Cours 22: apprentissage et régénération (Kym) Flashcards
C’est quoi une période critique?
Le moment durant lequel un comportement donné manifeste une sensibilité particulière à des influences environnementales spécifiques qui lui sont indispensables pour se développer normalement.
Notre SN doit s’adapter à notre environnement avec une génétique de base et on a ad un certain temps pour le faire (les oiseaux savent comment voler sans avoir vu d’autres oiseau volé et ils vont adapter leur comportement à leur environnement jusqu’avant la maturité, car après ça il n’y a plus de changement)
Donc DOIT y avoir interaction avec environnement durant cette période, sinon il n’y aura pas de progression du comportement.
- Avant la période critique, avons-nous certains comportement?
- Il se passe quoi durant la période critique?
- La période critique permet quoi?
- Oui parce qu’on a une organisation de base souvent présente même sans intervention. C’est ce qu’on appelle l’empreinte génétique
- L’environnement façonne cette organisation initiale (ex. raffinement des connexions) (plus on marche et on répète, plus notre cerveau se complexifie et s’améliore)
- Permet une modification (souvent une augmentation de la complexité) du comportement
Exemple de complexification du comportement: amélioration du contrôle moteur ou nouvelles phrases possibles dans le chant des oiseaux
- Pourquoi un canari élevé en isolation depuis sa naissance est tout de même capable de produire des phrases?
- Les phrases du canari en isolation sont-elles similaires aux phrases produites par des canaris élevés en colonies?
- Parce qu’il y a une organisation de base souvent présente sans intervention (empreinte génétique)
-> Donc se passe de manière spontané, sans interaction avec l’environnement - Oui
- Chez les oiseaux, à quel moment le langage se développe-t-il (période critique)?
- Comment ce développement du langage se produit-il?
- Comparer le répertoires de phrases des animaux élevés en colonies vs ceux élevés de manière isolée
- Suite à la stabilisation du langage, que se passe-t-il?
- Avant la maturité sexuelle
- Jeunes oiseaux écoutent les mâles adultes (tuteurs) et adaptent leurs phrases pour imiter les tuteurs (mais possibilité de le faire génétiquement)
- Élevés en colonie: répertoire bcp plus développé
- Les animaux se limitent aux phrases acquises pendant la période critique
- C’est quoi le super pouvoir des enfants de moins de 7 ans?
- Quant est-il du restant de la population?
- Ils peuvent apprendre une seconde langue et démontrer avec cette langue seconde un niveau d’aisance comparable à leur langue première (donc période critique = 7 ans)
- Ceux qui apprennent une langue seconde plus tardivement ont toujours plus de difficultés avec cette deuxième langue
Est-ce que la phase critique pour le développement du langage est dépendante de la modalité (apprendre à parler via le son ou les signes)?
Non, le modelage du comportement verbal par l’expérience précoce se fait indépendemment de la modalité (donc phase critique indépendante de la modalité)
Dans les deux cas (enfant entendant qui écoute ses parents parler ou enfant sourd qui regarde ses parents parler avec leur mains) il y aura une période de babillage.
-> Babillage = la période où l’enfant s’exerce à imiter les parents, il part de l’empreinte génétique et complexifie graduellement son langage (que se soit en faisait des sons où en faisant des signes avec les mains)
Quel chemin effectuera un traceur radioactif une fois absorbé par les cellules ganglionnaires de l’oeil?
Qu’est-ce qui va apparaître sur l’autoradiogramme?
va ds cortex contra avec des projections bilat
Chemin
- Transporté jusqu’au corps genouillé latéral
- Saut sur les neurones géniculocorticaux pour se rendre jusqu’au cortex visuel
Autoradiogramme
Les cellules radioactives apparaissent en bandes claires dans le corps genouillé latéral et dans la couche 4 du cortex visuel
On peut enregistrer l’activité des neurones dans le cortex visuel d’un hémisphère en réponse à une stimulation visuelle
En faisant ça, que va-t-on retrouver chez le chat adulte normal:
Neurones qui répondent à la stimulation de l’oeil contra, ipsi, bilat et/ou à aucun?
On va retrouver:
- Des neurones répondants uniquement à
la stimulation de l’œil contralatéral (1) ou ipsilatéral (7)
- Des neurones (la majorité) répondants à la stimulation des deux yeux
- Aucun neurone ne répond pas du tout aux stimulations visuelles (00)
Les chiffres correspondent à l’image
Chez le chaton normal:
Si on fait une suture de la paupière de l’oeil contralatéral à la naissance jusqu’à l’âge de 2,5 mois,
- Il se passera quoi si on enregistre l’activité des neurones à 38 mois: neurones répondent ipsi, contra, bilat et/ou aucun?
- Est-ce que ces changements sont dus à la dégénérescence de la rétine? Ou à une perte de connexions avec le thalamus?
- Quelle est la conclusion?
- On trouve seulement des neurones répondants aux stimulations de l’œil ipsilatéral (7) et des neurones ne répondant pas aux stimulations visuelles (00).
- Non et non
- Malgré une privation courte (2.5 mois) et une expérience normale relativement longue (35.5 mois), l’organisation du cortex visuel est complètement changée
- Chez le chat adulte normal:
Il se passe quoi si on fait une suture de la paupière pendant 26 mois? - Considérant les résultats de l’expérience menée chez les chatons (suture à la naissance) vs celle menée chez des chats adultes, que peut-on conclure?
- Entraine une diminution de l’activité dans le cortex mais n’a pas d’impact sur la dominance oculaire
- L’expérience visuelle pendant une période critique (avant l’âge d’un an) détermine la connectivité du cortex visuel avec les yeux et l’établissement des colonnes de dominances
Une nouvelle expérience d’occlusion occulaire a été mené afin de préciser les résultats.
1. Cette expérience a déterminé que l’occlusion est efficace seulement si elle est effectuée à quel moment?
2. Pendant cette période, une occlusion de cmb de jours cause des changements importants?
3. Comment ces résultats peuvent-ils s’appliquer aux humains?
Une petite minute de silence pour tous les ti minou qui ont dû subir la curiosité humaine :(
- Pendant les trois premiers mois de la vie
- Occlusion de 3 ou 6 jours
- Durant l’enfance, les ophtalmologiste doivent agir rapidement s’ils détectent quelque chose parce qu’on pourrait facilement passer à côté de la période critique de développement pr le cortex visuel
Note: plus précisément, le prof a parlé de la fin du premier mois de vie comme étant la période critique
Chez le singe, si on fait une occlusion à la semaine 2 jusqu’à l’âge de 18 mois, puis on injecte un traceur radioactif dans l’oeil normal,
1. Que peut-on observer? Cette observation permet de conclure quoi?
2. Quelle autre observation peut être faite? Comment appelle-t-on ce phénomène?
- Il y a quand même une ségrégation (séparation) des afférences géniculo-corticales en absence d’expérience visuelle (donc les colonnes de dominances font partie de l’empreinte génétique -> seront présentent même si occlusion)
- Pas de dépérissement des afférences de l’œil occlut, mais l’œil sain prend possession d’une partie du territoire de l’œil privé (bandes plus larges) et domine les réponses physiologiques. C’est ce qu’on appelle l’interaction compétitive pour le territoire corticale
(plasticité neuronale se combat et se modifie)
On a vu qu’il peut y avoir un changement physiologique rapide pour donner plus de place cortical à un membre qui en a plus besoin pour une tâche donnée. Si le changement doit être plus permanent, que va-t-il se passer?
Expliquer une expérience à l’appui de la réponse
Il y aura une changement anatomique
Suite à l’expérience où le singe a eu un oeil occlut de la semaine 2 jusqu’à l’âge de 18 mois, on a remarqué un changement anatomique au niveau des ramifications des projections des neurones.
-> L’oeil qui avait été occlut avait une diminution des ramifications
->Donc des changements anatomiques sous-tendent aussi la diminution des réponses de l’œil privé
Expliquer le postulat de Donal Hebb concernant les terminaisons provenant des deux yeux qui convergent sur les mêmes cellules du cortex visuel si l’oeil droit est occlut
- Initialement, les terminaisons provenant des deux yeux convergent sur les mêmes cellules du cortex visuel
- Les inputs thalamocorticaux de l’œil gauche amènent le neurone postsynaptique à décharger plus fréquemment que les inputs de l’œil droit (car oeil droit occlut)
- La corrélation de l’activité des inputs de l’œil gauche et du neurone du cortex visuel renforce ces inputs
- Au contraire, la corrélation moindre des inputs thalamocorticaux de l’œil droit affaiblit ces inputs qui sont progressivement éliminés
(Résumé de la phrase en anglais: Imaginons que la cellule A envoie des signaux électriques à la cellule B via une synapse. Si ces signaux se produisent souvent et de manière répétée, cela peut provoquer des changements au niveau de cette connexion synaptique. Ces changements peuvent être de différentes natures, comme l’augmentation de la libération de neurotransmetteurs par la cellule A, ou bien le renforcement de la réponse de la cellule B à ces neurotransmetteurs.
En substance, cela signifie que lorsque deux cellules nerveuses sont souvent activées ensemble, leur connexion devient plus forte ou plus efficace. Cela peut se traduire par une transmission plus rapide ou plus fiable du signal d’une cellule à l’autre. Ce phénomène est crucial pour le fonctionnement normal du cerveau et pour des processus tels que l’apprentissage et la mémoire.)
Rappel
Cmt est l’organisation dans le cortex sensoriel et moteur?
Homonculus
Concernant la plasticité dans le cortex somatosensoriel primaire (S1):
- Qu’est-ce qui va se passer au niveau du cortex si on entraîne un singe à une tâche de discrimination tactile avec un doigt?
- Peut-on obtenir le même effet en faisant un stimulation passive? Expliquer
- Il se passe quoi au niveau du cortex suite à une amputation?
- Amène une augmentation de la représentation corticale du doigt impliqué
- Non: l’attention et l’apprentissage sont nécessaires pour la réorganisation du cortex
- Les territoires adjacents envahissent le cortex qui n’a plus d’afférences
Image: on fait une expérience où une roue tourne sous la main du singe et lorsqu’il sent une bosse sous son troisième doigt il doit peser sur un bouton et il reçoit une récompense (discrimination 2 points)
A: carte corticale initiale (avant entrainement)
B: organisation somatotopique (regarder aussi image du cerveau pour comprendre) ->
- Médial = 5e doigt
- Latéral = pouce
- Antérieur = bout des doigts
- Postérieur = paume
(on a tjrs un organisation médio-lat)
C: carte corticale après entraînement -> espace corticale du 3e doigt a augmentée
D: carte corticale après amputation -> espace corticale 3e doigt disaprait, espace corticale des doigts adjacents augmente (augmente fonction des membres restant)
V ou F?
Il y a un changement des cartes motrices seulement s’il y a un apprentissage moteur. Par exemple, si un singe prend nourriture dans un bol grand, ce sera facile et ne fera pas d’apprentissage, mais s’il doit prendre ds un petit bol il doit changer sa technique et faire un apprentissage moteur. De plus, s’il répète souvent l’action et cela devient facile et augmente sa performance, cela ne deviendra plus un apprentissage moteur?
V
SEULEMENT À LIRE!!
Expliquer les résultats qualitatif (ce qu’on a observé) de l’expérience qui prouve que les changements de cartes motrices sont présents seulement lorsqu’il y a un apprentissage moteur
Expliquer les résultats quantitatif (compilation de donnée) de cette même expérience
Qu’est-ce qui est révolutionnaire dans cette étude?
Qualitatif
- Si on donne un tâche facile au singe, aucun changement dans la performance. Il a déjà une performance maximisé car tâche facile (donc cerveau perçoit pas le besoin de changer quoi que ce soit)
- Si on donne une tâche complexe au singe, plus le nbr de répétition augmente, plus le singe s’améliore. Il y a un apprentissage qui se fait (donc il y a eu un changement cortical)
Quantitatif (voir image)
- Baseline = carte cortical avant entrainement
- Training 1 = suite à l’entrainement facile, la carte change un peu à cause de l’inhibition réciproque qui se fait rapidement, mais la qté de cortex disponible pr mvt distaux est similaire (donc pas vrm de modifications corticale)
- Training 2: suite à l’entrainement difficile, on voit une réorganisation de la carte corticale (mvt que le singe veut améliorer a mtn plus de place corticale donc augmentation performance)
- Extinction: si on arrête d’entrainer le singe, espace corticale revient à la superficie de base
- Reacquisition: si on recommence l’entrainement, plus d’espace corticale sera à nouveau dédié aux membres pertinents pr la tâche
Note: la carte corticale c’est pour un singe alors que le graphique en noir et blanc ce sont les données de groupes
Révolutionnaire
Parce que l’étude a été fait chez des singes adultes donc prouve qu’il y a une plasticité chez l’adulte aussi (pas juste chez les enfants comme on pensait avant)
V ou F?
Si on apprend à jouer de la guitaire à l’âge adulte notre cortex (a/n plasticité neuronale) va changer même si on est plus un enfant?
V
Il se passe quoi si on entraine un groupe de rat à faire une tâche difficile (mvt précis pour aller chercher récompense) comme de préhension complexe et un groupe de rat à faire une tâche facile (pousser un levier pour avoir récompense) pendant une longue période de temps (10 jours):
Tâche difficile: Augmentation ou diminution du territoire cortical rerlié au mvt distaux ou prox?
Tâche facile: Augmentation ou diminution du territoire cortical rerlié au mvt distaux ou prox?
Image = carte corticale rat avant entrainement
- Groupe tâche difficile: augmentation territoire cortical (CFA) +épaisseur relié aux mvt distaux (pr avoir mvt précis) et va développer + de nb de synapses
(Mais il y a aussi un changement anatomique (dans les régions où il y a eu une réorganisation physiologique) puisque l’entrainement a durée longtemps! Rat qui ont eu apprentissage (tâche difficile) -> cortex plus épais et augmentation du nbr de synapse par neurone (image de droite))
- Groupe tâche facile: augmentation du territoire cortical (vu nouvelle tâche), mais pour membre proximal (vu que c’est moins précis)
Ce sont des changements physiologiques (image de gauche)
image de D: premier=épaisseur, 2e= augmentation de synapse par neurone
Quelles sont les trois types de réparation neuronale?
- Repousse des axones dans le SNP (nerfs) alors que les corps cellulaires sont intacts
- Réparation de neurones existants à la suite d’une lésion dans le SNC
- Remplacement des neurones par des cellules souches neurales multipotentes
Quelles ont été les observations de Henry Head en 1905 lorsqu’il a fait une section de son nerf radial et cutané externe et essayé de réaligné avec une suture de soie?
- Initialement, il y a un retour de la sensibilité générale à la pression et au toucher, sans capacité de localisation précise (sensibilité protopathique)
- Les fonctions épicritiques prennent plus longtemps à revenir (toucher léger, température, résolution spatiale, etc.)
(toucher profond reviens bien,mais pas la sensibilité fine)
Quelles sont les étapes d’une regénération de nerfs périphériques? (4)
Dans quel cas la récupération sera meilleure? (2)
Étapes
Suite à la lésion:
- Macrophages éliminent les débris du segment distal
- Prolifération des cellules de Schwann
- C. de Schwann augmentent les molécules d’adhésion (N-CAM, L1, N- cadhérine) et les neurotrophines (BDNF)
- L’axone produit des molécules d’adhérence complémentaires et le neurone remet en marche des gènes impliqués dans la croissance des axones pendant le développement (ex. GAP-43)
Récupération meilleure
- Si le nerf est écrasé (au lieu de coupé)
- Si coupé: va mieux guérir si bien réaligné et si on ajoute une gaine (de nos jours avec nos chirurgien à mtl)
- Lorsque les fibres musculaires sont dénervées, les sites des synapses restent intactes pendant combien de temps?
- Suite à une section de nerf, que va-t-on retrouver à la jonction neuromusculaire dénervée?
- Qualifier la réinnervation (quand l’axone repousse et se reconnecte à ses cibles) au début
- Qualifier la réinnervation après un certain temps
- À quoi sert l’activité fonctionnelle dans le rétablissement des connexions synaptiques?
- Plusieurs semaines
- Augmentation des neurotrophines (NGF et BDNF)
- Pas parfaite et comporte des imprécisions
- Devient plus précise
- Nécessaire pour éliminer l’innervation polyneuronale (processus similaire à celui observé pendant le développement)
- Les nerfs se regénère mieux à quel endroit SNC ou SNP?
- Expliquer l’expérience qui appui la réponse
- La pousse axonale est vrm meilleure dans le système nerveux périphérique que dans le système nerveux central
-
Expérience
- Section du nerf optique
- Greffon de nerf sciatique entre l’œil et le colliculus supérieur
- Les axones forment des synapses sur les neurones du colliculus supérieur (la repousse axonale se fait par le nerf sciatique et non par le nerf optique)
- Les atteintes du système nerveux central (lésion traumatique, lésion ischémique et maladies dégénératives) entraînent quoi?
- Plus précisément, décrivez l’atteinte lors d’un AVC ischémique
- Qu’est-ce qui sera très important suite à un AVC?
- Entraînent souvent la nécrose et l’apoptose
- Centre nécrotique entouré d’une région ayant un apport sanguin perturbé, la penumbra (pénombre)
- Les cellules de la pénombre sont à haut risque d’apoptose donc prévention ++ importante.
-> Prévention se fait de manière pharmacologique
Mentionne savoir cycle de l’apoptose à exam!!!!
- L’apoptose amène une diminution de quel molécule qui a quel rôle?
- Quelles sont les étapes menant à l’apoptose?
- Bcl-2 qui s’oppose à la production de cytochrome c
- Les causes d’apoptose mentionnées dans une autre flash card font en sorte que:
- Diminution activité Bcl-2
- Production cytochrome c
- Facilitation clivage et activation de la caspase-3 via cytochrome C
- Fragmentation de l’ADN
Concernant la cicatrice gliale dans zone nécrotique suite à un AVC:
- Il y aura prolifération de quoi? Provient de où?
- Il y aura sécrétion de quoi?
- Il y aura augmentation de quoi?
Prolifération
Prolifération gliale (astrocytes, oligodendrocytes, microglie). Ceci provient en majorité de la croissance intense des cellules déjà présentes
Sécrétion
- Facteur de croissance transformant (TGF)
- Facteur de croissance des fibroblastes (FGF)
- Facteur de nécrose tissulaire alpha (TNF- a)
- Interleukines
- Interféron-y
- Facteur de croissance de type insulinique (IGF-1)
Augmentation
De l’activité de la microglie avec inflammation locale
Décrire le rôle contradicatoire des macrophages activés (ex.: peut se passer dans la cicatrice gliale):
Qu’est-ce qui se passe si activé à 4mm d’un implant de neurone dans le ganglion dorsal de la moelle:
Si activation des macrophages à de plus courtes distances:
- Si activé à 4mm d’un implant de neurone dans le ganglion dorsal de la moelle: augmentation repousse des axones
- Si activation des macrophages à de plus courtes distances: nuit à la repousse des axones et augmente l’inflammation dans l’implant. Aussi, amène même la mort des neurones de l’implant dans ~29% des cas
(En résumé, si microglie trop proche ça peut nuire, mais si on la met à une certaie distance la pousse augmente)
Quel est l’effet des astrocytes dans la cicatrice gliale?
Produisent des molécules qui peuvent limiter la pousse des axones
- Sémaphorine 3A
- Éphrines
- Slit
- C’est quoi le NogoA et on le retrouve où?
- Le NogoA ne se retrouve PAS à quel endroit?
- Le NogoA est exprimé à partir de quand? Quel est son effet?
- Il se passe quoi si on fait une neutralisation du NogoA avec un anticorps (anti-Nogo) ou par l’ablation génétique dans un modèle knockout? Cette expérience prouve quoi?
- C’est une protéine retrouvée principalement sur la surface des oligodendrocytes et sur la myéline
- Ne se trouve PAS dans les cellules de Schwann (donc pas dans le SNP)
- Exprimée à partir de l’adolescence et préviendrait la croissance de neurites (dentrite et axone du neurone) chez l’adulte (il y a bcp de réorganisation axonale qd tt ralentit) (Cette capacité à inhiber la croissance des neurites par le NogoA est importante pour le développement normal du système nerveux, ainsi que pour la régulation des circuits neuronaux chez l’adulte.)
- Production de neurites plus longues, plus droites. Donc prouve que NogoA arrêtte la pousse axonale
Deux groupes d’animaux ayant une lésion au niveau de C7-C8 (donc problème moteur au niveau de la main)
- 1 groupe traité avec anticorps NogoA
- 1 groupe contrôle
Si on compare la performance motrice des deux groupes, quel groupe sera meilleur? Pourquoi?
Le groupe traité avec l’anticorps aura de meilleures performances
-> Partie gauche de l’image
Parce qu’il y aura plus de fibres corticospinales caudales à la lésion chez les animaux traités (puisque l’anticorps NogoA va contrer l’effet du NogoA)
-> Partie droite de l’image
Modification de type anatomique
Explication image gauche:
Axe des X = grosseurs des lésions
Axe des Y = performance motrice
On voit que les carrés rouges (animaux traités) sont plus performants que les carrés bleus (animaux contrôle), et ce peu importe la grosseur de la lésion.
Explication image droite:
On voit que chez les rouges, plus de fibres réussisent à passer le site de la lésion (donc les animaux auront un meilleur contrôle moteur)
Rappel: effet NogoA = limiter pousse axonale
(Noté “bon pour connaissance générale” l’année passé)
Décrire la neurogénèse chez les vertébrés non mammifères (poisson rouge)
- Poisson rouge a une croissance continue toute sa vie
- La croissance de l’œil s’accompagne de nouveaux neurones rétiniens
-> Pcq comme l’oeil grossit, éventuellement il y aurait plus assez de neurones pour couvrir la rétine donc il en faut plus - Ces neurones proviennent de cellules souches localisées au pourtour de la rétine (cellules précurseurs rétiniennes sur l’image)
- Est-ce qu’il y a de la neurogénèse chez les oiseaux chanteurs adultes (vertébrés non mammifères)?
- La neurogénèse chez cette espèce a principalement été étudiée dans quelles régions?
- Pourquoi les chercheurs étaient très content de cette découverte initialement?
- Pourquoi finalement la découverte n’est pas si géniale?
- Oui
- Dans les régions impliquées dans la vocalisation et perception du chant (cellules souches partent de la zone ventriculaire et migrent dans la zone du langage)
- Beaucoup d’enthousiasme pcqu’ils pensaient que ce phénomène supportait l’apprentissage
- Parce qu’il y a une augmentation du nombre de neurones avec l’âge chez l’adulte, mais la capacité d’apprentissage ne perdure pas passé la phase critique. (Donc l’apprentissage n’est pas dû aux cellules souches qui augmentent le nb de neurones)
Neurogénèse chez les mammifères (souris et possiblement singe):
Où sont trouvées de nouvelles cellules nerveuses?
Singe = encore controversé
Dans le bulbe olfactif et l’hippocampe
Neurogénèse chez les mammifères (souris et possiblement singe):
- Les cellules souches sont situées à quel endroit?
- Elles expriment quoi?
- Elles sont à proximité de quoi?
- Les cellules souches vont se transformer en quoi?
- Est-ce que ce phénomène joue un grand rôle dans la récupération?
- Dans la zone sous-ventriculaire
- Elles expriment un grand nombre de molécules retrouvées dans les astrocytes
- À proximité de vaisseaux sanguins
- Cellules souches neurales -> cellules transitionnelles d’amplification ->neuroblaste ou glioblaste
- Probablement pas selon le prof (pcq si c’était important, ça serait pas aussi difficile à identifier)
- Une fois que les cellules sont rendues des neuroblastes il se passe quoi?
- C’est quoi la coulée migratoire rostrale?
- Est-ce qu’il y a bcp de support pour la neurogénèse dans d’autres régions du cerveau?
- Quelle est l’utilité de savoir tout ça?
- Les neuroblastes vont migrer vers l’hippocampe (courte distance) ou le bulbe olfactif (grandeeeee distance donc utilisent la coulée migratoire rostrale)
- Prolongement gliaux qui permettent aux neuroblastes d’avancer grâce à des interactions avec la matrice extracellulaire
- Non
- Si jamais on arrive à augmenter les cellules souches endogènes, il faudrait arriver à les envoyer à l’endroit de la lésion et on ferait ça en imitant la coulée migratoire
Dans la phase sous-aiguë suivant un AVC, est-ce qu’il y a une récupération? Expliquer
Oui il y a une récupération progressive
-> Lésions majeures vont moins récupérer que lésions mineures mais dans tous les cas il y aura une certaine récupération
Évalué avec l’échelle de fonctionnalité Fugl-Meyer
D’ailleurs, ceux avec défaults mineur, récupère + rapidement et on moins de chance d’avoir des déficits chronique
Concernant l’explication de la récupération post AVC:
Expliquer l’hypothèse de revirement de la diaschisis de von Monokow
- Réduction temporaire de l’activité dans les structures interconnectées avec le site de la lésion (ces structures ne sont pas blessés, elles sont juste déstabilisées si on veut)
- Il y a ensuite un retour vers la normale de l’activité dans les jours et semaines suivant la lésion (pcq ces structures qui ont temporairement été altérés recommence à fonctionner)
- Il est donc possible que la récupération soit en partie une conséquence du revirement de la diaschisis
Diaschisis selon mes notes = phénomène qui fait en sorte que si un endroit dans le cerveau subit une lésion, l’activité de toutes les structures qui étaient connectées à cet endroit sera automatiquement altérée aussi
Concernant l’explication de la récupération post AVC:
Expliquer l’hypothèses de vicariation de la fonction (compensation neuronale) de Herman Munk
- Suivant une lésion, il y a une réorganisation de l’activité dans l’aire atteinte pour compenser la perte des neurones
- Si une région est complètement détruite ou si le tissu restant est insuffisant pour soutenir la fonction de cette région, d’autres régions éloignées peuvent compenser et assumer cette fonction (mais plus difficiles pcq ces régions étaient pas fait pour ça à la base)
Décrire l’expérience qui a prouvé l’hypothèse de Munk
(Rappel: hypothèse de Munk = compensation neuronale)
- Ils ont fait une carte de S1 et ont enregistrés les potentiels évoqués
-> Image de gauche - Ensuite ils ont fait une lésion corticale avec électrocoagulation
- Ensuite ils ont évalués la performance motrice suivant la lésion
- Ils ont vu que le retour de la fonction s’accompagnait d’un retour des représentations détruites par la lésion
-> Image de droite - Lorsqu’ils ont refait une carte de la région, ils ont vu qu’il y avait une réorganisation des champs récepteur dans l’aire 3A. Des champs récepteurs typiquement retrouvés dans l’aire 3B s’y trouvaient mtn pour les doigts ayant eu des lésions (compensation neuronale)
-> Image du bas - On peut donc dire qu’il y a eu une réorganisation du cortex périlésionnel dans le cortex sensoriel
On a déjà vu l’expérience qui démontre la réorganisation du cortex périlésionnel dans le cortex sensoriel. Une expérience semblable a été réalisé mais dans le cortex moteur primaire (M1) cette fois-ci.
Expérience
- On fait une lésion dans la représentation de la main, ensuite on laisse l’animal récupérer spontannément dans sa cage sans entraînement
- On fait une cartographie motrice avec microstimulations intracorticales (ICMS) avant et cinq mois après la lésion
Quels sont les résultats de cette expérience?
Résultat
- Singe utilise moins sa main parétique
- Donc dans cortex moteur -> réduction de ce qui restait de la représentation de la main (réorganisation sous-optimale)
Suite à l’expérience du singe qui a une lésion et qu’on laisse récupérer spontannément dans sa cage, les chercheurs se sont posés des qst.
- Comment peut-on éviter une réorganisation sous-optimale chez le singe ayant une lésion corticale?
- La réadaptation permet quoi au niveau de la plasticité périlésionnelle dans M1?
- Une approche similaire a été développée chez quelle autre espèce? Quels sont les résultats?
- Veste qui limite les mouvements de la main non-parétique et thérapie axée sur la répétition de mouvements
- Permet de préserver ou même d’augmenter la représentation de la main suite à la lésion corticale
- Chez l’humain. Résultats:
- Peut améliorer la récupération (au moins chez certains patients)
- A des effets comparables sur le cortex
Donc neuroréadaptation affecte la plasticité du cerveau!!
