Cours 12 - Maladies infectieuses Flashcards

1
Q

Quel est le rôle principal du système immunitaire ?

A

Protéger l’hôte contre les infections microbiennes.

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Q

Vrai ou faux ?

Les réponses du système immunitaire sont uniformes et limitées.

A

Faux, elles sont nombreuses et variées.

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3
Q

Quelles sont les deux grandes catégories d’immunité dans le système immunitaire ?

A
  • L’immunité innée (non spécifique et rapide) et
  • L’immunité adaptative (spécifique, acquise, avec mémoire).
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4
Q

Quelle immunité repose sur des mécanismes rapides et non spécifiques ?

A

L’immunité innée.

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5
Q

Citez quatre mécanismes ou éléments de l’immunité innée.

A
  • Les barrières,
  • La phagocytose
  • Le complément
  • L’inflammation
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6
Q

Vrai ou faux ?
L’immunité adaptative est non spécifique et ne repose pas sur la mémoire.

A

Faux, elle est spécifique, acquise et repose sur la mémoire.

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7
Q

Quels sont les deux types d’immunité dans l’immunité adaptative ?

A
  • L’immunité humorale ( Action des anticorps “AC”).
  • L’immunité cellulaire ( Lymphocytes T CD4 et CD8).
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8
Q

Quels sont les deux types de barrières dans la défense non-spécifique ?

A
  • Barrière anatomique
  • Barrière physiologique (Action physique et chimique).
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9
Q

Quels sont les barrières anatomiques?

A
  • Peau : Infranchissable
  • Muqueuses
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10
Q

Quels mécanismes physiologiques de défense non-spécifique agissent par des actions physiques ou chimiques ? (9)

A
  • L’acidité,
  • Le péristaltisme,
  • La toux,
  • La miction,
  • La fièvre,
  • Le mucus,
  • Les peptides antimicrobiens et
  • Le microbiote (compétition de site/nourriture).
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11
Q

Vrai ou faux ?

Le microbiote fait partie des mécanismes de défense non-spécifiques en compétant avec les pathogènes.

A

Vrai

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12
Q

Citez trois processus clés de l’immunité innée impliqués dans la défense non-spécifique.

A

La phagocytose, le complément et l’inflammation.

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13
Q

Quel est le rôle principal du système du complément dans l’immunité innée ? (RAPPEL)

A

Le système du complément aide à éliminer les agents pathogènes en favorisant leur destruction par l’opsonisation.

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14
Q

Quelles sont les principales portes d’entrée naturelles des microorganismes dans l’organisme ?

A
  • Le tractus respiratoire,
  • Le tractus gastro-intestinal
  • Le tractus génito-urinaire.
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15
Q

Quels types de lésions facilitent l’entrée des microorganismes en dehors des portes naturelles ?

A
  • Les brèches de la peau
  • Les ruptures des muqueuses.
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16
Q

De quoi dépendent les défenses de l’hôte face aux microorganismes ? (2)

A
  • Du nombre de microorganismes (inoculum)
  • De leur virulence.
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17
Q

Vrai ou faux ?

Une faible virulence et un faible inoculum peuvent être contrôlés uniquement par l’immunité innée.

A

Vrai

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18
Q

Que se passe-t-il si l’organisme est confronté à un grand nombre de bactéries ou de pathogènes ?

A

Une réponse immunitaire adaptative spécifique est déclenchée.

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19
Q

Où les bactéries extracellulaires se répliquent-elles principalement dans l’organisme de l’hôte ?

A

À l’extérieur des cellules de l’hôte, par exemple dans les voies respiratoires, la lumière intestinale ou le sang.

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20
Q

Quels sont les deux mécanismes principaux par lesquels les bactéries extracellulaires provoquent des maladies ?

A

1) L’induction de l’inflammation, causant la destruction des tissus.

2) La production de toxines (exotoxines et endotoxines).

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21
Q

Quelle est la différence entre une exotoxine et une endotoxine ?

A

Une exotoxine est sécrétée par les bactéries (exemple : toxine de la diphtérie).

Une endotoxine est un constituant de la paroi bactérienne, comme le lipopolysaccharide (LPS).

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22
Q

Vrai ou faux ?

Les endotoxines peuvent stimuler la production de cytokines et interférer avec les fonctions cellulaires.

A

Vrai

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23
Q

Quelle réponse immunitaire est principalement activée par les bactéries extracellulaires ?

A
  • La réponse humorale (production d’anticorps)
  • L’activation du complément.
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24
Q

Quel est le rôle principal des anticorps (Ac) dans la réponse humorale contre les bactéries extracellulaires ?

A

Les anticorps inactivent les toxines bactériennes

Et se lient aux antigènes (Ag) bactériens.

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25
Q

Que permet la liaison des anticorps aux antigènes bactériens ?

A

Elle permet l’opsonisation, facilitant ainsi la phagocytose des bactéries.

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26
Q

Vrai ou faux ?
Les anticorps jouent un rôle dans l’activation de la phagocytose en marquant les bactéries pour leur destruction.

A

Vrai

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27
Q

Quel est le rôle principal de l’activation du complément face aux bactéries extracellulaires ?

A

Provoquer la lyse des bactéries en créant des milliers de pores (jusqu’à 10 000 trous par cellule).

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28
Q

Quels produits de clivage du complément sont impliqués dans la réponse immunitaire et quelles sont leurs fonctions principales ?

A
  • C3a, C4a et C5a agissent comme des anaphylatoxines, favorisant la migration des lymphocytes et neutrophiles.
  • Ils jouent également le rôle de facteurs chemoattractants pour attirer les neutrophiles et les macrophages (mΦ) au site d’infection.
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29
Q

Vrai ou faux ?
L’activation du complément augmente la concentration des cellules phagocytaires sur le site d’infection.

A

Vrai

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30
Q

Quelles sont les étapes de la réponse immunitaire humorale et du complément contre les bactéries extracellulaires? (4)

A

1) Neutralisation des toxines bactériennes par les anticorps (Ac).

2) Lyse des bactéries médiée par le complément via la formation des pores (C3b).

3) Opsonisation et phagocytose facilitée par le marquage des bactéries.

4) Libération des anaphylatoxines (C3a, C5a) qui stimulent la dégranulation des mastocytes.

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31
Q

Où les bactéries intracellulaires peuvent-elles survivre et se répliquer dans l’organisme de l’hôte ?

A

À l’intérieur des cellules de l’hôte, y compris parfois dans les phagocytes.

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32
Q

Quelle réponse immunitaire est principalement induite par une infection par des bactéries intracellulaires ?

A

Une réponse acquise spécifique, basée sur l’immunité cellulaire.

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33
Q

Quels mécanismes sont impliqués dans l’immunité cellulaire contre les bactéries intracellulaires ? (4)

A
  • Hypersensibilité retardée.
  • Production de cytokines.
  • Activation des macrophages.
  • Activation des cellules NK (Natural Killer).
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34
Q

Vrai ou faux ?

Les macrophages jouent un rôle essentiel dans la défense contre les bactéries intracellulaires en étant activés par les cytokines.

A

Vrai

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35
Q

Quelles sont les quatre étapes clés d’une infection bactérienne ?

A

1) Adhésion aux cellules de l’hôte.

2) Prolifération des bactéries.

3) Invasion des tissus de l’hôte.

4) Lésions causées aux tissus.

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36
Q

Vrai ou faux ?

L’hôte dispose de mécanismes de défense pour chaque étape d’une infection bactérienne.

A

Vrai

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37
Q

Comment certaines bactéries parviennent-elles à échapper aux défenses de l’hôte ?

A

En développant des moyens spécifiques pour contourner les mécanismes de défense de l’hôte à chaque étape.

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38
Q

Quels sont les deux mécanismes utilisés par les IgA de l’hôte pour empêcher l’adhésion des bactéries aux cellules ?

A

1) Aglutination des bactéries.

2) Blocage de l’attachement bactérien.

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39
Q

Comment les bactéries contournent-elles la défense immunitaire basée sur les IgA ?

A

1) En produisant des protéases spécifiques qui dégradent les IgA.

2) En changeant leurs antigènes de surface pour éviter la reconnaissance par les IgA.

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40
Q

Quelles structures bactériennes augmentent la capacité des bactéries à s’attacher aux cellules de l’hôte ?

A

Les fimbriae (pili) et les adhésines.

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41
Q

Vrai ou faux ?

Les structures filamenteuses à la surface des bactéries jouent un rôle essentiel dans l’adhésion aux cellules de l’hôte.

A

Vrai

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42
Q

Pourquoi les fimbriae et les adhésines sont-elles importantes pour les bactéries ?

A

Elles augmentent leur capacité d’attachement aux cellules de l’hôte, favorisant l’adhésion nécessaire à l’infection.

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43
Q

Comment l’hôte se défend-il contre l’adhésion des bactéries aux cellules ?

A

En sécrétant des IgA et IgM spécifiques aux structures bactériennes

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44
Q

Quels sont les deux mécanismes d’action des IgA et IgM pour empêcher l’adhésion bactérienne ?

A

1) Agglutination des bactéries.

2) Blocage de l’attachement des bactéries aux cellules de l’hôte.

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45
Q

Vrai ou faux ?

Les protéases spécifiques aux IgA réduisent la durée de vie des fragments Fab et Fc, empêchant l’agglutination bactérienne.

A

Vrai

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46
Q

Qu’est-ce que le changement d’antigènes de surface permet aux bactéries ?

A

D’échapper à la reconnaissance par le système immunitaire de l’hôte.

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47
Q

Qu’est-ce que la variation de phase dans le changement des antigènes de surface des bactéries ?

A

La variation de phase permet aux bactéries de basculer entre un état actif (ON) et un état inactif (OFF) pour certains antigènes, les rendant moins détectables par le système immunitaire.

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48
Q

Quelle modification spécifique des antigènes est observée chez Neisseria gonorrhoeae dans le cadre du changement d’antigènes de surface ?

A

Les mosaïques génétiques résultent de la recombinaison entre pilS et pilE, produisant des pili aux structures antigéniques variées.

Cela permet à la bactérie d’échapper au système immunitaire et de maintenir une infection chronique.

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49
Q

Quelles sont les défenses de l’hôte pour limiter la prolifération bactérienne ? (2)

A
  • La phagocytose
  • La lyse par le complément.
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50
Q

Quelles stratégies les bactéries utilisent-elles pour inhiber la phagocytose ?

A

1) Production de capsules.

2) Camouflage.

3) Protéines de surface qui empêchent leur reconnaissance.

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51
Q

Comment certaines bactéries résistent-elles à la phagocytose une fois internalisées ?

A

Elles survivent à l’intérieur des phagocytes grâce à des mécanismes de résistance intracellulaire.

52
Q

Vrai ou faux ?

Certaines bactéries peuvent résister à la lyse par le complément pour continuer leur prolifération.

A

Vrai

53
Q

Donnez trois mécanismes utilisés par les bactéries pour échapper à la phagocytose ou à la lyse par le complément.

A

1) Inhibition de la phagocytose (capsule, camouflage, protéines de surface).

2) Résistance intracellulaire après phagocytose.

3) Résistance à la lyse par le complément.

54
Q

Quelle stratégie utilise Streptococcus pneumoniae pour inhiber la phagocytose ?

A

La production d’une capsule de polysaccharides.

55
Q

Quel rôle joue la capsule dans l’inhibition de la phagocytose ?

A

La capsule empêche la reconnaissance et l’attachement des phagocytes à la surface bactérienne, rendant la phagocytose inefficace.

56
Q

Quelle stratégie de camouflage utilise Staphylococcus aureus pour échapper à la phagocytose ?

A

La sécrétion d’une coagulase qui forme une couche de fibrine autour de la bactérie.

Créant une barrière qui empêche son identification et son phagocytage par le système immunitaire.

57
Q

Quel rôle joue le fragment Fc des anticorps dans la phagocytose ?

A

Le fragment Fc des anticorps se lie aux récepteurs Fc des phagocytes, facilitant ainsi la reconnaissance, l’attachement et l’ingestion des pathogènes opsonisés.

58
Q

Comment la protéine M de Streptococcus pyogenes inhibe-t-elle la phagocytose ?

A

La protéine M lie la portion Fc des IgG, empêchant les phagocytes de reconnaître et de se lier correctement aux bactéries via leurs récepteurs Fc, bloquant ainsi la phagocytose.

59
Q

Quels mécanismes permettent à certaines bactéries de résister à la phagocytose une fois internalisées ?

A

1) Elles sont capables de survivre à l’intérieur des phagocytes (Listeria, Mycobacterium, Salmonella).

2) Elles induisent l’apoptose des phagocytes (Shigella).

60
Q

Pourquoi les bactéries Gram-positives résistent-elles mieux au MAC que les Gram-négatives ?

A

Les Gram-positives ont une épaisse couche de peptidoglycane (barrière protectrice) qui bloque le MAC.

Tandis que les Gram-négatives, avec leur fine couche et leur membrane externe, sont plus vulnérables.

61
Q

Quelle est la principale défense de l’hôte contre l’invasion bactérienne ?

A

L’agglutination des bactéries par des anticorps (Ac).

62
Q

Comment les bactéries contournent-elles la défense de l’hôte lors de l’invasion ?

A

En sécrétant des enzymes qui favorisent leur invasion dans les tissus.

Ex. Hyaluronidase (Streptococcus)

63
Q

Quelle est la principale défense de l’hôte contre les toxines bactériennes (dommages aux cellules de la hôte) ?

A

La neutralisation des toxines par des anticorps (Ac).

64
Q

Comment les bactéries contournent-elles les défenses de l’hôte lors des dommages aux cellules ?

A

En sécrétant des enzymes qui dégradent les anticorps et les composantes du complément.

Ex – élastase de Pseudomonas

65
Q

Quelle bactérie est responsable de la tuberculose ? (Important)

A

Mycobacterium tuberculosis (Gram+).

66
Q

Pourquoi la tuberculose est-elle considérée comme une cause majeure de mortalité ?

A

Parce qu’un tiers de la population mondiale est infectée et elle cause environ 1,3 million de morts par an.

67
Q

Comment se transmet la tuberculose ?

A

Par les aérosols.

68
Q

Vrai ou faux ?
La tuberculose était considérée comme une maladie sous contrôle avant de réapparaître dans les années 1990.

A

Vrai

69
Q

Où réside Mycobacterium tuberculosis dans l’hôte ?

A

Dans les macrophages alvéolaires.

70
Q

Comment Mycobacterium tuberculosis résiste-t-il à la phagocytose ?

A

En inhibant la formation des phagolysosomes.

71
Q

Quelle réponse immunitaire est principalement impliquée dans la lutte contre Mycobacterium tuberculosis ?

A

La réponse cellulaire médiée par les cellules T CD4+.

72
Q

Combien de temps faut-il pour activer les cellules T CD4+ après l’infection par Mycobacterium tuberculosis ?

A

Entre 2 et 6 semaines.

73
Q

Quels sont les mécanismes de défense de l’hôte contre la tuberculose après l’activation des cellules T CD4+ ?

A
  • Infiltration de macrophages activés.
  • Formation de granulomes (tubercules).
  • Production de cytokines comme l’IFN-γ.
74
Q

Quelle est la cause principale des dommages tissulaires dans la tuberculose ?

A

La réponse immunitaire à médiation cellulaire, notamment la nécrose tissulaire due aux enzymes lytiques.

75
Q

Qu’est-ce qui détermine la progression de la maladie dans la tuberculose ?

A

La vitesse de la réponse immunitaire au pathogène.

Une réponse immunitaire rapide peut limiter la progression de la tuberculose.

76
Q

Quel est le traitement de la tuberculose ?

A

Un cocktail d’antibiotiques administré pendant 9 mois à 2 ans.

77
Q

Quel est le nom du vaccin contre la tuberculose ?

A

BCG (bacille Calmette-Guérin).

78
Q

Quelle est la différence principale entre une exotoxine et une endotoxine ?

A

L’exotoxine est sécrétée par les bactéries,

Tandis que l’endotoxine est associée à la membrane bactérienne et libérée lors de la lyse (ex. LPS).

79
Q

Qu’est-ce qu’un toxoïde (ou anatoxine) ?

A

C’est une toxine modifiée qui est non-toxique mais reste immunogène, permettant de stimuler une réponse immunitaire.

80
Q

Quelle bactérie est responsable de la diphtérie ?

A

Corynebacterium diphtheriae (Gram+).

81
Q

Comment la diphtérie se transmet-elle ?

A

Par les aérosols.

82
Q

Où Corynebacterium diphtheriae colonise-t-elle principalement lors d’une infection ?

A

Dans les voies respiratoires,

(notamment les amygdales, le pharynx et le larynx.)

83
Q

Quelles sont les principales conséquences tissulaires de l’infection par la diphtérie ? (2)

A
  • Lésions tissulaires
  • Formation de pseudomembranes.
84
Q

Quels sont les problèmes graves associés à la diphtérie, en dehors des lésions locales ? (2)

A

Des problèmes cardiaques et neurologiques.

85
Q

Quel est le principal facteur de virulence de Corynebacterium diphtheriae ?

A

Une exotoxine codée par un phage.

86
Q

Quelle est l’action principale de l’exotoxine de la diphtérie sur les cellules hôtes ?

A

Elle inhibe la synthèse protéique.

87
Q

Pourquoi l’exotoxine de la diphtérie est-elle considérée comme très puissante ?

A

Une seule molécule peut tuer une cellule.

88
Q

Qu’est-ce qu’un toxoïde, et quel rôle joue-t-il dans la prévention de la diphtérie ?

A

Un toxoïde est une toxine inactivée utilisée dans les vaccins pour stimuler la production d’anticorps neutralisants (antitoxines).

89
Q

À quel âge le vaccin pentavalent contre la diphtérie (DaCT) est-il administré au Québec ?

A

À 2 mois, 4 mois, 6 mois, 18 mois, avec un rappel entre 14 et 16 ans.

90
Q

Vrai ou faux ?

Le vaccin contre la diphtérie protège en stimulant la production d’anticorps qui neutralisent l’activité de la toxine.

A

Vrai

91
Q

Quelles sont les étapes clés de l’action de l’exotoxine de la diphtérie sur une cellule hôte ?

A

1) Attachement : L’exotoxine se fixe à la membrane de la cellule hôte.

2) Entrée : Elle est internalisée dans la cellule (endocytose).

3) Translocation : La toxine est transloquée dans le cytoplasme.

4) Activation : La toxine est activée pour inhiber la synthèse protéique de la cellule.

92
Q

Quelle est la différence principale entre un protozoaire et un helminthe dans les infections parasitaires ?

A

Les protozoaires sont des eucaryotes unicellulaires,

Tandis que les helminthes sont des eucaryotes multicellulaires.

93
Q

Quelles sont les caractéristiques principales des protozoaires ?

A

Ce sont des organismes eucaryotes unicellulaires avec un cycle biologique complexe, nécessitant un hôte pour se reproduire.

94
Q

Donnez trois exemples de maladies graves causées par des protozoaires.

A
  • Paludisme,
  • Maladie de Chagas
  • Maladie du sommeil

Extra : Amibiase / Leishmaniose / Toxoplasmose

95
Q

Pourquoi les protozoaires sont-ils considérés comme des parasites ?

A

Parce qu’ils doivent entrer dans un autre organisme pour se reproduire.

96
Q

De quoi dépend la nature de la réponse immunitaire contre les parasites ?

A

De leur localisation :

Parasites libres dans le sang → réponse humorale (anticorps).

Parasites intracellulaires → réponse à médiation cellulaire.

97
Q

Quelle est la stratégie d’un vaccin anti-parasitaire ?

A

Cibler la réponse immunitaire la plus efficace contre le parasite.

98
Q

Outre le parasite lui-même, qu’est-il possible de cibler pour prévenir les infections parasitaires ?

A

Les vecteurs qui transmettent les parasites.

99
Q

Quel est l’agent pathogène responsable du paludisme ? Et comment le paludisme est-il transmis ?

A

Plasmodium

Par un moustique vecteur

100
Q

Quels sont les deux principaux problèmes dans la lutte contre le paludisme ?

A

1) La résistance généralisée de Plasmodium aux médicaments.

2) La résistance accrue des moustiques vecteurs aux insecticides.

101
Q

Quels symptômes sont associés à la réponse immunitaire contre Plasmodium ?

A

Une production excessive de cytokines, (TNF).

102
Q

Comment peut-on mesurer l’efficacité de la réponse immunitaire contre les sporozoïtes de Plasmodium ?

A

En mesurant le taux d’anticorps dirigés contre les sporozoïtes.

103
Q

Comment Plasmodium échappe-t-il à la réponse immunitaire de l’hôte ?

A

En utilisant différents stades biologiques au cours de son cycle de vie.

104
Q

À quelle phase de Plasmodium le vaccin cible-t-il principalement ?

A

À la phase sporozoïte.

105
Q

Quelle est la cause principale de la maladie du sommeil / Chagas?

Comment la maladie du sommeil est-elle transmise ?

A

Elles sont causées par Trypanosoma.

Par la mouche tsé-tsé.

106
Q

Quels sont les principaux symptômes de la maladie du sommeil ? (3)

A

Fièvre, troubles neurologiques, et dans les cas graves, coma.

107
Q

Quelles sont les deux phases principales de l’évolution de la maladie du sommeil ?

A

1) Phase précoce systémique.

2) Phase neurologique, impliquant le système nerveux central (méningo-encéphalite et perte de conscience).

108
Q

Quelle est la principale réponse immunitaire contre Trypanosoma ?

A

La réponse humorale, impliquant des anticorps qui provoquent la lyse et la phagocytose des parasites.

109
Q

Qu’est-ce qui cause les vagues de parasitémie dans la maladie du sommeil ?

A

La variation antigénique (VSG) permet aux parasites de contourner la réponse immunitaire et de se multiplier à nouveau.

110
Q

Comment les variations antigéniques dans Trypanosoma se produisent-elles par transfert de gènes entre cassettes, contrairement aux mécanismes mosaïques ?

A

Les variations antigéniques se produisent par le transfert de gènes complet d’une cassette à une autre, plutôt qu’en combinant plusieurs segments comme dans un mécanisme mosaïque. Ce transfert de cassette assure une expression unique et efficace d’un antigène à la fois.

111
Q

Quelle est la cause de la leishmaniose ? Comment la leishmaniose est-elle transmise ?

A

Elle est causée par Leishmania.

Par un insecte appelé « sand fly » (moucheron des sables).

112
Q

Quelles sont les deux formes principales de la leishmaniose, et quelle est leur gravité relative ?

A

Forme cutanée : généralement éliminée.

Forme viscérale : souvent mortelle.

113
Q

Où Leishmania survit-il dans l’hôte ?

A

Dans les phagosomes des macrophages.

114
Q

Quelle réponse immunitaire est corrélée à la résistance contre Leishmania ?

A

Une réponse TH1 avec une production d’INF-γ (interféron gamma).

115
Q

Quel type de cellule T est impliqué dans une réponse efficace contre Leishmania ?

A

Les cellules T auxiliaires de type 1 (TH1).

116
Q

Quels sont les deux traits principaux des helminthes en tant que parasites ?

A

Ce sont des organismes multicellulaires et rarement intracellulaires.

117
Q

Pourquoi l’immunité contre les helminthes est-elle souvent faible ?

A

Parce que les individus infectés portent généralement une petite quantité de parasites, limitant la stimulation immunitaire.

118
Q

Vrai ou faux ?

Les helminthes sont principalement intracellulaires dans leur mode de parasitisme.

A

Faux, ils sont rarement intracellulaires.

119
Q

Quelle est la cause de la schistosomiase ?

A

Elle est causée par Schistosoma.

120
Q

Quel est l’hôte intermédiaire de Schistosoma dans le cycle de vie de la schistosomiase ?

A

L’escargot, dans l’eau douce.

121
Q

Quels éléments de Schistosoma sont principalement responsables des symptômes de la schistosomiase ?

A

Les œufs, qui provoquent une réaction d’hypersensibilité retardée.

122
Q

Quel est l’effet de la formation de granulomes autour des œufs de Schistosoma ?

A

Les granulomes limitent les œufs mais peuvent obstruer la circulation sanguine.

123
Q

Quelle est la forme de Schistosoma la plus sensible à la réponse immunitaire ?

A

Le schistosomule, qui est mobile mais vulnérable.

124
Q

Comment les vers adultes de Schistosoma échappent-ils à la reconnaissance par le système immunitaire ?

A

En diminuant leurs antigènes de surface et en s’entourant de glycoprotéines de l’hôte, comme les antigènes ABO et CMH.

125
Q

Quelle est la principale réponse immunitaire de l’hôte contre les vers adultes de Schistosoma ?

A

Une réponse humorale avec un titre élevé d’IgE.

126
Q

Quelle est la réponse immunitaire protectrice de type TH1 contre les vers ?

A

L’accumulation de macrophages et la production d’IFN-γ (interféron gamma).

127
Q

Comment les vers inhibent-ils la réponse protectrice de type TH1 ?

A

En utilisant un mécanisme astucieux d’inhibition de la réponse TH1.