradykinine pour libérer bradykinine afin de se transporter aux muscles lisses des vaisseaux afin de compléter vasodilatation

63
Q

3 médiateurs de l’inflammation préformés:

A

L’histamine
 La sérotonine
 Les enzymes lysosomiales

64
Q

Néo médiateurs inflammatoires:

A

 L’acide arachidonique et ses métabolites
 Prostaglandines  leucotriénes

 Les cytokines
 Le facteur d’activation plaquettaire (FAP)
 L’oxyde nitrique (NO)

65
Q

bien voir diapo 70 et

A

–

66
Q

Les anti-inflammatoire autres __ ne cible qu’une voie de l’inflammation: ___

A

autre que stéro = cyclo seulement

67
Q

Rôles des interleukines (cytokines):

A

Impliquées dans la modulation de la réponse immunitaire

messager entre les leucocytes

68
Q

voir diapo 71-72

A

–

69
Q

rôle des interleukines sur la glycémie?

pourquoi?

A

insulino-résistance

Mercredi jeudi dispo et une fin de semaine sur deux

70
Q

FAP: nature ?
Faible dose de FAP =
FAP =

FAP sur la perméabilité vasculaire:

A

FAP: nature = phospholipide
Faible dose de FAP = vasodilatation
FAP à dose normale = vasoconstriction

Influence sur plaquette: aggrégation

FAP sur la perméabilité vasculaire: augmentation (10 000 x plus que histamine)

71
Q

Néo médiateurs de l’inflammation: demi-vie ? localisation de la sécrétion

A 
demi-vie de quelques secondes
site local (très à proximité)
72
Q

Rôle des oxydes nitriques dans le sang et l’inflammation:

A

Diminue l’inflammation : adhésion et recrutement

Vasodilatation

73
Q

Mécanisme de la substance P:

A

substance P: produite par système nerveux

1) transmission de la douleur
- poursuite de l’excitation de cellules endo pour sécréter histamine et poursuivre douleur
2) régulation de la pression sanguine
3) augmentation de la perméabilité vasculaire

PBC 2060 (17 decks)

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