Cours 10: Patho environnementales et nutritionnelles Flashcards

1
Q

Différentes patho nutriotionnelles/ Troubles alimentaires

A

–Malnutrition
–Déficits en vitamines
–Obésité

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2
Q

Expositions environnementales (et professionnelles)

A

–Agents physiques
–Pollution aérienne
–Personnelles (récréatives / thérapeutiques)
–Polluants chimiques et métalliques

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3
Q

Différentes substances nocives (travail):

A
  • Accidents: trauma, électrocution, brulure
  • Allergie / réaction d’hypersensibilité
  • Exposition substances nocives

–Biologique
–Vapeur
–Liquide
–Poussière inorganiques

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4
Q

Agents Physiques

A
  • Traumatismes mécaniques
  • Lésions thermiques
  • Lésions «barométriques»
  • Lésions électriques
  • Lésions par radiations
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5
Q

Déterminant du trauma physique (4)

A

Déterminants: forme de l’objet, étendu de la surface, quantité d’énergie, type de tissu ou organe

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6
Q

Traumatismes mécaniques, par objet contondant (4)

A

–Abrasion
•Plaie superficielle par frottement
–Contusion / hématome
•Extravasation de sang dans les tissus
–Lacération
•Déchirure irrégulière des tissus
–Fracture du squelette

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7
Q

Traumatisme mécanique, autres mécanismes (4)

A

•Forces indirectes sur le squelette / les articulations:

  • Traumatisme par objet coupant
  • Traumatisme par objet piquant
  • Traumatisme par arme à feu / projectile
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8
Q

Déterminant de la brulure (4)

A

–Température et durée de contact
–Profondeur de la brulure
–Surface corporelle atteinte
–Autres
•Lésions internes (inhalation de fumées toxiques ou chaudes) ex: incendie
•Vitesse et efficacité des traitements (infections, réplétion en fluide et électrolytiques)

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9
Q

Profondeur de la brulure

A

–Superficielle (1er degré): limitée à l’épiderme
–Partielle (2e degré): atteinte du derme
–Complète (3e et 4e degré): atteinte des tissus sous cutanés +-muscles

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10
Q

Brûlure 2e degré

A

2e degré: atteint le derme (sous l’épiderme) en passant par la couche basale «génératrice» ; dissociation de l’épiderme et du derme, phlyctène

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11
Q

Brûlure 3e degré

A

3e degré: nécrose complète de l’épiderme, duderme, des follicules pileux profondset +-des tissus sous-cutanés

Cicatrisation spontanée impossible en principe; nécessité de greffe
Insensibilité par perte des terminaisons nerveuses
Au delà il s’agit d’une carbonisation

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12
Q

Complications brûlure (3)

Les chances de survie chez un adulte sain?

A

– Choc hypovolémique – Infection et sepsis – Cicatrisation avec sclérose rétractile et contractures

Au-delà d’une lésion de 60% de la surface corporelle, les chances de survie chez un adulte sain sont à peu près nulles.

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13
Q

Déterminant de blessures radiations (3)

A

–Dommage à l’ARN → Inflammation cutanée
–Formation de dimères de pyrimidines dans l’ADN
–La voie de réparation de l’ADN «excision –resynthèse des nucléotides» est surmenée → accumulation de mutations cancérigènes

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14
Q

Pathogénèse des lésions par radiation non ionisantes de type UV (3)

A

–Dommage à l’ARN → Inflammation cutanée
–Formation de dimères de pyrimidines dans l’ADN
–La voie de réparation de l’ADN «excision –resynthèse des nucléotides» est surmenée → accumulation de mutations cancérigènes

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15
Q

Conséquences des lésions par radiationsnon-ionisantes de type UV (2)

A

–Lésions cutanées immédiates:coup de soleil ou réactions allergiques
–Lésions cutanées retardées, secondaires à expositions répétées
•vieillissement cellulaire prématuré avec élastose et kératose actinique
•altération de l’ADN avec survenue de cancers cutanés : carcinome épidermoïde, carcinome basocellulaire, mélanome

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16
Q

Source d’ions des radiation (3)

A

naturelle (minerais), médicale, industrielle, militaire (bombe)

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17
Q

Sévérité des lésions induites par radiation (3)

A

–Surface atteinte: exposition locale ou corporelle totale
–Taux d’exposition (dose / temps)
–Sensibilité cellulaire (ex: taux de prolifération)

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18
Q

Sensibilité ou non du corps selon les tissus face à irradiation ionisante (3)

A
  • Cerveau et cœur mieux protégés
  • Spermatocytes, précurseurs hématopoïétiques et cellules des cryptes intestinales sont les plus sensibles
  • Grande sensibilité aussi des systèmes hématopoïétique et lymphoïde
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19
Q

Pathogénèse des lésions induites par radiation (3)

A

–Mort cellulaire / destruction → perte de fonction, fibrose cicatricielle
–Cellules survivantes: anomalies ADN, chromosome, plasmatique, organelles dont les noyaux → carcinogénèse
–Altérations des parois vasculaires → lésions ischémiques et fibrose

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20
Q

Effet local d’une lésion induite par radiation ionisante

A

–Peau: érythème, desquamation,…
–Nécrose de profondeur variable (voulue lors de radiothérapie)
–Atteinte de l’organe sous-jacent
–Possibilité de fibrose

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21
Q

Syndrome de radiation (4)

A

– Phase de prodrome (2-3 jours): malaises intenses

– Parfois phase de latence

– Phase de maladie: atteinte d’un ou plusieurs systèmes, durée très variable

– Décès ou récupération…

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22
Q

Les radiation ionisantes peuvent causer de la fibrose / perte fonction de l’organe…

Organes ciblés par carcinogénèse: (3)

A

Carcinogénèse importante:

– Leucémies myéloïdes aigues et chroniques

– Thyroïde

– Sein, poumon, glandes salivaires

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23
Q

Radon source d’exposition/ou se dépose (5)

A

–Uranium → Radon (gaz naturel) → Polonium → Particules alpha
–Partout à la surface terrestre, pas également réparti
–Peut se déposer dans les poumons → Néoplasies pulmonaires
–Mineurs
–Sous-sol de maisons?

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24
Q

Pollution aérienne (3)

A

–Atmosphérique / Air libre
–CO
–Poussières minérales (Anthracose, Silicose, Asbestose)

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25
Q

Le ___ est l’organe le plus exposé aux agressions par les polluants de l’air

A

Le poumon est l’organe le plus exposé aux agressions par les polluants de l’air

26
Q

Monoxyde de carbone CO

Combustion incomplète des substances organiques (à base de carbone) dont…

A

appareils de chauffage de fortune, feux mal éteints, incendies, moteurs à explosion / utilisation de carburants fossiles, bois et charbon

Mais aussi : fermentation (production de CO par les marais, exploitations agricoles, travaux dans les égouts)

27
Q

L’hémoglobine a une affinité 200X plus importante avec le CO que l’oxygène et la liaison demeure relativement stable. Exposition Chronique et aigue:

A

–Exposition chronique (même à faibles doses): changements ischémiques dans le SNC → céphalées, nausées, vomissements, troubles de la conscience et de la mémorisation, vertiges, fatigue, puis troubles de mémoire, vision, audition, langage, …
–Exposition aigue: hypoxie systémique peut être très rapide (et très insidieuse) menant à perte de conscience et décès
•Coloration rouge cerise de la peau et des muqueuses

28
Q

Pneumoconioses (4)

A

–Charbon → Anthracose (mineurs)
–Silicate → Silicose (tailleurs de pierre, sandblasting)
–Amiante → Amiantose (mineurs, isolation)
–Autres exemples: Fer (sidérose), Beryllium (Berylliose)

29
Q

Pneumoconioses: plusieurs déterminants (3)

A

–Quantité de particules déposées dans les voies aériennes / concentration –durée de l’exposition
–Taille, forme et autres caractéristiques des particules
–Effets d’irritants additionnels (tabac) -génétique

30
Q

Maladies reliées à l’amiante:

Atteintes pleurales (3)

Atteinte parenchymateuse (pneumoconiose) (1)

Néoplasies (2)

A

•Atteintes pleurales
–Effusion
–Fibrose
–Plaques

•Atteinte parenchymateuse (pneumoconiose)
–Fibrose interstitielle = amiantose

•Néoplasies: mésothéliome, carcinomes pulmonaires

31
Q

Mésothéliome: quoi ? cause ? pronostic ?

A
  • Tumeur maligne de la plèvre
  • Exposition à l’amiante
  • Très mauvais pronostic
32
Q

Discutez de généralités sur la morbidité et des risques de néoplasie reliés à la consommation de tabac (2)

A

•Cause très importante de morbidités, décès et morts prématurées
–Facteur de risque le plus «facilement» modifiable (et pouvant être prévenu) ayant le plus d’impact sur la santé, dont la mortalité

•Cause exogène la plus fréquente de néoplasie
–Fumée secondaire du tabac peut aussi être responsable de néoplasies
–La tabac sous d’autres formes (mâché,…) peut aussi être néfaste

33
Q

Que retrouve-t-on dans la fumée? La nicotine est reconnue pour?

A

• Plus de 60 produits
chimiques retrouvés dans la
fumée
• Nicotine reconnue surtout
pour son effet de
dépendance
– Agit directement comme un
neurotransmetteur

34
Q

Discutez des néoplasies liées au tabac (2)

A

–Responsable de 90% des néoplasies pulmonaires
–Aussi associé aux cancers
•Lèvres, bouche, pharynx, oesophage
•Pancréas, vessie, reins, col utérin

35
Q

Plusieurs mécanismes cancérigènes avec tabac:

A

–Irritation / inflammation / régénération / métaplasie (passage d’un épithélium respiratoire à épidermoïde)
–Dérivés des carcinogènes (ex: hydrocarbones polycycliques et nitrosamines) peuvent former des adduits à l’ADN et modifier l’expression d’oncogènes ou de gènes suppresseurs (et des mutations)
–Action initiatrice (ex: via mutation) ou promotrice de tumeur

36
Q

Complications cardiovasculaires (3) et autres du tabac (2)

A

•Maladies cardiovasculaires
–Athérosclérose
–Infarctus du myocarde
–AVC

•Autres
–Ulcères gastriques
–Asthme chez enfants exposés à fumée secondaire…

37
Q

Athérosclérose, comment ça se passe? (4)

A
  • ↓NO, effet pro-coagulant et inflammatoire
  • Lésions et dysfonctions endothéliales
  • ↑Adhérence plaquettes et macrophages
  • Oxydation des lipides, espèces O réactives
38
Q

Maladies pulmonaires obstructives chroniques (MPOC)

Définition emphysème:

Bromchite chronique:

A

Emphysème – Perte du nombre d’alvéole pulmonaire

Bronchite chronique - Inflammation chronique des bronches avec accumulation importante de mucus

39
Q

Tabac sur grossesse ? hypoxie ? autres ?

A

10 cigarettes/j peuvent causer une hypoxie fœtale:

– petit poids de naissance

– prématurité

– augmentation du risque d’avortement spontané

40
Q

Définition de consommation sévère alcool, conlusion que cela apporte?

A

Consommation sévère: >4 consommations >4 jours semaines

Près de 5% des adultes en occident pourraient être considérés alcooliques

41
Q

Comment l’alcool est-il une cause importante de morbidité (et même mortalité)? (2)

A

–Accident, homicide, suicide
–Cirrhose hépatique

42
Q

Dose d’alcool pour: limite légale/somnolence/stupeur/risque de coma

Autre alcool encore plus nocif que l’éthanol?

A

80 mg/dL = limite légale ; 200 mg/dL = somnolence ; 300 mg/dL = stupeur ; encore plus haut = risque coma +-arrêt respiratoire

Encore plus nocif = méthanol = cécité, mort

43
Q

Mécanisme de l’alcool (3)

A

•Formation d’acétaldéhyde
–Répercussions (Effets aigues/Favorise néoplasies orales)
–50% des asiatiques très faible activité de ALDH

•Augmentation ratio NADH/NAD
–NAD très utile dans l’oxydation des acides gras dans le foie (mène stéatose)

•Plusieurs mécanismes de lésions hépatocytaires +-biens définies

44
Q

effets aigus de l’alcool

effets chroniques de l’alcool

–Foie
•Stéatose, stéato-hépatite alcoolique, cirrhose
•La cirrhose cause l’hypertension portale et ses nombreuses complications (ex: varices oesophagiennes et risque de saignement)
•La cirrhose augment les risques de carcinome hépatocellulaire
–Ulcères gastriques et/ou gastrite hémorragique
–Pancréatite aigue et chronique
–Augmentation de l’incidence des cancers de la cavité orale, de l’oesophage, (sein?)
–Dépendance et sevrage
•Mécanismes de compensation pour contrer les effets inhibiteurs de l’alcool ne sont plus opposés = hyperactivité
•Malaises légers + tremblements à hallucinations, convulsions et décès

–Cardiomyopathie alcoolique
–Syndrome alcoolo-foetal
•Microcéphalie, retard de croissance, anormalités du facies et retard fonctions mentales
•Pas de quantité minimale bien évaluée. Premier trimestre plus à risque.
–Malnutrition et déficits nutritionnels
•Éthanol = calories vides
•Exemple: vitamine B1

A

–Dépresseur du SNC
•Initialement atteinte des zones hautes du tronc cérébral modulant (inhibition et activation) l’activité corticale, dont régions motrice et comportementale
(Accroit l’activité du tonus inhibiteur/Diminue l’activité du tonus excitateur)
•À plus hautes doses: dépression des neurones elles-mêmes et des structures autonomes du tronc cérébral moyen, dont le centre de la respiration et de l’éveil
–Gastrites et ulcérations gastriques
–Stéatose hépatique précoce

45
Q

Effets chroniques (8)

A

–Foie
•Stéatose, stéato-hépatite alcoolique, cirrhose
•La cirrhose cause l’hypertension portale et ses nombreuses complications (ex: varices oesophagiennes et risque de saignement)
•La cirrhose augment les risques de carcinome hépatocellulaire
–Ulcères gastriques et/ou gastrite hémorragique
–Pancréatite aigue et chronique
–Augmentation de l’incidence des cancers
de la cavité orale, de l’oesophage, (sein?)
–Dépendance et sevrage
•Mécanismes de compensation pour contrer les effets inhibiteurs de l’alcool ne sont plus opposés = hyperactivité
•Malaises légers + tremblements à hallucinations, convulsions et décès

–Cardiomyopathie alcoolique
–Syndrome alcoolo-foetal

•Microcéphalie, retard de croissance, anormalités du facies et retard fonctions mentales
•Pas de quantité minimale bien évaluée. Premier trimestre plus à risque.
–Malnutrition et déficits nutritionnels
•Éthanol = calories vides
•Exemple: vitamine B1

46
Q

Définition/cause/actualité de la malnutrition

A
  • Prise inadéquate de protéines et calories
  • Déficits existent encore et même la malnutrition protéino-énergétique du jeune enfant demeure un problème nutritionnel majeur dans de nombreux pays
  • Causes nombreuses: pauvreté, infections, alcoolisme, anorexie-boulimie, malabsorption et maladies gastro-intestinales, maladies chroniques, ignorance / éducation
47
Q

Différence entre marasme et kwashiorkor

A

Kwashiorkor est déficience protéique plus que calorique

muscles et tissus sous cutanés plus épargnés et perte de poids compensée par oedème généralisé.

48
Q

Marasme

A

–Déficit protéino-énergétique du jeune enfant
–Retard de croissance, fonte musculaire, fonte graisses sous-cutanées
•Acides aminés et lipides périphériques dérivés pour carburant énergétique
•Anémie, déficits vitaminiques, déficits système immun

49
Q

Kwashiorkor

A

–Déficit protéique > calorique
–Retard de croissance, muscles et tissus sous cutanés plus épargnés et perte de poids compensée par oedème généralisé
•Hépatomégalie (stéatose hépatique), cheveux / peau, apathie, déficits vitaminiques, déficits système immun, …

50
Q

Malnutrition secondaire (3)

A

–Malades chroniques, longs alitements, personnes âgées
–Perte musculaire (quadriceps, deltoïdes), perte adiposité sous-cutané, oedème…
–Augmente risque infection, diminue guérison, …

51
Q

Cachexie (3)

A

–Cancéreux, sidéens, …
–Perte de poids extrême, fatigue, atrophie musculaire, anémie, anorexie, oedème
–Sécrétion (par la tumeur ou en réaction par le système) de facteurs induisant la protéolyse et la mobilisation des lipides

52
Q

Vitamines solubles dans les lipides: (4)

Causes de carence: (4)

A

Solubles dans les lipides (possibilité d’intoxication, malabsorption): A, D, E, K

–Déficit alimentaire,
–Malabsorption intestinale,
–Déficit de stockage, transport sanguin, conversion métabolique
–Exposition solaire limitée (vit D)

53
Q

Vitamine D

Fonctions (agit comme une véritable hormone)

A

Homéostasie des niveaux plasmatiques du calcium et phosphore

(complémentaire à PTH; ↑ absorption intestinale Ca, ↑ réabsorption rénale Ca, transformation ostéoblaste → ostéoclaste, minéralisation osseuse)

  • Fonctions métaboliques
  • Minéralisation osseuse
  • Transmission neuromusculaire
54
Q

Carences en vitamine D (3)

A

–Rachitisme(enfant): surproduction de cartilage et matrice ostéoïde aux/à partir des épiphyses, mais fragilité et déformationde ces régions non minéralisées
–Ostéomalacie: os fragile et vulnérable aux fractures et micro-fractures
–Autres anomalies reliées au métabolisme de Ca

55
Q

Toxicité de la vitamine D (2)

A

–Calcifications métastatiques (enfants)
–Douleurs osseuses et hypercalcémie

56
Q

Vitamine C, fonction?

A

Fonction entre autres dans les réactions d’hydroxylation
–Nécessaire pour formation et propriétés du collagène

57
Q

Carence en vitamine C: Scorbut (7)

A

–Symptômes généraux: fatigue, malaises, dépression, dyspnée, myalgies, neuropathies
–OEdème des bras et des jambes
–Hémorragies des muqueuses, dont gencives, et ecchymoses nombreuses sous la peau
–Les dents se déchaussent jusqu’à tomber
–Arthralgies
–Mauvaise cicatrisation
–Incapables de se tenir debout, les sujets atteints meurent d’épuisement ou d’une complication infectieuse respiratoire

58
Q

Obésité centrale (viscérale) vs sous-cutanée?

Pour faire simple: débalancement entre calories entrantes et utilisées, mais… (3)

A

Obésité centrale donne comme une forme de poire

–Système complexe d’interaction entre appétit / satiété et métabolisme
–Influences génétiques, nutritionnelles, environnementales et psychologiques
–Signaux périphériques afférents (leptines, adiponectines, insuline, …), analyse et réponse via hypothalamus, signaux efférents

–Entre 18,5 et 25 = normal chez un adulte.
–Entre 25 à 30 = surpoids (surcharge pondérale)
–> 30 = obésité (35 à 40 obésité sévère, > 40 obésité morbide)

59
Q

Syndrome métabolique

A

–Adiposité viscérale (ou périphérique)
–Résistance à l’insuline (diabète type II), hyperinsulinémie et intolérance au glucose
–Hypertension
–Hypertriglycéridémie, bas niveaux de HDL

60
Q

Complications reliées à l’obésité? (5)

A
  • Stéatose hépatique ad cirrhose
  • Cholélithiase de cholestérol
  • Apnée du sommeil, dyspnée
  • Arthrose, troubles musculo-squelettiques (genoux, dos)
  • Néoplasies variées dont colon, pancréas, oesophage, sein, utérus
61
Q

IMC: normal/surpoids/obésité

A

–Entre 18,5 et 25 = normal chez un adulte.
–Entre 25 à 30 = surpoids (surcharge pondérale)
–> 30 = obésité (35 à 40 obésité sévère, > 40 obésité morbide)