Cours 14: Tonus musculaire (Isabelle révisé par Kym)

Question 1

Définit le tonus musculaire.

Answer 1

Le tonus musculaire représente une tension active et involontaire du muscle.

(Tonus permet de donner un niveau de réponsse qui fait que je suis prêt à réagir à un env.)

Question 2

Comment on peut inhiber le tonus/réflexe?
comment on peut l’augmenter?

Answer 2

Inhiber: en se relaxant
Augmenter: en serrant ses poings

Question 3

Nommez des ex de tonus qu’on utilise dans les AVQ?

Answer 3

• posture (extenseurs nous permettent d’être debout)
• Amorcer la marche (on a une démarche efficace (ataxique démarche pas efficace)

Question 4

Qu’est-ce qui innerve les FNM (intra-fusale)?
Qu’est-ce qui innerve fibre extra-fusale?

Answer 4

FNM: Motoneurone gamma et et fibres sensitive afférente 1a
Fibre extrafusale: motoneurone alpha

Question 5

Les interneurones facilitateurs et inhibiteurs se retrouve dans quel corne de la ME?

Answer 5

Corne ant

Question 6

Quel est le rôle des fibres 1a et II

Answer 6

1a:
- sensible vitesse d’étirement
- Amplitude

II (2):
Sensible à la longeur (Qd j’ai les YF je sais je suis où)

Question 7

Comment fait-on pour tester le tonus musculaire au repos et lors de mouvement passif? + qu’est-ce qu’on test?

Answer 7

1. Au repos: par palpation du muscle
   Test le niveau d’activité des motoneurones alpha.
2. Mouvements passifs: global et réflexes ostéotendineux
   Test du niveau d’excitabilité des composantes du réflexes
   d’étirement:
   - Motoneurones α et ɣ
   - Terminaisons primaires et secondaires des FNM (Ia et II) (degrés d’étirement du muscle)
   - Éléments spinaux (interneurones) (inhibition réciproque)

Question 8

Quel est le mécanisme de base responsable du tonus musculaire?

Answer 8

Le mécanisme de base responsable du tonus musculaire est le réflexe d’étirement (réflexe myotatique).

Question 9

Quelles sont les 2 composantes du réflexe d’étirement (réflexe myotatique)? +expliquez les

Answer 9

Il a deux composantes :

1. Le réflexe phasique d’étirement qui correspond au réflexe ostéotendineux (réponse à un étirement dynamique ou phasique) (vélo-dépendant) qui impliquent des terminaisons primaires des FNM et afférences du groupe Ia.
2. Le réflexe tonique d’étirement, une contraction réflexe qui persiste pour la durée d’un étirement maintenu d’un muscle (réponse à un étirement statique ou maintenu). Réflexe anormal, seulement présent dans des cas pathologiques. Impliquent les terminaisons primaires et secondaires des FNM + afférences de groupe Ia et II.

Question 10

Quelles sont les afférences responsables du réflexe d’étirement? (lors on cogne sur tendon rotulien qui est activé?)

Answer 10

terminaisons primaires et secondaires des
FNM et leur fibres afférentes IA et II.

Question 11

À quoi servent les terminaisons primaires/ afférence du groupe Ia des FNM?

Du fuseau neuromusculaire

Answer 11

déchargent proportionelle à la vitesse (réponse dynamique ou phasique à l’étirement) et l’amplitude d’étirement (longueur finale du muscle) (réponse statique ou tonique à l’étirement).

Question 12

Les terminaisons primaires/afférences Ia font synapse avec quoi?

Answer 12

Elles font des connexions monosynaptiques avec les motoneurones alpha dans la corne ventrale de la ME.

Question 13

À quoi servent les terminaisons secondaires(terminaisons spirales sur les fibres à chaîne nucléaire)/ afférences du groupe II des FNM?

Du fuseau neuromusculaire

Answer 13

décharge proportionelle à l’amplitude d’étirement/ longueur du muscle.

La réponse phasique des terminaisons secondaires est peu développée.

Question 14

Les terminaisons secondaires/afférence groupe II font synapse avec … ?

Answer 14

Elles font des connexionsmonosynaptiques et polysynaptiques avec les motoneurones alpha.

(Elles sont à la mm place que Ia, mais peuvent faire polysynapse avec neurone inhibiteurs d’un muscle antagoniste)

Question 15

De quoi dépend l’activité des fuseaux neuromusculaires?

Answer 15

L’activité des fuseaux ne dépend pas seulement de l’étirement passif mais elle est aussi contrôlée par les motoneurones gamma.

Question 16

Quels sont les types de motoneurones gamma? + décrivez les:

Answer 16

Il existe deux types de motoneurones gamma :

1. Dynamique
2. Statique

Question 17

À quoi servent les fibres gamma dynamique?

Answer 17

Ia : augmente la sensibilité à l’amplitude de l’étirement= réponse phasique

Les fibres gamma dynamique innervent les fibres intrafusales à sac nucléaire ce qui augmente la réponse phasique à l’étirement.

Question 18

À quoi servent les fibres gamma statique?

Answer 18

Ia et II: augmentent la sensibilité à la vitesse d’étirement= tonique

Les fibres gamma statique innervent les fibres à sac nucléaire et à chaîne nucléaire, augmentant la réponse statique/tonique des terminaisons primaires et secondaires Ia et II.

Question 19

Pour le réflexe phasique d’étirement:
1. Quelle est le type de synapse?
2. Quel type de terminaisons?
3. Quelles fibres?
4. Quels motoneurones?
5. Sa présence (fonction)?

Answer 19

Le réflexe phasique d’étirement est:

1. Surtout une boucle monosynaptique,
2. Impliquant les terminaisons
   primaires,
3. Les fibres Ia,
4. Les motoneurones alpha et les fibres alpha.
5. Il augmente avec une augmentation
   de la vitesse d’étirement. L’amplitude de contraction réflexe est augmentée dans la spasticité (mais pas dans la rigidité parkinsonnienne).

Question 20

Pour le réflexe tonique d’étirement:
1. Quel type de contraction?
2. Quelles terminaisons?
3. Type de synapse?
4. Sa présence (fonction)?

Answer 20

Le réflexe tonique d’étirement est:

1. Une contraction musculaire qui continue aussi longtemps que l’étirement est maintenu.
2. Les terminaisons primaires et secondaires Ia et II
3. Par les voies monosynaptiques
   et polysynaptique
4. Ce réflexe est présent seulement en pathologie, (e.g. le chat décérébré, la rigidité parkinsonnienne.)

Question 21

Quels sont les autres types de circuits qui contribuent au tonus musculaire?

Answer 21

1. Cellules de Renshaw
2. Organe tendineux de Golgi

Question 22

Que sont les cellules de Renshaw et comment contribuent-elles au tonus musculaire?

Answer 22

= circuit inhibiteur réverbérant: inhib motoneurone a.

Les collatérales des motoneurones alpha font contact avec des neurones inhibiteurs, les cellules de
Renshaw, dont les axones se terminent sur le corps cellulaire des motoneurones.

Les effets inhibiteurs sont particulièrement intenses sur les motoneurones toniques.

Question 23

Que sont les organes tendineux de Golgi et comment contribuent-ils au tonus musculaire?

Answer 23

Ces récepteurs, situés à la jonction musculo-tendineuse (tendon), sont sensibles à la tension développée par la contraction musculaire.

Ils ont aussi une sensibilité à l’étirement, moins élevée que celle des FNM.

Leurs fibres afférentes Ib inhibent, via un interneurone (i.e. inhibition disynaptique), l’activité des motoneurones alpha homonymes (le réflexe myotatique inversé).

Question 24

La circuiterie spinale est sous le contrôle des …. ?

Answer 24

Centres supraspinaux

Question 25

Quelles sont les causes de l’hypertonie (augmentation du tonus)?

Answer 25

Les lésions produisent des augmentations pathologiques du tonus musculaire (HYPERTONIE), à cause :

1. Perte des influences toniques inhibitrices a/n de la ME,
2. Augmentation des influences toniques facilitatrices descendantes a/n de la ME.

Question 26

Quelle est la cause de l’hypotonie (diminution du tonus)?

Answer 26

Perte des influences toniques facilitatrices descendantes au niveau de la moelle.

à noter avec AVC on va d’hypotonie à hypertonie

Question 27

A/n des évidences lors des influences inhibiteurs que ce passe t’il lors de la:
Stimulation?
Lésion?

Answer 27

– Stimulation= diminution du tonus musculaire
– Lésion = augmentation du tonus musculaire

Si maman empêche de sortir = inhibiteur peut pas sortir
si on stimule encore plus = inhibe encore +

Si lésion= pas maman pour inhiber donc augmentation des sorties/tonus

Question 28

Qu’arrive-t-il au tonus musculaire si on stimule le lobe antérieur du cervelet d’un chat décérébré?

Answer 28

Chez le chat décérébré classique
(intercolliculaire), une stimulation du lobe antérieur peut réduire la rigidité de décérébration.

Question 29

Quelles structures ont une influence inhibitrice sur le tonus musculaire?

Answer 29

1. Régions du cortex cérébral
2. Cervelet
3. Noyaux gris centraux
4. Formation réticulée inhibitrice (bulbaire)

Question 30

Quelles sont les régions du cortex cérébral qui ont une influence inhibitrice sur le tonus musculaire?

Answer 30

1. projections « extrapyramidales » (i.e. les projections corticales au striatum (partie inf du cerveau qui régule motivation et impulsions)
2. Substance noire
3. Noyau rouge
4. Cervelet
5. Formation réticulée

Question 31

1) CORTEX CÉRÉBRAL

D’où viennent les projections corticales extrapyramidale ayant une inhibition sur le tonus musculaire?

Answer 31

Surtout des aires motrices:

1. aires 4 (cortex moteur primaire) et 6 (cortex prémoteur, cortex moteur supplémentaire),

Mais aussi cortex pariétal:
1. aires 3, 1 et 2 (cortex sensitif primaire),
3. aires 5 et 7 (cortex sensitif associatif).

Ces projections sont en partie, des collatérales des fibres corticospinales.

à savoir: corticospinal = facilitateurs

Question 32

Comment le cortex cérébral est inhibiteur?
Origines:
Projections
Latéralité (ipsi ou contra):
Évidence (lésion ou stimulation):

Answer 32

Question 33

Comment les noyaux gris centraux du cortex peuvent avoir une influence inhibitrice sur le tonus musculaire?

Answer 33

par des projections au cortex moteur et prémoteur via:

1. le thalamus(noyaux VL et VA),
2. soit par le tegmentum du tronc cérébral.

Question 34

Comment les régions du cortex cérébral peuvent avoir une influence inhibitrice sur le tonus musculaire?

Answer 34

Influencent le tonus soit par :
- faisceaux descendants (vestibulo-spinal, rubro-spinal, réticulo-spinal)
- action au niveau du cortex cérébral

Question 35

Que provoque des lésions unilatérales du cortex cérébral ou de la capsule interne?

Answer 35

Des lésions unilatérales du cortex cérébral (lobes frontal et pariétal) ou de la capsule interne s’accompagnent souvent de la spasticité.

Question 36

2) CERVELET

Comment le cervelet peut avoir une influence inhibitrice sur le tonus musculaire:
Origines:
Projections
Latéralité (ipsi ou contra):
Évidence (lésion ou stimulation):

Answer 36

Le lobe antérieur et les lobules paramédians du cervelet exercent une influence inhibitrice sur le tonus musculaire via les faisceaux vestibulo-spinaux et réticulo-spinaux.

Question 37

3) GANGLIONS DE LA BASE

Comment les ganglions de la base peut avoir une influence inhibitrice sur le tonus musculaire:
Projections
Latéralité (ipsi ou contra):
Évidence (lésion ou stimulation):

Answer 37

Question 38

Quel est la cause de la maladie de Parkinson? + Comment elle se manifeste?

Answer 38

La maladie de Parkinson (dégénérescence de la substance noire) se manifeste par de la rigidité.

Question 39

4) FORMATION RÉTICULAIRE

Comment la formation réticulaire peut avoir une influence inhibitrice sur le tonus musculaire:
Projections
Latéralité (ipsi ou contra):
Évidence (lésion ou stimulation):

Answer 39

La région réticulée caudale, au niveau du bulbe, a une fonction inhibitrice sur le tonus musculaire (inhibition des motoneurones alpha et gamma des extenseurs) via les faisceaux réticulo-spinaux.

Il faut des influx provenant de centres supérieurs pour activer cette
région (cortex cérébral, cervelet, noyaux gris centraux).

Question 40

Qu’arrive-t-il au tonus musculaire si on stimule la formation réticulée inihbitrice d’un chat décérébré?

Answer 40

Chez le chat décérébré intercolliculaire, la
stimulation de la formation réticulée inhibitrice diminue la rigidité de décérébration.

Question 41

Quels sont les rôles de la formation réticulaire?

Answer 41

Question 42

A/n des évidences lors des influences facilitateurs que ce passe t’il lors de la:
Stimulation?
Lésion?

Answer 42

– stimulation = augmentation du tonus musculaire
– lésion = diminution du tonus musculaire

Question 43

Quelles structures ont une influence facilitatrice sur le tonus musculaire?

Answer 43

1. Cortex cérébral
2. Cervelet
3. Noyaux vestibulaires
4. Formation réticulée facilitatrice

Question 44

1) CORTEX CÉRÉBRAL

Comment le cortex cérébral peut avoir une influence facilitatrice sur le tonus musculaire:
Origine:
Projections:
Latéralité (ipsi ou contra)
Que fait une lésion du faisceau corticospinal?

(mentionne que demande pas les évidences précise à l’exam)

Answer 44

Une section du faisceau corticospinal (pyramidal) produit une hypotonie des muscles des membres du côté opposé, i.e. il a un effet facilitateur sur le tonus (motoneurones alpha et
gamma).

Corticospinal = volontaire et controlat

Question 45

Comment le cervelet peut avoir une influence facilitatrice sur le tonus musculaire?
Origine:
Projections:
Latéralité (ipsi ou contra)

Answer 45

Le néocervelet (le lobe postérieur et les hémisphères) a une influence facilitatrice, via les noyaux dentelés (les noyaux VL et VA du thalamus controlatéral, le cortex moteur et prémoteur).

Question 46

V ou F

Partie ant du cortex= inhibiteur
Partie post cortex= facilitateur
est projection contralatéral

Le seule qui fait ipsi c’est:

Answer 46

V
Le seule ipsi= cervelet

Question 47

Qu’est-ce qu’on peut observer chez l’homme lors de lésions cérébelleuses?

(influence facilitatrice)

Answer 47

L’hypotonie est observée suite à des lésions cérébelleuses chez l’homme

Question 48

Comment les noyaux vestibulaires peuvent avoir une influence facilitatrice sur le tonus musculaire:
Origine:
Projections:
Latéralité (ipsi ou contra)

Answer 48

Le faisceau vestibulo-spinal latéral prend origine dans le noyau vestibulaire latéral (noyau de Deiter) et il exerce une influence facilitatrice sur les motoneurones alpha et gamma des
extenseurs (connexions monosynaptiques).

Question 49

L’activité des noyaux vestibulaires est normalement sous le contrôle du … ?

Answer 49

Cervelet

Question 50

Comment la formation réticulée facilitatrice peut avoir une influence facilitatrice sur le tonus musculaire?
Origine:
Projections:
Latéralité (ipsi ou contra)

Answer 50

La région réticulée rostrale (la protubérance et le mésencéphale)
a une influence facilitatrice sur le tonus musculaire (facilitation des motoneurones alpha et gamma des extenseurs et des fléchisseurs).

Cette région a une tendance à transmettre continuellement des influences facilitatrices à la moelle, via les faisceaux réticulo-spinaux cheminant dans les faisceaux ventral (d’origine pontique) et latéral (d’origine bulbaire) de la moelle. Elle agit aussi sur les noyaux
vestibulaires.

Question 51

La formation réticulée facilitratrice est sous le contrôle de …. ?

Answer 51

L’activité de cette région est normalement sous le contrôle:

1. du cortex cérébral,
2. les noyaux gris centraux
3. et le cervelet.

Question 52

Résumer à lire:

Answer 52

Question 53

Dans le syndrome pyramidale quels sont les caractéristiques positives/facilitatrice?

Answer 53

■ Hyperactivité musculaire
■ Réflexes tendineux hyperactifs et/ou hyper-réactifs
■ Clonus (FD rapide et fait des petits coups)
■ Réflexes cutanés(ex: Babinski) (avec embout pointu chatouille pied et fait ext de l’hallux) (présent chez nouveau née)
■ Spasmes en extension ou en flexion
■ Dystonie spastique
■ Schèmes en flexion ou extension « Mass synergy pattern » (on n’a pas d’inhibition provenant du cortex moteur)

Question 54

Dans le syndrome pyramidale quels sont les caractéristiques négatives?

Answer 54

■ Parésie (perte moteur volontaire)
■ Perte de dextérité et contrôle moteur fin
■ Fatigabilité
■ Hypotonie

Question 55

Suite à une lésion du SNC on peut avoir quoi comme tonus

Answer 55

• Hypotonie (veut dire tonus diminué, mais pas zéro)
• Hypertonie

Question 56

Suite à quels types de lésions on retrouvre une hypotonie?

Answer 56

■ Lésions cérébelleuses
■ Lésions interrompant l’arc réflexe myotatique (racines dorsales et
ventrales, motoneurones)
■ Lésions aiguës et soudaine de la ME (e.g. après un traumatisme) ou du cortex cérébral et/ou la capsule interne (e.g. après un accident cérébrovasculaire)

Selon codex:
2.Elles s’observent aussi après des lésions interrompant l’arc réflexe myotatique:
* soit les afférences, e.g. lésion des racines dorsales comme dans le tabès,
* soit les efférences, e.g. lésion des racines ventrales,
* lésion des cornes antérieures comme dans la poliomyélite, soit les connexions intraspinales.

peut être une combinaisons de tout ça

Question 57

On observe une diminution de quel réflexe lors de l’hypotonie?

Answer 57

• Réflexes myotatiques
• Réflexe tonique vibratoire: lésion du cervelet (gauche)

Question 58

Quels types de lésions engendre une hypertonie?

Answer 58

■ Lésions chroniques de la moelle épinière (spasticité)
■ Lésions chroniques du cortex cérébral et/ou de la capsule interne
(spasticité)
■ Lésions de la substance noire (rigidité parkinsonienne)
■ Lésions aiguës corticales bilatérales sévères (rigidité de décortication): MS, flech; MI, ext.
■ Lésions aiguës sévères du tronc cérébral (rigidité de décérébration): MS et MI, ext.

Combinaison de 1&2

Question 59

Nommez les 2 formes d’hypertonie

Answer 59

• La spasticité
• La rigidité

Question 60

Quel troule?

trouble moteur caractérisé par une augmentation vélo-dépendante du réflexe d’étirement tonique (tonus musculaire), avec une exagération des réflexes tendineux résultant d’une hyperexcitabilité du réflexe d’étirement, comme une composante du syndrome pyramidal

Answer 60

Spasticité

Question 61

De quoi dépendent la spasticité et la rigidité?

Answer 61

Dépendent des afférences

Question 62

Qu’arrive-t-il à la spasticité et la rigidité, si on coupe les racines dorsales de la moelle chez quelqu’un atteint du Parkinson?

Answer 62

Dans la spasticité et la rigidité Parkinsonienne, si on coupe les racines dorsales, les muscles d’où viennent ces afférences deviennent flasques (hypotoniques). Ceci illustre que ce tonus musculaire est d’origine réflexe.

Question 63

La spasticité est fréquente chez les syndromes pyramidaux : placez en ordre celui qui en a le plus en celui qui en a le moins:
SEP, AVC, Lésions médullaires,

Answer 63

– AVC : 90%
– SEP: 80%
– Lésions médullaires : 80%

À noter: donc dans certains cas (20%) il n’y a pas de spasticité.

Question 64

V/F

La spasticité, chez l’homme, se développe rapidement après une lésion.

Answer 64

F, chez l’homme, la spasticité se développe lentement après une lésion.

Différent chez les chats

Voir plus bas, il y a des types de lésions qui apportent une augmentation de tonus sans délai chez l’homme

Question 65

Explique pourquoi la spasticité ou lésion traumatique de la ME se développe lentement suite à une lésion chez l’homme.

Answer 65

Il y a une période initiale de choc spinal (paralysie, hypotonie et hyporéflexie en bas du niveau de la lésion) qui peut durer quelques semaines ou mois.

Le temps de récupération varie selon la position sur l’échelle phylogénétique : pour les grenouilles, l’activité réflexe revient dans quelques minutes; pour les chats, elle revient dans quelques heures.

Question 66

Quels sont éléments néfastes de la spasticité?

Answer 66

■ Peut limiter la mobilité
■ Spasticité d’un muscle peut nuire à la force active de son antagoniste et créer un débalancement
■ Peut causer de la douleur (parfois il faut Rx)

Question 67

Quel est l’éléments utile de la spasticité?

Answer 67

Aide au développement de la fonction antigrafique -> Favorise la
station debout (via le réflexe de redressement)

À noter: Parfois la spasticité est le seul tonus
musculaire possible.

Question 68

Quels types de lésions provoquent une augmentation du tonus sans délai chez l’homme?

Answer 68

Deux types de lésions provoquent une augmentation, sans délai, du tonus musculaire chez l’homme :

1. lésions corticales bilatérales sévères (rigidité de décortication) :
   hypertonie dans les muscles antigravitaires (flexion des membres supérieurs et extension des membres inférieurs).
2. lésions du tronc cérébral (rigidité de décérébration): hypertonie en extension des quatre membres, avec rotation interne et adduction

Question 69

Quand observe-t-on la spasticité?

Answer 69

La spasticité s’observe:

1. après lésions du cortex cérébral ou capsule interne (e.g. accident cérébrovasculaire) ET
2. après des lésions ME.

Question 70

Qu’est-ce que le réflexe tonique vibratoire (RTV)?

Answer 70

Ce réflexe résulte de l’application d’un vibrateur sur le muscle ou son tendon et il est présent chez le sujet normal. (

La vibration longitudinale (appliquée sur le tendon) est un puissant stimulant des fuseaux neuromusculaires, et surtout pour les terminaisons primaires lesquelles peuvent suivre des hautes fréquences (100 – 300Hz).

Les terminaisons secondaires
sont aussi activées mais elles ne suivent pas les hautes fréquences.

Chez l’homme, la vibration est
appliquée d’une façon transversale sur le tendon ou le muscle, une méthode moins efficace pour activer les terminaisons primaires.

Ainsi le RTV prend plusieurs secondes à se développer (environ 20 à 60 secondes pour atteindre un plateau). Il peut être inhibé volontairement (l’homme normal)

Question 71

Spasticité d’origine cérébrale
Cmt sont le réflexes myotatiques:
Mvt passif sont facile ou il y a une résistance?
Distribution surtout où?
Clonus (+ ou -)
Réaction en lame de canif (+ ou -)
Réflexe tonique vibratoire (+ ou -)

Clonus: provoqué par un étirement passif du muscle spastique ou un stimulus cutané
Réaction en lame de canif: la résistance à l’étirement d’un muscle spastique disparait soudainement

Answer 71

■ Exagération des réflexes myotatiques (réflexe phasique d’étirement)
■ Résistance aux mouvements passifs: augmente avec la vitesse
d’étirement (Il existe presque toujours une vitesse en-dessous de laquelle la mobilisation n’entraîne pas de contraction réflexe.)
■ Distribution: muscles anti-gravitaires:’hypertonie prédomine dans les extenseurs du membre inférieur contra et les fléchisseurs du membre supérieur contra
■ Clonus (contraction rythmiques, 5-10/s): présent
■ Réaction en lame de canif: présente parfois
■ Réflexe tonique vibratoire: présent; incapable de l’inhiber
volontairement.

Question 72

Spasticité d’origine spinale
Cmt sont les réflexes?
Distribution:

Answer 72

• Idem pour les réflexes d’étirements
• Distribution: ’hypertonie s’observe souvent dans les fléchisseurs. Parfois, l’hypertonie prédomine dans les extenseurs.

Question 73

Qu’est-ce que la résistance au mouvement?

Answer 73

Une expression de l’activité des réflexes d’étirements

Question 74

(Quel est le lien entre la dépendance sur les afférences et la spasticité?)
Quel est la cause de la spasticité d’origine réflexe?

Answer 74

Une section des racines dorsales abolit le tonus musculaire dans les muscles d’où viennent les afférences, i.e. la spasticité est d’origine réflexe.

Question 75

Qu’est-ce qu’un clonus + dans les cas des spasticité?

Answer 75

Dans les formes sévères de la spasticité:

1. le clonus s’observe souvent au niveau de la cheville et, parfois, au poignet.
2. Il s’agit d’une série de contractions et de décontractions rythmiques à 5- 10 par seconde provoquée soir par un étirement, soit par un stimulus cutané (e.g. douloureux).
3. Le clonus représente, en effet, une série de réflexes phasiques d’étirements.

Question 76

Qu’est-ce qu’une réaction en lame de canif + dans les cas des spasticité?

Answer 76

Pendant l’étirement d’un muscle spastique, la résistance peut disparaître à un certain point, i.e. une fois qu’on obtient une certaine longueur du muscle.

Cette réponse s’observe dans les extenseurs (e.g. quadriceps). Ceci représente la réaction en lame de canif (réaction d’allongement), un réflexe pathologique.

On l’a attribué aux effets inhibiteurs des organes tendineux de
Golgi. Maintenant, on l’attribue aux mécanorécepteurs musculaires innervés par les fibres à petit calibre (groupes III et IV).

Ce réflexe est souvent en évidence dans la spasticité d’origine spinale. Ici, les réflexes de défense en flexion deviennent souvent prédominants.
Toutes sortes de stimuli (nociceptifs, cutanés, viscéraux) entraînent des spasmes en flexion des membres inférieurs.

Question 77

Qu’est-ce qu’un réflexe tonique vibratoire + dans les cas des spasticité d’origine cérébrale et spinale?

Answer 77

Dans la spasticité d’origine cérébrale, le RTV est présent. :
Dans l’hémiplégie, l’amplitude peut être diminuée en comparaison avec le côté non-atteint.

La latence (temps entre le début de la vibration et l’apparition d’une contraction musculaire) est diminuée du côté atteint:
La contraction se développe soudainement et non progressivement comme chez le sujet normal. Le RTV ne peut pas être inhibé volontairement comme chez le sujet normal.

Dans la spasticité d’origine spinale,
le RTV est absent – l’intégrité des circuits facilitateurs supraspinaux est essentielle.

Question 78

Quand observe-t-on la rigidité?

(Parkinsonnienne)

Answer 78

La rigidité parkinsonnienne s’observe après une dégénérescence de la substance noire.

Question 79

Rigidité parkinsonienne:
Réflexe myotatique N ou AN?
Réflexe tonique d’étirement + ou -?
Résistance aux mouvements passifs dépend ou pas de la vitesse?
Distribution surtout où?
Clonus + ou -?
Réflexe tonique vibratoire + ou -?
Quel sensation de fin de mvt avec parkinson?
Quel est la cause de cette SFM?

Answer 79

■ Réflexes myotatiques normaux
■ Réflexe tonique d’étirement: présent
■ Résistance aux mouvements passifs: ne dépend pas de la vitesse
d’étirement (elle est surtout phasique)
■ Distribution: hypertonie ds fléchisseurs et extenseurs (Flech > Ext) + muscles axiaux
■ Clonus: -/absent
■ Réflexe tonique vibratoire: -/normal
■ Phénomène de la roue dentée: résistance à l’étirement cède par à coup (interaction entre le réflexe tonique d’étirement et le tremblement) (avance fait une résistance, relache un peu, résistance, etc)
■ Ce phénomène de la roue dentée est dû à une interruption du réflexe tonique d’étirement, peut être à cause du tremblement.

Question 80

(à lire)

Quel est le lien entre la dépendance sur les afférences et la rigidité?

Answer 80

Une section des racines dorsales abolit la rigidité, i.e. elle est
d’origine réflexe

Question 81

Mentionne souvent à l’exam!!

Quelles sont les possibilités qui pourraient expliquer le changement des réflexes d’étirement en rigidité et en spasticité? (bases pathophysiologiques de l’hypertonie)

Answer 81

• Plasticité
  -Nouvelles connexions (pousse des axones)
  -Supersensibilité des éléments postsynaptiques
  -Changement dans le patron normal d’usage synaptique
• Hyperactivité des motoneurones α (section des racines
  dorsales = l’hypertonie disparait) = peu probable chez l’humain
• Hyperactivité des motoneurones ɣ (section des racines
  dorsales = l’hypertonie disparait)
  -Spasticité: hyperactivité des mn ɣ dynamiques
  -Rigidité: hyperactivité des mn ɣ statiques
• Réduction de l’inhibition présynaptique des afférences Ia
  à Benzodiazépines (valium, diazépam) augmentent l’inhibition
  présynaptique et diminuent la spasticité
• Changement de transmission dans les voies réflexes:
  -Exagération des réflexes de flexion; absence du RTV (spasticité d’origine spinale)
  -Changement dans le patron d’inhibition réciproque Ia (ext&raquo_space;> flex) (spasticité d’origine cérébrale)
  -Baclofen (antispastique): diminution de transmission dans les voies réflexes (mono- et polysynaptique) au niveau de la moelle

Question 82

Comment la plasticité pourrait expliquer les changements des réflexes d’étirement en rigidité et spasticité?

Answer 82

1. Le temps prolongé pour le développement de la spasticité suggère que des changements plastiques dans la connectivité synaptique contribuent au développement du tonus musculaire anormal.
   Il est possible que, suite à des lésions centrales, de nouvelles connections peuvent se former suite à la repousse
   (« sprouting ») des axones.
2. Une autre possibilité est que les éléments postsynaptiques pourraient devenir plus sensibles à l’influx restant (e.g. supersensibilité aux neurotransmetteurs suite à une dénervation).
3. Finalement, il est possible qu’il y ait un changement dans le patron normal d’usage synaptique : des synapses inactives pourraient devenir actives

Question 83

Comment l’hyperactivité des motoneurones α pourrait expliquer les changements des réflexes d’étirement en rigidité et spasticité?

Answer 83

Dans le passé, une des grandes questions était de savoir si la rigidité ou la plasticité étaient dues à une hyperactivité des motoneurones α ou des motoneurones γ. Même aujourd’hui, la question n’est pas
résolue.

Question 84

Comment l’hyperactivité des motoneurones γ pourrait expliquer les changements des réflexes d’étirement en rigidité et spasticité?

Answer 84

On pensait que l’augmentation des réflexes d’étirement pourrait être attribué à une augmentation d’activité des motoneurones γ.
- Pour la spasticité, une augmentation de l’activité des motoneurones γ dynamiques qui pourrait expliquer l’augmentation des réflexes phasiques d’étirement (réflexes ostéotendineux).
- Pour la rigidité, une augmentation de l’activité des motoneurones γ statiques pourrait expliquer la présence et l’exagération des réflexes toniques d’étirement.

Question 85

Comment la réduction de l’inhibition présynaptique pourrait expliquer les changements des réflexes d’étirement en rigidité et spasticité?

Answer 85

Il existe des contrôles présynaptiques sur les terminaisons des afférences dans la moelle.

Chez le sujet normal, la vibration d’un muscle diminue l’amplitude du réflexe H. Cette inhibition a été attribuée à l’inhibition présynaptique des afférences IA.

Dans la spasticité (les deux types), la vibration n’inhibe pas le réflexe H – évidence indirecte pour une réduction de l’inhibition présynaptique. L‘effet de cette réduction serait d’augmenter les effets réflexes des afférences IA. De plus, les benzodiazépines (e.g. Valium ou Diazepan), qui agissent en augmentant l’inhibition présynaptique au niveau de la moelle et du bulbe, diminuent la spasticité.

Question 86

Qu’est-ce que le réflexe H (Hoffman)?

Answer 86

Ce dernier est une réponse réflexe monosynaptique enregistrée dans un muscle (habituellement le soléaire) après stimulation électrique à faible intensité du nerf moteur (nerf tibial postérieur).

Cette stimulation excite préférentiellement les fibres IA activant monosynaptiquement les motoneurones alpha d’où une réponse réflexe H. Le réflexe H ne dépend pas de la sensibilité des fuseaux.

Question 87

Comment les changements de transmission dans les voies réflexes pourraient expliquer les changements des réflexes d’étirement en rigidité et spasticité?

Answer 87

Il existe plusieurs évidences en faveur de cette hypothèse.

Les réflexes de flexion sont exagérés (augmentation de la durée, l’irradiation, diminution du seuil) dans la spasticité d’origine spinale, ce qui tend à favoriser l’activité des fléchisseurs et l’apparition des réflexes anormaux comme la réaction en lame de canif.

Dans l’hémiplégie, l’inhibition réciproque (IA) au niveau de la cheville est modifiée : les effets inhibiteurs des extenseurs sur les fléchisseurs sont beaucoup plus puissants que le contraire, favorisant l’activité des extenseurs.

Baclofen (analogue du GABA) : déprime le tonus, les spasmes musculaires, les réflexes cutanés en diminuant la transmission dans les circuits réflexes monosynaptiques et polysynaptiques au niveau de la moelle. Elle diminue également la décharge tonique des motoneurones gamma.

Question 88

En résumé, la rigidité et la spasticité peuvent découler de:

Answer 88

■ L’hyperactivité α et/ou ɣ
■ La réduction de l’inhibition présynaptique
■ Les changements de transmission dans les voies réflexes

Question 89

V/F

La spasticité peut être un avantage pour aider les personnes au transfert, à soulever une charge (sac d’épicerie), à maintenir la masse musculaire et aider à la station debout (ou même la marche parfois). Néanmoins, ces avantages doivent surpasser les inconvénients de douleurs, co-activation, etc.

Answer 89

V

Question 90

Pourquoi avons-nous besoin du tonus?

Answer 90

• Posture
• Traverser la rue