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Immunologie - Final > Cours 14B - Immunité anti-tumorale > Flashcards

Cours 14B - Immunité anti-tumorale Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’une hypersensibilité dans le contexte du système immunitaire ?

A

Ce sont des réactions exagérées ou inappropriées du système immunitaire.

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Q

À quelle étape un sujet devient-il hypersensible à une substance, et comment se développent les réactions ultérieures ?

A

Un sujet devient hypersensible après un premier contact appelé “phase de sensibilisation”.

Les contacts ultérieurs, appelés “phase de réponse”, entraînent des phénomènes aigus, locaux ou généraux qui n’étaient pas présents au moment du premier contact.

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3
Q

Que signifie la “phase de sensibilisation” dans le processus d’hypersensibilité ?

A

La phase de sensibilisation correspond au premier contact avec une substance, qui ne produit pas de symptômes immédiats mais sensibilise le système immunitaire.

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4
Q

Que provoque la “phase de réponse” lors d’une hypersensibilité ?

A

La phase de réponse entraîne des phénomènes aigus, locaux ou généraux en réponse à des contacts ultérieurs avec la substance sensibilisante.

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5
Q

Quels sont les critères principaux pour classifier les hypersensibilités ? (6)

A

1) Le mode de transfert,

2) L’aspect des lésions

3) Le délai d’apparition.

4) Selon les mécanismes immunologiques (Gell et Coombs)

5) OMS

6) Mode de contact

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6
Q

Quels éléments peuvent être impliqués dans le mode de transfert entre un donneur et un receveur ?

A

Le mode de transfert peut impliquer :

  • Des anticorps ou
  • Des lymphocytes T sensibilisés dans le cas d’une immunité à médiation cellulaire.
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7
Q

Comment peut-on classer les hypersensibilités selon l’aspect des lésions ?

A

Selon l’aspect des lésions, les hypersensibilités peuvent être caractérisées par des lésions macroscopiques (visibles à l’œil nu) ou microscopiques.

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8
Q

Quels sont les deux types de réactions d’hypersensibilité selon le délai d’apparition ?

A

Les réactions peuvent être classées comme:

  • Des réactions d’hypersensibilité de type immédiat
  • Ou des réactions d’hypersensibilité de type retardé.
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9
Q

Quels types de cellules sont principalement impliquées dans les réactions d’hypersensibilité à médiation cellulaire ?

A

Les lymphocytes T sensibilisés sont principalement impliqués.

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10
Q

Quels sont les quatre types d’hypersensibilités selon la classification de Coombs et Gell ?

A

1) Hypersensibilité immédiate de type I (anaphylactique ou atopique).

2) Hypersensibilité de type II (cytotoxique ou cytolytique).

3) Hypersensibilité de type III (à complexes immuns).

4) Hypersensibilité de type IV (retardée ou tuberculinique à médiation cellulaire).

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11
Q

Quelle est la principale caractéristique de l’hypersensibilité de type I ?

A

L’hypersensibilité de type I est immédiate et peut être de nature anaphylactique ou atopique.

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12
Q

Comment l’hypersensibilité de type II agit-elle sur les cellules ?

A

L’hypersensibilité de type II est cytotoxique ou cytolytique,

  • Ce qui signifie qu’elle entraîne la destruction ou la lyse des cellules cibles.
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13
Q

Quelle est la particularité des réactions d’hypersensibilité de type III ?

A

Elles sont dues à la formation de complexes immuns qui se déposent dans les tissus, provoquant une inflammation.

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14
Q

Quel type d’immunité est impliqué dans l’hypersensibilité de type IV ?

A

L’hypersensibilité de type IV est à médiation cellulaire, impliquant principalement les lymphocytes T.

RETARDÉE

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15
Q

Quelle est la différence principale entre l’hypersensibilité de type I et de type IV ?

A

L’hypersensibilité de type I est immédiate et dépend des anticorps (IgE),

Tandis que celle de type IV est retardée et dépend des lymphocytes T.

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16
Q

L’hypersensibilité tuberculinique appartient à quel type ?

A

L’hypersensibilité tuberculinique appartient au type IV (retardée).

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17
Q

Quels sont les principaux types d’allergies identifiés par l’OMS?

A

Allergies:

  • Oculaires
  • Respiratoires
  • Cutanées
  • Alimentaires
  • Chocs anaphylactiques
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18
Q

Quelle distinction importante est faite concernant les allergies alimentaires ?

A

Il ne faut pas confondre les allergies alimentaires avec les intolérances alimentaires.

Une allergie alimentaire implique une réaction immunitaire, tandis qu’un déficit enzymatique correspond à une intolérance alimentaire.

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19
Q

Donnez un exemple d’intolérance alimentaire et expliquez-en la cause.

A

L’intolérance au lactose, qui est due à l’absence de production de l’enzyme lactase, empêchant la dégradation et l’absorption du lactose.

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20
Q

Quelle est la gravité du choc anaphylactique par rapport aux autres types d’allergies ?

A

Le choc anaphylactique est une réaction allergique sévère pouvant mettre en danger la vie de l’individu.

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21
Q

Quels sont les quatre principaux modes de contact qui peuvent déclencher des allergies ? (4)

A

Le contact cutané, l’ingestion, l’injection et l’inhalation.

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22
Q

Quels anticorps sont impliqués dans l’hypersensibilité de type I ?

A

Les IgE.

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23
Q

Quel est le rôle des mastocytes et des basophiles dans ce type d’hypersensibilité ?

A

Les IgE se lient aux mastocytes et aux basophiles, provoquant leur dégranulation et la libération de médiateurs vasoactifs.

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24
Q

Citez trois manifestations typiques de l’hypersensibilité de type I.

A

L’anaphylaxie systémique, le rhume des foins (hay fever), et l’asthme.

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25
Q

Quels anticorps sont impliqués dans l’hypersensibilité de type II ?

A

Les IgG ou IgM.

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26
Q

Comment les antigènes de surface des cellules sont-ils impliqués dans ce type de réaction ?

A

Les anticorps dirigés contre les antigènes de surface des cellules induisent leur destruction via l’activation du complément ou l’ADCC (cytotoxicité à médiation cellulaire dépendante des anticorps).

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27
Q

Quelle réaction peut se produire lors d’une transfusion sanguine incompatible ?

A

Une réaction de cytotoxicité liée à l’hypersensibilité de type II.

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28
Q

Qu’est-ce qui est à l’origine des réactions d’hypersensibilité de type III ?

A

Les complexes immuns (antigène-anticorps) déposés dans les tissus activent le complément,

  • Provoquant une inflammation et une infiltration massive de neutrophiles.
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29
Q

Citez deux maladies associées à l’hypersensibilité de type III.

A

Le lupus érythémateux systémique et la polyarthrite rhumatoïde.

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30
Q

Quel type de cellules immunitaires est impliqué dans l’hypersensibilité de type IV ?

A

Les lymphocytes T sensibilisés (Th1).

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31
Q

Quels médiateurs sont libérés par les cellules T activées dans ce type d’hypersensibilité ?

A

Les cytokines, qui activent les macrophages ou les lymphocytes T cytotoxiques.

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32
Q

Citez trois manifestations typiques de l’hypersensibilité de type IV.

A

La dermatite de contact, les lésions tuberculeuses, et le rejet de greffe.

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33
Q

Pourquoi l’hypersensibilité de type IV est-il qualifié de retardé ?

A

Les réactions se développent lentement, généralement après 24 à 72 heures.

Le temps qu’il faut à activer les macrophages.

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34
Q

Que se passe-t-il lors du premier contact avec un allergène pendant la phase de sensibilisation ?

A

Il n’y a aucune manifestation clinique, mais des changements cellulaires importants se produisent.

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35
Q

Quelle cytokine joue un rôle crucial dans l’interaction entre les cellules TH2 et les cellules B ?

A

L’IL-4 (interleukine 4).

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36
Q

Quel type de cellule est formé par les cellules B après leur activation ?

A

Les cellules B se différencient en cellules plasmatiques

et en cellules mémoires.

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37
Q

Quelles cellules produisent les IgE spécifiques à un allergène ?

A

Les cellules plasmatiques.

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38
Q

Où se fixent les IgE spécifiques après leur production ?

A

Les IgE se fixent sur les récepteurs Fc des mastocytes et des basophiles.

39
Q

Qu’est-ce que la dégranulation, et à quel moment se produit-elle ?

A

La dégranulation est la libération de médiateurs chimiques par les mastocytes et basophiles sensibilisés.

Elle se produit lorsque l’allergène entre en contact avec ces cellules après la phase de sensibilisation.

40
Q

Quelle est la différence principale entre les réponses précoce et tardive dans l’hypersensibilité de type I ?

A

La réponse précoce se produit en quelques minutes et implique la libération immédiate de médiateurs (histamine, PGD₂, LTC₄),

  • Tandis que la réponse tardive se manifeste après plusieurs heures et implique le recrutement de cellules inflammatoires.
41
Q

Vrai ou Faux :

Les effets de l’activation des mastocytes se limitent aux quelques heures suivant l’exposition à l’allergène.

A

Faux.

Les effets peuvent durer plusieurs jours à semaines, impliquant des changements tissulaires et un remodelage.

42
Q

Quels sont les principaux médiateurs primaires impliqués dans l’hypersensibilité de type I ? Nomme 1.

A

Histamine, Héparine, etc

43
Q

Quels effets sont associés à la libération d’histamine et d’héparine ?

A

Augmentation de la perméabilité vasculaire, contraction des muscles lisses et sécrétion de mucus.

44
Q

Quels médiateurs sont produits lors de la réponse secondaire à l’hypersensibilité de type I ? Nomme 1.

A

Diverses cytokines.

45
Q

Comment les leucotriènes diffèrent-ils des médiateurs primaires ?

A

Contrairement aux médiateurs primaires, les leucotriènes ne sont pas préfabriqués.

Ils sont synthétisés ou métabolisés rapidement et font partie de la réponse secondaire.

46
Q

Quels effets sont associés aux prostaglandines dans la réponse allergique ?

A

Vasodilatation, contraction des muscles lisses pulmonaires et agrégation plaquettaire.

47
Q

Citez deux cytokines produites lors de l’hypersensibilité de type I et leurs effets.

A
  • IL-4 et IL-13 :

Augmentent la production d’IgE.

  • IL-1 et TNF-α :

Contribuent à l’anaphylaxie systémique et augmentent l’expression des molécules d’adhésion cellulaire (CAMs) sur les cellules endothéliales veineuses.

48
Q

Quelle est la différence fondamentale entre les médiateurs primaires et secondaires dans l’hypersensibilité de type I ?

A

Les médiateurs primaires (comme l’histamine) sont préfabriqués et stockés dans les granules des mastocytes,

  • Tandis que les médiateurs secondaires (comme les leucotriènes et prostaglandines) sont synthétisés ou métabolisés rapidement après l’activation des mastocytes.
49
Q

Vrai ou Faux :

Les leucotriènes sont préfabriqués et libérés immédiatement après l’activation des mastocytes.

A

Faux.

Les leucotriènes sont synthétisés ou métabolisés rapidement après l’activation.

50
Q

Quels médiateurs sont libérés immédiatement après la liaison des IgE au FcεRI lors de la phase primaire ? (4)

A

Histamine, TNF-α, protéases et héparine.

51
Q

Quels médiateurs lipidiques sont libérés dans les minutes suivant l’activation des mastocytes ?

A

Les prostaglandines et les leucotriènes.

52
Q

Vrai ou Faux :

La phase précoce implique uniquement des médiateurs primaires préfabriqués.

A

Faux.

Elle implique également des médiateurs secondaires comme les prostaglandines et les leucotriènes.

53
Q

Quelles sont les deux principales étapes dans la réponse précoce ?

A

La libération immédiate de médiateurs des granules (phase primaire)

suivie par la production de médiateurs lipidiques (phase secondaire).

54
Q

Quels types de cellules jouent un rôle clé dans la phase tardive ?

A

Les éosinophiles et les cellules T auxiliaires de type 2 (Th2).

55
Q

Qu’est-ce que l’atopie dans le contexte de l’hypersensibilité de type I ?

A

L’atopie est une prédisposition héréditaire à développer des allergies médiées par les IgE.

56
Q

Quels facteurs génétiques sont impliqués dans l’atopie ?

A

Des locus multiples, incluant les cytokines régulant les cellules Th2, des récepteurs à haute affinité pour les IgE, et les gènes du CMH.

57
Q

Quel est le rôle des niveaux élevés d’IgE dans l’atopie ?

A

Les niveaux élevés d’IgE augmentent la sensibilité aux allergènes et favorisent l’activation des mastocytes.

58
Q

Quels types de tissus sont principalement exposés aux antigènes environnementaux dans l’hypersensibilité de type I ?

A

Les muqueuses.

59
Q

Quelle est la différence entre une réaction systémique et une réaction localisée ?

A

Une réaction systémique affecte tout le corps, comme le choc anaphylactique,

  • Tandis qu’une réaction localisée est limitée à une zone spécifique, comme les symptômes nasaux dans la fièvre des foins.
60
Q

Quels sont les trois processus clés liés à l’activation des mastocytes dans l’hypersensibilité de type I ?

A

1) Dégranulation

2) Production de cytokines

3) Synthèse de leucotriènes et de prostaglandines

61
Q

Quel est le rôle de l’IL-4 et de l’IFN-γ dans la synthèse des IgE lors de la réponse des sous-populations Th2 ?

A

L’IL-4 stimule la synthèse des IgE (réponse Th2),

  • Tandis que l’IFN-γ l’inhibe en empêchant l’action des cellules Th2.
62
Q

Quels sont les trois types principaux de traitement de l’hypersensibilité de type I, et en quoi consistent-ils ?

A
  • Prévention
  • Désensibilisation ( Augmenter l’activité des lymphocytes T régulateurs (Treg) et la production d’IgG)
  • Médication
63
Q

Donne trois examples de médicaments utilisé pour traiter hypersensibilité de type I ?

A
  • Antihistaminique
  • Épinéphrine (adrénaline)
  • Cortisone
64
Q

Quels sont les effets principaux des antihistaminiques dans le traitement de l’hypersensibilité de type I ?

A

lIs bloquent les récepteurs H₁ et H₂ sur les cellules cibles, réduisant les effets de l’histamine tels que la vasodilatation, la contraction des muscles lisses et la sécrétion de mucus.

65
Q

Pourquoi l’épinéphrine (adrénaline) est-elle utilisée en cas de choc anaphylactique ?

A

Elle provoque la relaxation des muscles lisses des voies respiratoires, augmente le rythme cardiaque, et stimule la production d’AMPc pour réduire l’inflammation.

66
Q

Quel est le rôle de la cortisone dans le traitement des allergies ?

A

Elle réduit les niveaux d’histamine, bloque la conversion de l’histidine en histamine et diminue l’inflammation en inhibant la réponse immunitaire.

67
Q

Quels anticorps sont impliqués dans l’hypersensibilité de type II ?

A

Les IgM (associés aux groupes sanguins) et les IgG (liés aux antigènes mineurs comme Rh).

68
Q

Vrai ou Faux :

Les IgE jouent un rôle dans l’hypersensibilité de type II.

A

Faux.

Les IgE ne sont pas impliqués dans ce type de réaction.

69
Q

Quelle est la particularité des antigènes ciblés dans l’hypersensibilité de type II ?

A

Les antigènes sont liés aux cellules.

70
Q

Pourquoi les mastocytes ne jouent-ils pas un rôle dans l’hypersensibilité de type II ?

A

Ce type de réaction ne passe pas par la dégranulation des mastocytes.

71
Q

Pourquoi une phase de sensibilisation est-elle nécessaire pour l’hypersensibilité de type II ?

A

La phase de sensibilisation permet la production des anticorps spécifiques (IgM ou IgG) dirigés contre les antigènes cellulaires.

72
Q

Vrai ou Faux :

Une dégranulation des mastocytes se produit dans l’hypersensibilité de type II.

A

Faux.

L’hypersensibilité de type II ne passe pas par la dégranulation des mastocytes.

73
Q

Quel mécanisme est responsable de la lyse des globules rouges dans l’hypersensibilité de type II ?

A

La lyse des globules rouges est causée par l’activation du système du complément.

74
Q

Quelle est la relation entre les antigènes du système ABO et les antigènes environnementaux ?

A

Il existe des similarités structurelles entre les antigènes ABO et les antigènes présents dans l’environnement, ce qui peut expliquer les réactions immunitaires.

75
Q

Pourquoi des réactions peuvent-elles survenir après de multiples transfusions sanguines ?

A

Les réactions sont dues au développement d’anticorps dirigés contre d’autres types sanguins ou antigènes mineurs après exposition répétée.

76
Q

Pourquoi l’hémoglobine libérée est-elle toxique pour le foie et les reins ?

A

L’hémoglobine libre peut causer des dommages aux tissus en surchargeant les mécanismes de filtration et de détoxification des organes.

77
Q

Vrai ou Faux :

La lyse des globules rouges dans l’hypersensibilité de type II est indépendante du complément.

A

Faux.

La lyse dépend de l’activation du complément.

78
Q

Quels deux critères principaux doivent être pris en compte pour la compatibilité des groupes sanguins entre un donneur et un receveur ?

A

1) La correspondance des antigènes sucrés (système ABO).

2) La correspondance du facteur Rh (+ ou -).

79
Q

Quelles sont les conditions nécessaires pour qu’une maladie hémolytique du nouveau-né se développe ?

A
  • La mère doit être Rh-négative,
  • Le fœtus Rh-positif,
  • et la mère doit être exposée aux globules rouges Rh-positifs du fœtus,

généralement lors d’une première grossesse ou d’un traumatisme.

80
Q

Quel est le rôle des anticorps IgG anti-Rh dans la maladie hémolytique du nouveau-né ?

A

Les anticorps IgG produits par la mère traversent le placenta,

se lient aux globules rouges Rh-positifs du fœtus et provoquent leur destruction (érythroblastose fœtale).

81
Q

Comment le Rhogam empêche-t-il la production d’anticorps anti-Rh chez la mère ?

A

Le Rhogam contient des anticorps anti-Rh qui neutralisent les globules rouges Rh-positifs avant qu’ils ne puissent activer les lymphocytes B de la mère,

empêchant ainsi la production d’anticorps et la formation de cellules mémoires.

82
Q

Pourquoi la maladie hémolytique du nouveau-né est-elle plus fréquente à partir de la deuxième grossesse ?

A

Lors de la première grossesse, la mère sensibilisée produit des cellules mémoires qui,

lors d’une deuxième grossesse avec un fœtus Rh-positif, entraînent une réponse rapide et importante d’anticorps anti-Rh.

83
Q

Quel mécanisme permet le transfert des IgG maternelles au fœtus à travers le placenta ?

A

Le transfert des IgG maternelles est médié par le récepteur Fc néonatal (FcRn),

qui transporte les IgG à travers le syncytiotrophoblaste et les endosomes acidifiés, jusqu’à la circulation fœtale.

84
Q

Quelles sont les deux formes de réactions d’hypersensibilité de type III ?

A

Les réactions peuvent être localisées (exemple : réaction d’Arthus avec rougeur et œdème)

ou généralisées (exemple : maladie sérique ou maladies auto-immunes).

85
Q

Quelle est la différence entre les antigènes impliqués dans l’hypersensibilité de type II et de type III ?

A

Dans l’hypersensibilité de type III, les antigènes ne sont pas associés aux cellules, contrairement au type II où les antigènes sont liés aux cellules.

86
Q

Quel mécanisme déclenche l’activation du complément dans l’hypersensibilité de type III ?

A

Le dépôt de complexes immuns (antigène-anticorps) active le complément, générant des fragments tels que C3a et C5a.

87
Q

Quels types de cellules sont recrutés lors d’une réaction d’hypersensibilité de type III ?

A

Les neutrophiles et les mastocytes sont recrutés pour tenter de phagocyter les complexes immuns.

88
Q

Pourquoi parle-t-on de “phagocytose abortive” dans hyper type III ?

A

Les neutrophiles ne parviennent pas à éliminer les complexes immuns efficacement, ce qui entraîne une libération d’enzymes lytiques et des dommages tissulaires.

89
Q

Quel type de cellules immunitaires est impliqué dans l’hypersensibilité de type IV ?

A

Les cellules Th1 CD4+ (lymphocytes T auxiliaires de type 1).

90
Q

Pourquoi l’hypersensibilité de type IV est-elle qualifiée de “retardée” ?

A

Les réactions se développent lentement, entre 48 et 72 heures après l’exposition à l’antigène.

91
Q

Quels sont les principaux médiateurs cellulaires activés dans hypersensibilité de type IV ?

A

Les macrophages, qui sont recrutés et activés par les lymphocytes Th1 via des médiateurs tels que l’IFN-γ.

92
Q

Quel rôle joue la sensibilisation dans l’hypersensibilité de type IV ?

A

Une phase de sensibilisation est nécessaire pour que les lymphocytes T reconnaissent l’antigène et répondent lors d’une exposition ultérieure.

93
Q

La pénicilline peut-elle être impliquée dans les quatre types d’hypersensibilité?

A

Oui, la pénicilline peut être impliquée dans les quatre types d’hypersensibilité.

Immunologie - Final (13 decks)

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