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Immunologie - Final > Cours 10 - Réponse cytotoxique > Flashcards

Cours 10 - Réponse cytotoxique Flashcards

1
Q

Associez chaque sous-population de cellules T CD4+ à sa fonction effectrice principale : (5)

A

Treg : Suppression de la réponse immunitaire.

Th1 : Immunité à médiation cellulaire, activation des macrophages, et aide aux lymphocytes CD8.

Th2 : Réponse anti-helminthes et allergies.

Th17 : Inflammation et réponse aux bactéries/fongiques.

Tfh : Aide aux cellules B pour produire des anticorps.

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Q

Quelles cytokines sont produites par les cellules Th1? (2)

A

IFN-y et TNF

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3
Q

Quelles cytokines sont produites par les cellules Th2 ? (3)

A

IL-4, IL-5, et IL-13.

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4
Q

Quelles cytokines sont produites par les cellules Tfh ?

A

IL-4 et IL-21

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5
Q

Vrai ou Faux :

Les populations T CD4+ contrôlent uniquement les infections extracellulaires.

A

Faux.

Elles contrôlent aussi les infections dans les vacuoles mais pas les pathogènes intracellulaires dans le cytoplasme.

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6
Q

Quel rôle jouent les cellules Tfh dans l’immunité ?

A

Elles aident à produire des anticorps neutralisants pour empêcher les virus et autres pathogènes d’infecter les cellules.

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7
Q

Pourquoi les lymphocytes T CD4+ ne peuvent-ils pas cibler les pathogènes intracellulaires dans le cytoplasme ?

A

Ces pathogènes sont présentés par les molécules de classe I du CMH, qui activent uniquement les lymphocytes T CD8.

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8
Q

Quelles cellules sont responsables de la destruction des pathogènes intracellulaires dans le cytoplasme ?

A

Les lymphocytes T CD8.

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9
Q

Quelle est la fonction principale des cellules Th1 ? (3)

A
  • Immunité à médiation cellulaire
  • Activation des macrophages (IFN-γ)
  • Aide réponse CD8 à éliminer les pathogènes intracellulaires dans vacuole / intracellulaires
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10
Q

Quelle est la fonction principale des cellules Th2 ? (2)

A

Allergie Réponse et réponse anti-helminthe

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11
Q

Quelle est la fonction principale des cellules Tfh ?

A

Elles aident les lymphocytes B dans les centres germinatifs à produire des anticorps et à neutraliser les pathogènes.

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12
Q

Quels sont les cellules cytotoxiques effectrices?

A
  • Cellules T CD8+ cytotoxiques (CTL)
  • Cellules NK
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13
Q

Quelle est la différence principale entre les cellules T CD8+ et les cellules NK ?

A

Les cellules T CD8+ nécessitent la reconnaissance spécifique d’un antigène présenté par le CMH de classe I,

Alors que les cellules NK agissent de manière indépendante du CMH.

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14
Q

Comment les antigènes viraux sont-ils présentés aux cellules T CD8+ ?

A

Les antigènes viraux présents dans le cytoplasme sont présentés par les molécules de classe I du CMH.

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15
Q

Comment les cellules NK reconnaissent-elles les cellules à éliminer ?

A

Elles détectent une diminution ou l’absence de molécules de classe I du CMH à la surface des cellules cibles.

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16
Q

Vrai ou Faux :

Les cellules NK sont dépendantes de la présentation antigénique par le CMH de classe I.

A

Faux.

Les cellules NK agissent de manière indépendante du CMH, contrairement aux cellules T CD8+.

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17
Q

Quelle est la fonction principale des lymphocytes T CD8 ?

A

Éliminer les cellules infectées par des virus ou les cellules altérées (ex. cellules tumorales).

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18
Q

Pourquoi les lymphocytes T CD8 sont-ils restreints aux molécules de classe I du CMH ?

A

Parce que toutes les cellules nucléées expriment le CMH I, permettant aux lymphocytes T CD8 d’éliminer tous les types de cellules avec un soi altéré.

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19
Q

Vrai ou Faux :

Les lymphocytes T CD8 peuvent agir indépendamment du CMH.

A

Faux.

Ils nécessitent la reconnaissance d’antigènes présentés par le CMH de classe

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20
Q

Qu’est-ce qu’un CTL ?

A

C’est une cellule T CD8 différenciée et dotée d’une activité cytotoxique.

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21
Q

Quelle est la différence entre une cellule T CD8 naïve et un CTL ?

A

Les cellules T CD8 naïves sont des précurseurs incapables de tuer,

Tandis que les CTL sont des cellules différenciées et effectrices capables d’éliminer des cellules cibles.

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22
Q

Quels sont les trois signaux requis pour la différenciation des lymphocytes T CD8 naïfs en CTL ?

A
  • Reconnaissance par le TCR.
  • Co-stimulation.
  • IL-2 (pour promouvoir la prolifération et la différenciation).
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23
Q

Vrai ou Faux :

Les lymphocytes T CD8 naïfs peuvent tuer directement des cellules cibles.

A

Faux. Ils doivent d’abord être activés et différenciés en CTL.

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24
Q

Dans quel type d’organe la création des CTL effecteurs a-t-elle lieu ?

A

Dans les organes lymphoïdes secondaires.

Ceci représente la première phase de la réponse des CD8.

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25
Q

Qu’est-ce qui est nécessaire pour activer les lymphocytes T CD8 naïfs ?

A

Une reconnaissance antigénique et une co-stimulation sur une CPA (généralement une cellule dendritique).

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26
Q

Vrai ou Faux :

L’éducation de la CPA peut être induite par les cellules T auxiliaires CD4 ou des produits microbiens.

A

Vrai

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27
Q

Quel rôle joue l’interaction CD40L-CD40 dans l’activation des CPA ?

A

Elle induit l’expression des ligands de co-stimulation CD80/CD86 sur la CPA, optimisant la réponse des lymphocytes T CD8.

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28
Q

Quels sont les deux modèles d’aide des cellules T CD4 aux lymphocytes T CD8 ?

A

Modèle séquentiel : Les cellules T CD4 effectrices (Th1) éduquent la CPA via l’interaction CD40L-CD40.

Modèle simultané : Les cellules T CD4 et CD8 interagissent simultanément avec la même CPA, et les CD4 produisent de l’IL-2 pour aider à la différenciation des CTL.

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29
Q

Dans quel modèle d’aide les cellules T CD4 et CD8 interagissent-elles directement avec la même CPA ?

A

Le modèle simultané.

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30
Q

Vrai ou Faux : La production d’IL-2 par les cellules T CD4 est essentielle pour la différenciation des CTL.

A

Vrai

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31
Q

Quelles cellules sont responsables de présenter les antigènes aux lymphocytes T CD8 ?

A

Les cellules présentatrices d’antigènes (CPA), principalement les cellules dendritiques.

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32
Q

Quels sont les deux mécanismes principaux utilisés par les CTL pour tuer leurs cibles ?

A
  • La libération dirigée du contenu des granules.
  • L’induction d’une cascade de signalisation via Fas.
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33
Q

Quel est le résultat final des deux voies de destruction des cibles par les CTL ?

A

L’apoptose de la cellule cible.

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34
Q

Quel est le seul signal requis pour initier la formation d’un conjugué CTL-cible ?

A

La reconnaissance antigénique via le TCR.

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35
Q

Quelle molécule d’adhésion sur le CTL voit son affinité augmenter suite à la signalisation par le TCR ?

A

LFA-1 (lymphocyte function-associated antigen-1).

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36
Q

Quel ligand de LFA-1 est exprimé sur la cellule cible ?

A

ICAM-1.

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37
Q

Vrai ou Faux :

L’affinité de LFA-1 pour ICAM-1 reste élevée pendant toute la durée de l’interaction CTL-cible.

A

Faux. L’affinité reste élevée seulement pendant 5 à 10 minutes.

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38
Q

Pourquoi l’augmentation de l’affinité de LFA-1 pour ICAM-1 est-elle importante ?

A

Elle stabilise l’interaction CTL-cible et permet le réarrangement du cytoplasme pour diriger les granules cytotoxiques vers la cible.

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39
Q

Que se passe-t-il une fois que l’affinité de LFA-1 pour ICAM-1 diminue ?

A

Il y a dissociation du CTL et de la cellule cible.

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40
Q

Que fait le CTL après s’être dissocié de la cellule cible ?

A

Il peut agir sur une nouvelle cible.

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41
Q

Vrai ou Faux :
La cellule cible est déjà morte au moment de la dissociation du CTL.

A

Faux.

La cellule cible meurt par apoptose après la dissociation du CTL.

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42
Q

Comment le réarrangement du cytoplasme du CTL contribue-t-il à l’élimination de la cible ?

A

Il dirige les granules cytotoxiques du CTL vers la cellule cible pour une attaque membranaire précise.

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43
Q

Pourquoi la dissociation rapide du CTL et de la cible est-elle bénéfique ?

A

Cela permet au CTL d’agir rapidement sur d’autres cellules cibles, augmentant ainsi son efficacité.

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44
Q

Comment l’activation antigénique des CTL influence-t-elle leur liaison à ICAM-1 ?

A

L’activation antigénique des CTL augmente significativement leur liaison à ICAM-1, contrairement aux CTL non activés, qui montrent un faible pourcentage de liaison.

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45
Q

Quelles sont les quatre étapes principales de la destruction des cellules cibles par un CTL ?

A

1.Formation d’un conjugué

2.Attaque membranaire

3.Dissociation des CTL

4.Destruction de la cible

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46
Q

Quel rôle jouent les granules cytoplasmiques des CTL ?

A

Ils médient la lésion des cellules cibles.

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47
Q

Quelles molécules clés sont contenues dans les granules cytoplasmiques des CTL ?

A

La perforine (protéine de 65 kDa formant des pores).

Les granzymes (sérine protéases).

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48
Q

Vrai ou Faux :

Les CTL précurseurs et les lymphocytes T CD8 naïfs contiennent des granules cytotoxiques.

A

Faux. Seuls les CTL activés contiennent des granules cytotoxiques.

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49
Q

Que se passe-t-il après la formation du conjugué entre un CTL et une cellule cible ?

A

Le Golgi et les granules cytotoxiques du CTL se repositionnent vers la jonction avec la cellule cible, permettant le relâchement ciblé du contenu des granules dans l’espace de la jonction.

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50
Q

Comment les monomères de perforine interagissent-ils avec la membrane de la cellule cible ?

A

Ils subissent un changement de conformation qui expose un domaine amphipathique permettant leur insertion dans la membrane de la cellule cible.

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51
Q

Quel est le rôle des perforines dans la destruction des cellules cibles ?

A

Elles polymérisent pour former des pores de 5 à 20 nm de diamètre dans la membrane de la cellule cible.

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52
Q

Vrai ou Faux :

Les pores formés par les perforines permettent directement l’entrée des granzymes dans le cytoplasme de la cellule cible.

A

Faux. Les granzymes pénètrent dans la cellule par un processus d’endocytose.

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53
Q

Comment les granzymes pénètrent-ils dans la cellule cible ?

A

Ils se lient aux récepteurs de mannose 6-phosphate, sont internalisés par endocytose et libérés dans le cytoplasme grâce aux pores formés par la perforine dans les vésicules.

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54
Q

Quel rôle joue le granzyme B dans la destruction des cellules cibles ?

A

Il initie une cascade de réactions conduisant à la fragmentation de l’ADN en fragments de 250 pb, un marqueur typique de l’apoptose.

En fragmentant l’ADN viral, il limite la réplication des virus dans la cellule cible.

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55
Q

Quelles molécules protègent les CTL de l’action des granzymes ?

A

Les serpines (inhibiteurs spécifiques des protéases).

56
Q

Vrai ou Faux : La perforine et le granzyme agissent de manière indépendante pour tuer les cellules cibles.

A

Faux. Ils agissent ensemble, la perforine facilitant la libération des granzymes des vésicules internes dans le cytoplasme.

Les pores permettent la libération du granzyme B des vésicules internes vers le cytoplasme de la cellule cible.

57
Q

Dans quelles circonstances peut-il y avoir apoptose des cellules cibles en l’absence de perforine et de granzyme ?

A

Lorsqu’une autre voie, comme celle médiée par Fas, est utilisée pour induire l’apoptose.

58
Q

Qu’est-ce qu’une réaction mixte lymphocytaire (RML) ?

A

C’est une culture où des cellules T d’un haplotype du CMH (ex. H-2b) sont exposées aux lymphocytes d’une souris ayant un autre haplotype du CMH (ex. H-2d)

Pour activer, proliférer et différencier les cellules T alloréactives en CTL.

59
Q

Quel est le but de tuer les cellules stimulatrices avec de la mytomice C dans une réaction mixte lymphocytaire ?

A

Garantir une réponse unidirectionnelle, où seules les cellules T alloréactives d’un haplotype (par exemple H-2b) sont activées.

60
Q

Vrai ou Faux :

Les CTL dépendent uniquement de la perforine et du granzyme pour induire l’apoptose des cellules cibles.

A

Faux. Elles peuvent aussi induire l’apoptose via la voie Fas/FasL.

61
Q

Quels sont les deux mécanismes utilisés par les CTL pour tuer des cellules cibles ?

A
  • Le système perforine/granzyme.
  • La voie Fas/FasL.
62
Q

Quelles cellules cibles peuvent être tuées par des CTL normales possédant la perforine ?

A

Les cibles normales et les cibles n’exprimant pas Fas.

63
Q

Pourquoi les CTL déficientes en perforine peuvent-elles encore tuer des cibles normales ?

A

Parce qu’elles utilisent un second mécanisme qui lui permet de tuer des cibles, l’interaction FasL (CTL) / Fas (cellule cible).

64
Q

Que se passe-t-il si les CTL déficientes en perforine attaquent des cibles qui n’expriment pas Fas ?

A

Elles ne peuvent pas tuer ces cibles, car elles n’ont pas de mécanisme alternatif disponible.

65
Q

Vrai ou Faux :

Les CTL utilisent un troisième mécanisme pour tuer les cellules cibles en cas de déficience en perforine et en Fas.

A

Faux. Il n’existe que deux mécanismes : perforine/granzyme et Fas/FasL.

66
Q

Qu’est-ce que l’apoptose ?

A

L’apoptose est une mort cellulaire programmée où la cellule meurt de l’intérieur, se fragmente en vésicules associées aux membranes, et est phagocytée par les macrophages environnants sans induire une inflammation significative.

67
Q

Quel est l’avantage de l’apoptose par rapport à la nécrose ?

A

L’apoptose entraîne une inflammation minimale, contrairement à la nécrose qui provoque souvent une inflammation importante.

68
Q

Quels types d’enzymes sont activés durant l’apoptose ?

A

Les caspases, des protéases avec des résidus cystéines dans leur site actif, qui clivent après des acides aspartiques.

69
Q

Que se passe-t-il lorsque Fas se lie à son ligand, FasL ?

A

La liaison provoque la trimérisation du récepteur Fas.

70
Q

Quel domaine du récepteur Fas est responsable de la signalisation apoptotique ?

A

Le domaine de mort (DD, « death domain »).

71
Q

Quelle protéine est recrutée par le domaine de mort de Fas ?

A

La protéine FADD (« Fas-associated death domain »).

72
Q

Quel domaine de FADD permet la liaison avec la pro-caspase-8 ?

A

Le domaine de mort effecteur (DED, « death effector domain »).

73
Q

Qu’est-ce que le DISC (Death-Inducing Signaling Complex) ?

A

C’est un complexe formé par le domaine de mort de Fas, FADD et la pro-caspase-8.

74
Q

Comment la pro-caspase-8 devient-elle active ?

A

Elle subit une multimérisation dans le DISC, ce qui entraîne son clivage en caspase-8 active.

75
Q

Quelles caspases effectrices sont activées par la caspase-8 ?

A

Les caspases 3 et 7.

76
Q

Quels changements structuraux surviennent dans la cellule cible lors de l’apoptose ?

A

Condensation du matériel nucléaire.

Dégradation de l’ADN nucléaire en fragments de 240 pb.

Fragmentation de la cellule en vésicules membranaires

77
Q

Vrai ou Faux :

L’apoptose induite par Fas dépend uniquement de la caspase-8.

A

Faux. La caspase-8 active aussi des caspases effectrices comme les caspases 3 et 7, qui jouent un rôle crucial dans l’exécution de l’apoptose.

78
Q

Quelles enzymes jouent un rôle clé dans l’apoptose ?

A

Les caspases, une famille de protéases à cystéines qui clivent après des résidus acides aspartiques.

79
Q

Comment les caspases sont-elles activées dans la cellule cible ?

A

Elles sont initialement sous forme inactive (pro-caspases) et doivent subir un clivage protéolytique pour devenir actives.

80
Q

Comment l’interaction Fas/FasL déclenche-t-elle l’apoptose ?

A

La liaison de FasL au récepteur Fas recrute la protéine FADD, qui forme un complexe avec la pro-caspase 8, menant à son clivage en caspase 8 active.

81
Q

Quel rôle joue la caspase 8 dans la cascade apoptotique ?

A

Elle déclenche une cascade qui active les caspases effectrices, notamment la caspase 3.

82
Q

Vrai ou Faux :

La voie Fas/FasL agit indépendamment des caspases.

A

Faux.

La voie Fas/FasL dépend de l’activation de la caspase 8, qui déclenche ensuite la cascade apoptotique.

83
Q

Comment les granzymes induisent-ils l’apoptose dans la cellule cible ?

A
  • En clivant directement la pro-caspase 3 en caspase 3 active.
  • En clivant Bid, ce qui entraîne la libération du cytochrome c mitochondrial et l’activation de la caspase 9, qui active ensuite la caspase 3.
84
Q

Quel est le rôle du cytochrome c mitochondrial dans l’apoptose ?

A

Il active la caspase 9, qui déclenche ensuite la cascade apoptotique en activant la caspase 3.

85
Q

Quelle est la différence entre les mécanismes Fas/FasL et ceux induits par les granzymes ?

A
  • La voie Fas/FasL dépend du recrutement de FADD et de l’activation de la caspase 8.
  • Les granzymes peuvent directement cliver la caspase 3 ou passer par Bid et le cytochrome c pour activer la caspase 9.
86
Q

Pourquoi dit-on que les CTL persuadent la cellule cible de se suicider ?

A

Parce que les CTL déclenchent un programme interne d’apoptose dans la cellule cible au lieu de la détruire directement.

87
Q

Comment une cellule dendritique (DC) capture-t-elle les protéines virales du milieu extracellulaire ?

A

Par macropinocytose.

88
Q

Qu’advient-il des protéines virales capturées par macropinocytose ?

A

Elles sont dégradées dans l’endosome, et certains peptides sont chargés sur les molécules de classe II du CMH. (ET NON CLASSE I)

89
Q

Que se passe-t-il lorsqu’une DC est infectée directement par un virus? (3)

A
  • La DC produit des particules virales dans son cytoplasme.
  • Certaines protéines virales sont dégradées en peptides par le protéasome.
  • Les peptides viraux sont transportés au réticulum endoplasmique, où ils sont chargés sur les molécules de classe I du CMH.
90
Q

Vrai ou Faux :

Les peptides viraux chargés sur les molécules de classe I du CMH proviennent uniquement de protéines virales extracellulaires.

A

Faux.

Ils peuvent provenir de protéines virales intracellulaires produites dans le cytoplasme de la DC infectée.

91
Q

Quel événement clé permet à une DC de percevoir un signal de danger ?

A

La reconnaissance des motifs moléculaires associés au danger par les récepteurs de reconnaissance de motifs (PRR).

92
Q

Quels changements sont associés à la maturation d’une DC après la perception du signal danger ? (3)

A
  • Gain de l’expression de CD80/CD86.
  • Augmentation de l’expression des molécules de classe I et II du CMH à la surface cellulaire.
  • Migration vers le ganglion lymphatique drainant le site d’infection.
93
Q

Qu’est-ce qui différencie la présentation antigénique des DC non infectées par le virus ?

A

Elles utilisent le mécanisme de présentation croisée pour charger les peptides viraux sur les molécules de classe I du CMH.

94
Q

Vrai ou Faux :

Toutes les cellules présentant des antigènes peuvent effectuer la présentation croisée.

A

Faux. La présentation croisée est un mécanisme unique aux cellules dendritiques (DC).

95
Q

Pourquoi la présentation croisée est-elle importante dans une réponse immune adaptative ?

A

Elle permet aux DC de présenter des peptides viraux via le CMH I aux lymphocytes T CD8, même si elles ne sont pas infectées.

96
Q

Comment les cellules dendritiques (DC) matures activent-elles les lymphocytes T naïfs dans la zone T du ganglion lymphatique ?

A

Les DC matures activent les lymphocytes T CD4+ via les complexes peptide viral-CMHII et les lymphocytes T CD8+ via les complexes peptide viral-CMHI.

97
Q

Comment les CTL migrent-ils vers le tissu infecté ?

A

Les CTL produites dans le ganglion lymphatique migrent via le sang et pénètrent dans le tissu infecté à travers les vaisseaux sanguins inflammés.

98
Q

Qu’est-ce qui permet aux CTL de reconnaître les cellules infectées dans le tissu ?

A

Les CTL reconnaissent les complexes peptide viral-CMHI exprimés à la surface des cellules infectées via leur récepteur TCR.

CTL vont tuer les cibles infectées via perforine/granzyme ou FasL/Fas.

99
Q

Pourquoi les CTL ciblent-elles spécifiquement les cellules épithéliales infectées ?

A

Parce que les cellules épithéliales infectées expriment des complexes peptide viral-CMHI, permettant leur reconnaissance par les CTL.

100
Q

Où les anticorps neutralisants sont-ils produits ?

A

Dans les centres germinatifs des ganglions lymphatiques, avec l’aide des cellules T CD4+ Tfh.

101
Q

Comment les anticorps neutralisants empêchent-ils la propagation de l’infection ?

A

Ils bloquent l’interaction du virus avec ses récepteurs sur les cellules épithéliales, empêchant l’infection de nouvelles cellules.

102
Q

Vrai ou Faux :

Les CTL peuvent agir dans les tissus non infectés.

A

Faux. Les CTL n’entrent que dans les tissus infectés en réponse aux signaux inflammatoires.

103
Q

Quel rôle jouent les cellules NK dans l’immunité innée ?

A

Elles constituent la première ligne de défense contre les pathogènes intracellulaires et contrôlent l’infection en attendant que la réponse adaptative se développe.

104
Q

Quels types de cellules sont ciblés par les cellules NK ?

A

Les cellules infectées, stressées et tumorales.

105
Q

Quelle proportion des lymphocytes circulants est représentée par les cellules NK ?

A

5 à 10 %.

106
Q

Vrai ou Faux :

Les cellules NK se développent dans le thymus.

A

Faux. Elles ne se développent pas dans le thymus.

107
Q

Quelle est la différence majeure entre les récepteurs des cellules NK et ceux des lymphocytes T ? (2)

A

Les récepteurs des cellules NK ne subissent pas de réarrangement et leur reconnaissance des cibles n’est pas restreinte au CMH.

108
Q

Quelles cytokines de l’immunité innée activent les cellules NK ? (3)

A

IFN-α,

IFN-β,

et IL-12.

109
Q

Quels mécanismes cytotoxiques sont partagés par les cellules NK et les CTL ?

A

L’utilisation de granzyme et perforine.

L’utilisation de la voie Fas/FasL.

110
Q

Vrai ou Faux :

Les cellules NK doivent être activées pour devenir cytotoxiques.

A

Faux. Les cellules NK sont toujours prêtes (activer) à être cytotoxiques, car elles possèdent déjà des granules cytotoxiques dans leur cytoplasme.

111
Q

Pourquoi les cellules NK sont-elles efficaces en l’absence de présentation par le CMH ?

A

Leur reconnaissance des cibles n’est pas restreinte au CMH, ce qui leur permet de cibler des cellules sans CMH ou ayant un CMH altéré.

112
Q

Vrai ou Faux :

Les cellules NK sont limitées aux pathogènes extracellulaires.

A

Faux.

Elles ciblent principalement les pathogènes intracellulaires.

113
Q

Comment les cellules NK différencient-elles les cellules saines des cellules infectées ou cancéreuses ?

A

En contrôlant et en intégrant deux ensembles de signaux : les signaux activateurs et inhibiteurs.

114
Q

De quoi dépend la décision des cellules NK de tuer une cible ?

A

De l’équilibre entre les signaux activateurs et inhibiteurs.

115
Q

Quel type de signaux a un pouvoir veto sur l’autre ?

A

Les signaux inhibiteurs ont un pouvoir veto sur les signaux activateurs.

116
Q

Que se passe-t-il si une cellule infectée ou cancéreuse réduit ou perd l’expression de CMH I ?

A

Elle échappe aux lymphocytes T cytotoxiques, mais devient une cible pour les cellules NK en raison de l’absence de signaux inhibiteurs.

Les molécules de CMH I fournissent des signaux inhibiteurs aux cellules NK, les empêchant d’agir.

117
Q

Vrai ou Faux :

Une cellule présentant des signaux activateurs forts mais exprimant des CMH I ne sera pas détruite par les cellules NK.

A

Vrai. Les signaux inhibiteurs dominent, empêchant la destruction.

118
Q

Quelles sont les deux catégories de récepteurs exprimés par les cellules NK ?

A
  • Les récepteurs qui délivrent des signaux d’inhibition.
  • Les récepteurs qui fournissent des signaux d’activation.
119
Q

Vrai ou Faux :

Chaque cellule NK exprime un seul récepteur inhibiteur et un seul récepteur activateur.

A

Faux. Les cellules NK expriment plusieurs récepteurs inhibiteurs et activateurs.

120
Q

Vrai ou Faux :

Les signaux des récepteurs activateurs des cellules NK ont un pouvoir veto sur les signaux inhibiteurs.

A

Faux. Les signaux inhibiteurs ont un pouvoir veto sur les signaux activateurs.

121
Q

Quel est le rôle des récepteurs inhibiteurs vs activateurs des cellules NK ?

A

Inhibiteurs: Empêcher la destruction des cellules normales en reconnaissant des molécules comme le CMH I.

Activateurs: Induire la destruction des cellules anormales en détectant des signaux de stress ou des ligands spécifiques sur ces cellules.

122
Q

Quelles sont les deux principales catégories de récepteurs activateurs des cellules NK ?

A
  • Les lectines de type C (ex. NKG2D).
  • Les récepteurs de la famille des KIR (Killer-cell Immunoglobulin-like Receptors).
123
Q

Vrai ou Faux :

Tous les récepteurs activateurs des cellules NK appartiennent à la même famille.

A

Faux. Ils appartiennent à des familles différentes, comme les lectines de type C et les récepteurs KIR.

124
Q

Quels ligands sont reconnus par le récepteur NKG2D ? (3)

A

MIC-A, MIC-B, et ULPB.

125
Q

Quels facteurs induisent l’expression des ligands de NKG2D (MIC-A, MIC-B, ULPB) ?

A
  • Le stress cellulaire.
  • Les dommages à l’ADN.
  • L’infection.
126
Q

Pourquoi l’induction des ligands de NKG2D est-elle cruciale dans la réponse immunitaire des cellules NK ?

A

Elle permet aux cellules NK de détecter et d’éliminer les cellules stressées, infectées ou présentant des dommages à l’ADN.

127
Q

Quel type de signaux les récepteurs inhibiteurs (RI) des cellules NK produisent-ils lorsqu’ils reconnaissent les molécules de classe I du CMH ?

A

Ils produisent des signaux d’inhibition.

128
Q

Quels effets les récepteurs inhibiteurs ont-ils sur l’activité des cellules NK ? (3)

A
  • Ils empêchent la destruction médiée par les cellules NK.
  • Ils inhibent la prolifération des cellules NK.
  • Ils limitent la libération de cytokines par les cellules NK.
129
Q

Quels sont les deux groupes principaux de récepteurs inhibiteurs des cellules NK ?

A
  • Les lectines de type C.
  • Les récepteurs d’inhibition des cellules tueuses (KIR), appartenant à la superfamille des Ig.
130
Q

Vrai ou Faux :

Les cellules NK expriment soit des récepteurs inhibiteurs, soit des récepteurs activateurs, mais pas les deux.

A

Faux. Les cellules NK expriment plusieurs récepteurs inhibiteurs et activateurs.

131
Q

Quelles méthodes expérimentales peuvent être utilisées pour analyser la réponse des lymphocytes T CD8 spécifiques à un antigène ?

A
  • L’utilisation de tétramères de CMH pour suivre la réponse des cellules T CD8 spécifiques à un antigène.
  • La réaction mixte lymphocytaire (MLR).
  • La lympholyse à médiation cellulaire.
132
Q

Comment la lympholyse à médiation cellulaire peut-elle être mesurée expérimentalement ?

A

Elle est mesurée par un test de cytotoxicité utilisant le chrome radioactif (CR51), qui se lie aux protéines intracellulaires des cellules cibles.

La quantité de chrome relâchée dans le milieu est directement proportionnelle au nombre de cellules cibles lysées par les CTL.

133
Q

Quels sont les trois principales caractéristiques des lymphocytes T mémoires ? (3)

A
  • Une réponse plus sensible et plus rapide.
  • Une localisation dans les organes lymphoïdes secondaires, le sang et les tissus.
  • Une durée de vie très longue.
134
Q

Quelles cytokines assurent la durée de vie très longue des lymphocytes T mémoires ?

A

IL-7 et IL-15.

Ces cytokines sont essentielles pour leur survie et leur prolifération.

135
Q

Quel rôle jouent l’IL-7 et l’IL-15 dans le maintien des lymphocytes T mémoires ?

A
  • Elles fournissent des signaux de survie.
  • Elles permettent la prolifération homéostatique, assurant une division cellulaire environ toutes les deux semaines.

Immunologie - Final (13 decks)

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