Cours 3 - Maladies du nouveau-né Flashcards
Un nouveau-né normal est née quand?
37-42 semaines
C’est quoi le poids normal d’un Nouveau-né normal
2,5 à 3,8 kg
Décrire : Retard de croissance PAG (3)
- <10e percentile ou 2 déviations standards
- < 2,5 kg (petit poids de naissance)
- Incapacité à atteindre son plein potentiel de croissance par une atteinte génétique ou environnementale
Décrire : Macrosomie GAG (2)
- 3,8 à 4,0 kg
- >90e percentile
Différenciez RCIU et PAG (2)
- RCIU: fœtus qui n’atteint pas son potentiel croissance biologiquement déterminé
- PAG: Nouveau-né avec poids < 10e percentile
Décrire : Retard de croissance asymétrique (3)
- Poids
- Apport nutritionnel compromis in utero
- Souvent plus tardif (2e ou 3e trimestre)
Nommez les principales causes de retard de croissance ASYMÉTRIQUE (3)
- Placentaires
- Décollement, anomalie morphologique, infarctus,
- Maternelles
- Maladies chroniques, hypoxémie, HTA/PES, malnutrition, substances toxiques
- Fœtales
- Plus rares, syndromes, aN chromosomique, grossesse multiple
Décrire : Retard de croissance symétrique (2)
- Atteinte proportionnelle (poids, taille, pc)
- Souvent plus précoce
Nommez les principales causes de retard de croissance SYMÉTRIQUE (4)
- Anomalies chromosomiques
- Syndrome génétique
- Infection congénitale (virale)
- Exposition tératogène
Nommez : Complications reliées au retard de croissance (5)
- Asphyxie périnatale,
- Hypothermie
- Hypoglycémie
- Polycythémie
- Intolérance digestive, entérocolite nécrosante
C’est quoi le pronostic d’un retard de croissance PAG (5)
- Selon étiologie
- Mortalité supérieure
- Altération du potentiel de croissance à long terme
- Risque neuro –développemental,
- Syndrome métabolique ultérieur (HTA, diabète)
Nommez causes : Macrosomie GAG (3)
- Syndromes génétiques
- Environnement intra-utérin
- Mère obèse, diabétique, excès gain pondéral durant grossesse
- Mère qui était GAG à + de risque d’avoir un bébé GAG
Nommez complications : Macrosomie GAG
- Incidence de césariennes et d’instrumentation augmentée
- Risque d’asphyxie et d’aspiration méconiale
- Traumatisme obstétrical
- Hypoglycémies (hyperinsulinisme)
Décrire la surveillance du Macrosomie GAG (3)
- Examen complet (risque syndromique)
- Fracture de clavicule, atteinte du plexus brachial
- Surveillance systématique de la glycémie
Les nouveau-nés extrêmement vulnérables à l’hypothermie sont qui? (3)
- Petit poids de naissance, surtout < 32 sem
- Ceux nécessitant une réanimation prolongée
- Ceux qui sont très malades
Nommez les causes d’hypothermie chez le nouveau-né (4)
- Perte de chaleur par conduction
- Perte de chaleur par convection
- Perte de chaleur par évaporation
- Perte de chaleur par radiation
Décrire : Perte de chaleur par conduction
Nommez les façons pour l’éviter (3)
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Décrire : Perte de chaleur par convection
Nommez les façons pour l’éviter (4)
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Décrire : Perte de chaleur par évaporation
Nommez les façons pour l’éviter (4)
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Décrire : Perte de chaleur par radiation
Nommez les façons pour l’éviter (3)
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Décrire la physiopathologie du refroidissement ,de refroidissement à décès? (Schéma)
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__% des nouveau-nés ont de la difficultés à s’adapter à la vie extra-utérine et nécessite de l’assistance respiratoire
10%
Nommez les mécanismes de transition respiratoire à la naissance (4)
- Résorption du liquide alvéolaire
- Ouverture et expansion alvéolaire
- Diminution des résistances pulmonaires vasculaires
- Fermeture du canal artériel
Schématisez un coeur normal et un shunt droit-gauche
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Il faut toujours éliminer quoi pour dans le cas d’une détresse respiratoire? (1)
L’infection
Décrire : Détresse respiratoire (4)
- Multitude de causes
- Symptôme fréquent et non spécifique
- Toujours une urgence
- Toujours éliminer l’infection!!!!
Nommez les origines possibles de la détresse respiratoire (7)
- Origine pulmonaire
- Origine infectieuse
- Origine cardiaque
- Origine neurologique
- Origine génétique ou métabolique
- Anomalies des voies respiratoires supérieures
- Origine hématologique
Nommez les origines PULMONAIRE de la détresse respiratoire (10)
- Tachypnée transitoire du nouveau-né
- Membranes hyalines
- Hypertension pulmonaire
- Aspiration
- Pneumothorax
- Malformation pulmonaire
- Hernie diaphragmatique
- Épanchement pleural
- Anomalie cage thoracique
- Atrésie de l’oesophage
Nommez les origines INFECTIEUSE de la détresse respiratoire (2)
Pneumonie ou septicémie
Nommez les origines CARDIAQUE de la détresse respiratoire (2)
- Malformation congénitale
- défaillance
Nommez les origines NEUROLOGIQUE de la détresse respiratoire (5)
- Anoxie périnatale
- Myopathie
- Équivalent convulsif
- Hémorragie cérébrale
- Analgésie maternelle / ISRS
Nommez les origines HÉMATOLOGIQUE de la détresse respiratoire (3)
- Anémie
- polycythémie
- hémoglobinopathie
Décrire : Tachypnée transitoire du nouveau-né (TTNN) (2)
- Condition la plus fréquente et bénigne
- Défaut de résorption du liquide alvéolaire
Décrire l’évolution : Tachypnée transitoire du nouveau-né (TTNN) (2)
- Début rapide après la naissance (<2 heures)
- Résolution habituelle en 12 à 24 heures (ad 72 h si sévère)
Nommez facteurs de risque : Tachypnée transitoire du nouveau-né (TTNN) (2)
- Césarienne,
- accouchement rapide
Nommez ce qu’on voit à la RX : Tachypnée transitoire du nouveau-né (TTNN) (3)
- grands volumes pulmonaires,
- vascularisation proéminente et
- présence de liquide dans les scissures
C’est quoi le tx : Tachypnée transitoire du nouveau-né (TTNN) (1)
Traitement de support (habituellement besoins O2 < 40%)
Décrire : Maladie membranes hyalines (MMH) (4)
- Déficit en surfactant (sécrété par pneumocytes type 2)
- Surtout prématurés
- Incapacité pour le nouveau-né à générer une pression inspiratoire suffisante pour ouvrir l’alvéole
- Microatélectasies progressives
Décrire l’évolution : Maladie membranes hyalines (MMH) (2)
- Apparition progressive de la détresse
- Pic à 24-48 h
Nommez les facteurs de risque : Maladie membranes hyalines (MMH) (2)
- prématurité,
- mère diabétique
Nommez ce qu’on voit à la RX : Maladie membranes hyalines (MMH) (3)
- petits volumes,
- fin granité reflétant l’atélectasie alvéolaire,
- bronchogramme aérien
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C’est quoi le tx : Maladie membranes hyalines (MMH) (1)
Traitement de support (peep, surfactant exogène)
Nommez les Eéléments utiles à l’anamnèse pour une détresse respiratoire (5)
- Âge gestationnel, grossesse et accouchement
- Apgar, poids de naissance
- Facteurs de risque infectieux
- Évolution de la détresse
- Lien avec alimentation?
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Décrire l’examen clinique de la détresse respiratoire (3)
- Signes de détresse, examen pulmonaire
- Rythme respiratoire
- N: 30-60, tachypnée > 60/min
- Tirage
- Murmure vésiculaire / symétrie de l’auscultation
- Signes de fatigue (apnées, bradycardies, gasping)
- Autres signes pouvant orienter le diagnostic
Dans la détresse respiratoire, nommez les régions à évaluer pour le tirage (4)
- Sous-sternal
- Sous-costal
- Intercostal
- Sus-sternal
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Décrire l’évaluation de la détresse respiratoire (8)
- Évolution de la tachypnée
- Tirage
- Léger, modéré, sévère
- Intercostal, sous-costal, sous-sternal
- Besoin en oxygène, augmentation O2?
- Présence de battement des ailes du nez?
- Plainte expiratoire (grunting)
- Audible sans stéthoscope
- Radiographie pulmonaire
- Gaz sanguin
- Artériel ou capillaire
- FSC avec différentielle
C’est quoi le tx de la détresse respiratoire? (3)
- Selon la cause spécifique
- Support ventilatoire
- ANTIBIOTIQUES à considérer
Nommez les facteurs de risque d’infection ANTÉPARTUM (avant l’accouchement) (5)
- Dépistage maternel positif pour SGB
- Bactériurie à SGB
- Infection maternelle
- Naissance antérieure d’un bébé avec infection SGB
- Mort-né à terme inexpliqué
Mère avec dépistage + pour SGB recevront quoi? (1)
ATB antépartum > 4h avant l’accouchement (idéalement)
Nommez les facteurs de risque d’infection INTRAPARTUM (6)
- travail prématuré
- RPPM < 37 semaines
- rupture des membranes > 18 heures
- température maternelle ≥ 38oC
- signes et symptômes de chorioamnionite
- Liquide méconial
Nommez les facteurs de risque d’infection NÉONATAL (2)
- besoin de reanimation ou de procédures invasives
- prématurité
Les signes et symptômes d’infection du nouveau-né sont comment? (1)
non- spécifiques
C’est quoi l’effet d’une infection sur un nouveau-né? Expliquez (2)
- Le nouveau-né est immature sur le plan immunologique.
- L’infection peut amener une détérioration rapide et dévastatrice.
Nommez les signes et symptômes d’une infeciton néonatale (7)
Signes et symptômes non spécifiques:
- Instabilité thermique*
- Détresse respiratoire* ou apnées
- Tachycardie* ou choc (même tachycardie intrapartum)
- Atteinte de l’état général, léthargie, irritabilité, convulsions •
- Intolérance digestive
- Ictère
- Hépatosplénomégalie, pétéchies, cyanose
**Risque de détérioration rapide**
Nommez : Principaux agents infectieux d’infection néonatale (5)
- Streptocoque du groupe B
- Escherichia Coli
- Listeria monocytogenes
- Haemophilus inflenzae
- Virus (moins fréquents)
- Herpes
Nommez les investigations pour l’infection néonatale (5)
- Hémoculture
- FSC + différentielle
- PCR (selon les milieux)
- RX si symptômes respi
- +/- Ponction lombaire
C’est quoi le tx de l’infection néonatale (3)
- Traitement:
- Antibiothérapie intra-veineuse (ampicilline et gentamicine ou tobramycine)
- Surveiller et traiter les complications de l’infection
- Choc
- Hypoglycémie
- Thrombocytopénie et coagulopathie
- Toujours évaluer la possibilité de méningite
Nommez le principal substrat énergétique cérébral (1)
Le glucose
Décrire les besoins en glucose du nouveau-né (2)
- Augmentation relative de la masse cérébrale chez le nouveau-né qui entraîne une consommation plus grande.
- Augmentation des besoins en glucose (6 mg/kg/min)
C’est quoi les risques de l’hypoglycémie (1)
Risque de séquelles neurologiques à long terme
- Lésions neuronales
La glycémie est maintenue par quoi?
gluconéogénèse
L gravité des séquelles de l’hypoglycémie est proportionnelle à quoi? (1)
est proportionnelle à la durée des hypoglycémies
Définir : Hypoglycémie (1)
(controversée) 2,6 mmol/L
Nommez les étiologies d’hypoglycémie (5)
- Apports insuffisants
- Diminution des réserves en glycogène (préma, rciu)
- Hyperinsulinisme: diabète, macrosome, Beckwith
- Désordres endocriniens, erreur innée du métabolisme
- Infection, hypothermie, polycythémie, anoxie, choc
Nommez les nouveau né à risque d’hypoglycémie (5)
- Retard de croissance intra-utérin / PAG
- ↓ glycogène
- Macrosome
- hyperinsulinisme
- Nouveau-né de mère diabétique
- hyperinsulinisme
- Prématuré
- ↓ glycogène
- Malade/infecté
- ↑ utilisation glucose
Nommez : Signes et symptômes d’hypoglycémie (7)
- Tremblement / trémulations
- Agitation
- Apathie / léthargie /hypotonie
- Convulsion
- Apnées ou tachypnée
- Pleurs faibles ou aigus
- Diff à l’alimentation / vomissement
Décrire l’examen clinique de l’hypoglycémie ()
- État nutritionnel
- Signes de sepsis ou de choc
- Recherche de syndrome
- Anomalie endocrinienne ou métabolique
- Évaluation état neurologique
- Symptômatique ou non?
** Toujours contrôler la glycémie capillaire avec une glycémie laboratoire **
C’est quoi la prévention de l’hypoglycémie (6)
- Éviter l’ hypothermie
- Éviter le jeûne
- Si vulnérable:
- Tenter 1er boire efficace dans premier 2h de vie
- Soluté précoce chez le prématuré
- Si vulnérable:
- Augmenter la fréquence des allaitements
- Compléter les boires avec préparations lactées
- Si l’augmentation des boires est insuffisante:
- Glucose intra veineux
- Apports de 80 cc/kg/jour pour un apports de 5.5 mg/kg/min
- Si glycémie < 1.8 ou pt symptomatique,
- bolus D10%
- vérifier la réponse au traitement dans un délai de 30 minutes
On fait une intervention IV dans le tx de l’hypoglycémie QUAND? (3)
- Si < 1.8 mml/L une seule fois et qu’on présume qu’il avait eu un boire efficace
- Si < 2.6 mmol/L à plusieurs reprises
- Si < 2.6 mmol/L avec symptômes
On fait une intervention entérale dans le tx de l’hypoglycémie QUAND? (1)
Si asx et glycémie 1.8-2.5 mmol/L
- Considérer IV si pas de réponse aux suppléments entéraux
Surveillance de la glycémie pour quel nouveau-né? (2)
- Pour ceux vulnérables
- PAS recommandé pour nourrissons à terme avec taille et poids N
- Avant les boires
- Jusqu’à 12h de vie pour les GAG et nnés de mère DB
- Jusqu’à 36h de vie pour le RCIU/PAG et prématurés
Décrire la production de la bilirubine (3)
- Catabolisme de l’hème,
- 90% provient de la dégradation de l’hémoglobine
- 10% autres protéines (cytochromes, catalase)
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Décrire l’excrétion de la bilirubine (3)
- Uptake hépatique
- Conjugaison
- Excrétion biliaire
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Chez le nouveau-né, décrire : Augmentation de la production de bilirubine (3)
- Destruction de globules rouges
- 2-3x la production de l’adulte
- de GR et durée de vie + courte de GR foetaux
Chez le nouveau-né, décrire : Diminution de la conjugaison de la bilirubine (2)
- Immaturité enzymatique (glucuronyl transférase)
- Activité de UGT1A1 est 1% de la valeur adulte à 7 jdv
Chez le nouveau-né, décrire : Augmentation du cycle entéro-hépatique (2)
- Intestins stériles chez nouveau-né
- Présence de beta-glucuronidase a/n muqueuse intestinale et dans le lait maternel qui déconjugue la bilirubine – > bili non conjuguée sera réabsorbée par muqueuse intestinale
Décrire : Ictère physiologique (7)
- Bilirubine indirecte (non conjuguée)
- Après 24-48h de vie, pic à 48-96h, (plus tardif chez
- prématuré)
- Peu sévère < 220 à 250 mmol/L
- Résolu en 2 semaines
- Augmentation maximale de +/- 85mmol/L /jour
- Absence de pathologie sous- jacente, examen clinique normal
- 60% des termes font une jaunisse, seulement 2% atteigne des seuils >340 mmol/L
Nommez les signes et symptômes de l’ictère (4)
- Ictère :
- secondaire à la déposition de bilirubine dans les tissus, surtout les sclères
- Figure: 65-135μmol/L
- Corps complet: 255μmol/L
- Recherche ecchymoses / hématomes
- Signes d’infection congénitale (purpura, HSM)
- Visualisation couleur des selles et des urines
Nommez : Facteurs de risque d’ictère grave (10)
- Jaunisse visible à moins de 24h de vie
- Jaunisse visible avant le congé, quel que soit l’âge
- Membre de la fratrie ayant souffert d’une hyperbilirubinémie grave
- Ecchymoses visibles
- Céphalhématome
- Sexe masculin
- Mère de plus 25 ans
- Ascendance asiatique ou européenne
- Déshydratation
- Allaitement exclusif ou partiel
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Décrire : Ictère pathologique (5)
- Apparition dans les premières 24 heures de vie
- Au-delà du 95e percentile pour l’âge
- Augmentation rapide
- Après 2 semaines de vie
- Présence de bilirubine directe /conjuguée
- Choléstase… autre chapitre non abordé ce jour
Nommez les 3 mécanismes d’Ictère pathologique
- Production augmentée de bilirubine
- Diminution de conjugaison de la bilirubine
- Augmentation du cycle entérohépatique
Décrire ce mécanisme d’ictère pathologique : Production augmentée de bilirubine (4)
- Ecchymoses, céphalhématome, polycythémie
- Hémolyse iso-immune (incompatibilité Rh, ABO)
- Souvent mère O qui a un enfant avec groupe sanguin A ou B
- Hémolyse non immune
- Anomalie de membrane (sphérocytose…)
- Anomalie enzymatique (déficit en pyruvate kynase, déficit en G6PD…)
- Infection
Décrire ce mécanisme d’ictère pathologique : Diminution de conjugaison de la bilirubine (5)
- Anomalies enzymatiques de conjugaison
- Gilbert, Crigler Najjar
- Maladie métaboliques (galactosémie…)
- Hypothyroïdie
- Prématurité
- Ictère physiologique
Décrire ce mécanisme d’ictère pathologique : Augmentation du cycle entérohépatique (3)
- Déshydratation, échec allaitement
- Diminution motilité intestinale
- Obstruction intestinale (fonctionnelle ou mécanique)
- Atrésie intestinale, retard passage méconium…
Comment différencier un ictère physiologique et pathologique (4)
- Seuil pour les prématurés sont mal défini (chartes en fonction du poids de naissance)
- Neurotoxicité potentielle de la bilirubine non conjuguée sur le SNC = ictère nucléaire / Kernictère
- Bilirubine libre traverse la barrière hématoencéphalique et cause dommages cellulaires (nécrose et apoptose)
- Atteinte aigue et/ou chronique
Nommez : Complications à l’hyperbilirubinémie (1)
Kernictère: déposition de bilirubine a/n cérébral
Décrire : Kernictère (3)
- déposition de bilirubine a/n cérébral
- Atteinte des ganglions de la base et du cervelet
- Peut survenir chez bébé terme si bili > 340
Nommez les facteurs de risques additionnels : Kernictère (4)
- Vitesse de progression
- Proportion de bilirubine libre
- Perméabilité de la barrière hémato-encéphalique
- Asphyxie, acidose, hypoxémie, jeûne, infections, hypoT°…
Nommez les manifestations cliniques : Kernictère (6)
- Initialement les sx peuvent passer inaperçus
- Dans 1ère semaine de vie:
- Cri d’allure neurologique, léthargie, hypotonie, fièvre, difficulté alimentaire
- Évolution vers stupeur, hypertonie, irritabilité, opisthotonos, bombement fontanelle antérieure
- Coma, convulsion, décès
- Conséquences à long terme:
- DI, paralysie cérébrale, choréo-athétose, surdité, décoloration émail des dents
- Risque auditif: dépistage avant départ
C’est quoi le tx de l’ictère (4)
- Prévenir
- Améliorer fréquence et qualité de l’allaitement
- BLM (bili light measurement)
- Chez tous entre 24 et 72h de vie
-
Photothérapie
- Transforme bilirubine non hydrosoluble en photo-isomères hydrosolubles qui seront excrétés dans l’urine
- Exsanguinotransfusion
- Immunoglogulines (isoimmunisation)
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Décrire : Photothérapie pour l’ictère (4)
- Sécuritaire et efficace
- Isomérisation de structure de la bilirubine qui sera excrétable dans l’urine
- Dépend de la surface du bébé exposée, de l’irradiance, du type de lumière, de la distance entre la source et le bébé (environ 10 cm)
- Domicile: exposition au soleil peu efficace
Nommez : Effets secondaires de la photothérapie (7)
- Sensibilité rétinienne (protection oculaire obligatoire)
- Hyperthermie
- Augmentation des pertes insensibles
- Perturbation du contact mère-enfant
- Éruption cutanée (rash érythémateux)
- Hypermotilité intestinale / diarrhées
- Bronze baby syndrome
Définir : Prématurité (1)
< à 37 semaines de gestation (selon menstruations,
échographies, examen du nouveau-né)
C’est quoi l’inidence de la prématurité mondialement ?
Incidence 11% des naissances mondialement
Décrire la viabilité de la prématurité (2)
- Limite de la viabilité +/- 23 semaines
- Dépend de plusieurs facteurs: sexe, poids naissance, quantité liquide, infection etc
Les naissances sont fait dans un centre tertiaire quand? (1)
si < 34 semaines
Différenciez :
- Late preterm
- Prématurité
- Grande prématurité
- Extrême prématurité
- Late preterm : 34 à 36 semaines
- Prématurité : 32 à 36 sem
- Grande prématurité : 28 à 32 sem
- Extrême prématurité : <28 sem
32 à 36 sem
Différenciez :
- Petit poids de naissance (LBW)
- Très petit poids de naissance (VLBW)
- Extrême petit poids de naissance (ELBW)
- Petit poids de naissance (LBW) <2,5kg (7-8%)
- Très petit poids de naissance (VLBW) <1,5kg (2%)
- Extrême petit poids de naissance (ELBW) <1kg (0.5%)
Nommez : Problématiques reliées à la prématurité (9)
- Thermorégulation
- Infection
- Système respiratoire
- Membranes hyalines, apnées
- Métabolisme
- hypoglycémie,hypocalcémie
- Digestif
- Succion immature, tolérance limite, entérocolite nécrosante
- Neurologique
- Risque d’hémorragie intra ventriculaire, Paralysie cérébrale
- Ophtalmologique
- Rétinopathie du prématuré
- Audition
- Retard global de développement, TDAH, trouble apprentissage