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PBC 2060 > Cours 3: Inflammation > Flashcards

Cours 3: Inflammation Flashcards

1
Q

Bénéfices de l’inflammation:

A
  • destruction de l’agresseur - limitation des lésions
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Q

phénomène généraux agression:

A

fièvre, DEG

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3
Q

l’inflammation est un processus ___ dans un tissu __ vascularisé

A

inflammation locale

tissu conjonctif vascularisé

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4
Q

Barrière passive de protection:

A

peau et muqueuse (digestive, respiratoire et urogénitale)

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5
Q

Fonction de glandes annexes + poils

mécanisme

A

mécanique et chimique

balayage et enzyme bactéricides

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6
Q

plus le contact avec l’extérieur diminue, plus l’épithélium ___ en ___ et obtient de plus en plus une ___

A

plus en plus mince avec plus de fonction

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7
Q

grandes catégories d’agent lésionnel

A 
physique
chimique
infectieux
corps étranger
défaut de vascularisation
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8
Q

3 étapes de l’inflammation:

A

réaction vasculo-exsudative
réaction cellulaire
phase terminale

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9
Q

L’inflammation nécessite quoi ?

A

– des cellules,
– des vaisseaux
– de nombreux médiateurs chimiques

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10
Q

cellules résidentes tissus conjonctifs

A

macrophages
mastocytes
fibroblastes

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11
Q

vrai ou faux: dès qu’il y a une blessure il y a absolument toujours blessure capillaires

A

vrai

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12
Q

phase de réaction cellulaires, mécanisme et tissu ?

A

tissu de granulation détersion

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13
Q

bien voir 19 et 21 hémostase vs inflammation

A

–

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14
Q

PAF, puissant médiateur de l’inflammation: fonction et site de libération

A

augmentation perméabilité endothéliale
vasodilatateur
site: vaisseaux sains locaux

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15
Q

hémostase utilise plaquette pour donner ___ en __ min

A

plaquettes font hémostase et clou fibrillaire en 5 min (caillot en 6 min avec fibrilline)

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16
Q

qu’est ce qui libère histamine etpoxyde de nitrite

A

qu’est ce qui libère histamine etpoxyde de nitrite =

cellules endothéliales (mastocytes résidents)

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17
Q

réaction de la réaction vasculo-exsudative

A

une augmentation de l’apport sanguin:

Rougeur et chaleur – un ralentissement du courant circulatoire favorise l’adhésion des leucocytes

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18
Q

4 signes cardinaux classiques de l’inflammation aiguë –

A

– rougeur, – chaleur, – tuméfaction, – douleur

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19
Q

3 phénomène de la phase vasculo-exsudative

A

– une congestion active, – un œdème inflammatoire, – une diapédèse leucocytaire

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20
Q

3 phénomène de la phase vasculo-exsudative

A

– une congestion active, – un œdème inflammatoire, – une diapédèse leucocytaire

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21
Q

4 grands mécanismes de contrôle et limitation de l’inflammation:

A

apport local
dilution des toxines
limitation du foyer
ralentissement du courant circulatoire

(voir 26)

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22
Q

l’organisme limite le foyer inflammatoire par ___

A

barrière de fibrine provenant de fibrinogène plasmatique

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23
Q

définition de l’oedème inflammatoire et densité:

A

exsudat constitué d’eau et de protéines plasmatiques, de densité > 1,020 g/ml

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24
Q

2 sources de la douleurs liée à l’inflammation:

A

compression des terminaisons

médiateurs chimiques

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25
2 mécanismes expliquant l'oedème inflammatoire (actif):
vasodilatation | augmentation de la perméabilité endothéliale
26
diapédèse leucocytaire:
migration des leucocytes en dehors de la microcirculation et leur accumulation dans le foyer lésionne
27
réaction avec polynucléaires neutrophiles: délais ?
6-24 1ère heures
28
délais monocytes et lymphocytes ?
24-48h
29
3 étapes de la traversée des cellules (pendant exsudat):
marginalisation des leucocytes lourd au paroi adhérence (roulement et fixation) passage
30
bien revoir diapo 31 et 32
--
31
quelles cellules résorbe facilement l'exsudat séreux ?
lymphatiques et les macrophages
32
détersion par ___ à l'aide de 2 cellules:
phagocytose | par macrophage et polynucléaire
33
macrophage peut phagocyter ___ organismes et inverse
macro organismes et cie. (bactérie = micro)
34
Mécanismes indépendants de l’oxygène enzymes dans les granules=
lysomsome
35
mécanisme oxygéno-dépendant:
production de NO et cie. (oxygénant)
36
Les macro M1 font ____ alors que les M2 font __
M1 phagocyte l'agresseur (inflammatoire) M2 phagocyte les polynucléaires apoptotiques (anti-infl)
37
bien revoir diapo 39 et 41
--
38
Élimination des tissus nécrosés et agents pathogènes par phagocytose
Pn1 et M1
39
œdème est drainé dans la circulation _____ et résorbé par les macrophages (M___) par __cytose
œdème est drainé dans la circulation lymphatique et résorbé par les macrophages (M2) par pinocytose
40
Impact d'une digestion macrophagique incomplète avec libération de déchet hors de la cellule macrophage:
risque de retour de l'agression car déchet contiennent enzymes et radicaux libre (risque de chronicité)
41
Que contient tissu de granulation:
des leucocytes - des fibroblastes - des myofibroblastes - des néo-vaisseaux sanguins
42
voir 42
--
43
3 types d'aboutissement de la réparation:
une régénération, restitution intégrale du tissu une cicatrice tissu différent du tissu d’origine
44
La cicatrice est fonction de __ et prend beaucoup de temps (10 % de force à _ semaine et 80 % à __ mois)
La cicatrice est fonction de l'intensité de la lésion et prend beaucoup de temps (10 % de force à 1 semaine et 80 % à 3 mois)
45
5 facteurs locaux pour limitation de la synthèse de collagène et donc la cicatrisation
Âge, anémie, malnutrition, drogues (corticoides par inhibitionde la synthèse du collagène), diabéte
46
délais de temps pour retoucher une cicatrice inesthétique pour éviter retrou de l'inflammation:
1 an pour calme
47
La réparation épithéliale se fait en même temps que ____
la réparation conjonctive
48
voir diapo 47 à 49
--
49
inflammation chronique: évolution ? tendance à la résorption ?
correspond à une inflammation n’ayant aucune tendance à la guérison spontanée qui évolue en persistant ou en s’aggravant pendant plusieurs mois ou plusieurs années
50
inflammation chronique a commencé comment ?
agression courte durée intense et grave sur laquelle et réaction exagérée
51
Comment initier l'immunité adaptative:
Présentation de l’antigène aux lymphocytes T (ganglion lymphatique) quand défense passive et active primaire (défense innée)
52
Défense innée (macrophage, polynucléaire neutrophile, mastocyles)
(macrophage, polynucléaire neutrophile, mastocyles)
53
cellules immunitaire inflammation aigue: | en chronique
polynucléaires neutro macrophages et lymphocytes
54
bien voir 53 !
--
55
granulome:
Collection de macrophages, formant un nodule, entourée généralement de lymphocytes ou de plasmocytes
56
Substances qui enclenchent et perpétuent l'inflammation:
1. Exogènes : produits bactériens et toxines | 2. Endogènes : plasmatiques Vs cellulaires
57
organe source principale de médiateurs de l'inflammation inactifs :
foie
58
médiateurs toujours actif sur le site:
histamines sérotonines enzymes lysosomiales revoir source de production (diapo 59)
59
3 systèmes principaux pour la production des médiateurs inactif
bradykinine-kinine coagulation complément
60
Trois systèmes plasmatiques interdépendants :
- le système du complément protéines activées en cascade - le système de la coagulation hémostase - les kinines vasodilatation
61
l'____ lésé saigne et la coagulation produit le facteur ___ qui active le système bradykinine-kinine
l'endothélium lésé saigne et la coagulation produit le facteur 12 qui active le système bradykinine-kinine
62
La cellule __ est stimulée par bradykinine pour libérer ____ afin de se transporter au muscle __ des vaisseaux afin de compléter __
La cellule endo est stimulée par bradykinine pour libérer bradykinine afin de se transporter aux muscles lisses des vaisseaux afin de compléter vasodilatation
63
3 médiateurs de l'inflammation préformés:
L’histamine  La sérotonine  Les enzymes lysosomiales
64
Néo médiateurs inflammatoires:
 L’acide arachidonique et ses métabolites  Prostaglandines  leucotriénes  Les cytokines  Le facteur d’activation plaquettaire (FAP)  L’oxyde nitrique (NO)
65
bien voir diapo 70 et
--
66
Les anti-inflammatoire autres __ ne cible qu'une voie de l'inflammation: ___
autre que stéro = cyclo seulement
67
Rôles des interleukines (cytokines):
Impliquées dans la modulation de la réponse immunitaire messager entre les leucocytes
68
voir diapo 71-72
--
69
rôle des interleukines sur la glycémie? | pourquoi?
insulino-résistance | Mercredi jeudi dispo et une fin de semaine sur deux
70
FAP: nature ? Faible dose de FAP = FAP = FAP sur la perméabilité vasculaire:
FAP: nature = phospholipide Faible dose de FAP = vasodilatation FAP à dose normale = vasoconstriction Influence sur plaquette: aggrégation FAP sur la perméabilité vasculaire: augmentation (10 000 x plus que histamine)
71
Néo médiateurs de l'inflammation: demi-vie ? localisation de la sécrétion
``` demi-vie de quelques secondes site local (très à proximité) ```
72
Rôle des oxydes nitriques dans le sang et l'inflammation:
Diminue l’inflammation : adhésion et recrutement Vasodilatation
73
Mécanisme de la substance P:
substance P: produite par système nerveux 1) transmission de la douleur - poursuite de l'excitation de cellules endo pour sécréter histamine et poursuivre douleur 2) régulation de la pression sanguine 3) augmentation de la perméabilité vasculaire

PBC 2060 (17 decks)

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