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Immunologie - Final > Cours 13A - Transplantation > Flashcards

Cours 13A - Transplantation Flashcards

1
Q

Qui a formulé les « Lois de la transplantation » et sur quels travaux cette formulation était-elle basée ?

A

Snell a formulé les « Lois de la transplantation » sur la base des travaux de Little dans les années 1910.

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2
Q

Vrai ou Faux :

Les souris consanguines sont obtenues par croisement entre des animaux génétiquement diversifiés.

A

Faux.

Les souris consanguines sont obtenues par croisements répétés entre frères et sœurs.

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3
Q

Pourquoi les souris consanguines sont-elles considérées comme homozygotes à tous les locus ?

A

Parce qu’elles résultent de croisements répétés entre frères et sœurs, ce qui élimine la diversité génétique.

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4
Q

Vrai ou Faux :

Les souris consanguines sont identiques entre elles et leurs bébés sont différents des parents.

A

Faux. Les souris consanguines sont identiques entre elles et les bébés sont identiques aux parents.

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5
Q

Quelle est la signification de l’expression : « Les souris consanguines représentent une forme d’immortalité » ?

A

Cela signifie que ces souris sont génétiquement identiques d’une génération à l’autre, ce qui leur confère une constance génétique presque perpétuelle.

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6
Q

Quels sont les deux principaux avantages des souris consanguines dans les recherches sur la transplantation ?

A

1) Leur homogénéité génétique facilite l’étude des réponses immunitaires.

2) Elles permettent de contrôler les variables génétiques dans les expériences.

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7
Q

Vrai ou Faux :
Les transplantations entre souris consanguines d’une même lignée sont généralement réussies.

A

Vrai

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8
Q

Pourquoi les transplantations échouent-elles entre des lignées différentes de souris consanguines ?

A

Parce que les lignées différentes de souris consanguines ont des différences génétiques significatives, ce qui provoque un rejet immunitaire.

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9
Q

Décrivez le résultat d’une transplantation d’un parent à la génération F1.

A

La transplantation du parent à la F1 est un succès.

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10
Q

Qu’arrive-t-il lors d’une transplantation de la F1 vers le parent ?

A

La transplantation de la F1 au parent échoue.

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11
Q

Vrai ou Faux :

Une transplantation de F2 vers F1 est généralement un échec.

A

Faux. Une transplantation de F2 vers F1 est un succès.

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12
Q

Que se passe-t-il lorsqu’un parent non-consanguin tente une transplantation vers la génération F2 ?

A

Cette transplantation échoue généralement.

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13
Q

Quelle est la différence principale entre les succès et les échecs des transplantations dans les expériences mentionnées ?

A

Les succès se produisent entre individus génétiquement identiques ou très proches, tandis que les échecs surviennent lorsque des différences génétiques significatives existent entre les donneurs et les receveurs.

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14
Q

Quels sont les trois concepts génétiques clés liés aux transplantations ?

A

1) Contrôle génétique (locus d’histocompatibilité).

2) Polymorphisme.

3) Expression co-dominante.

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15
Q

Qu’est-ce que le polymorphisme dans le contexte des locus d’histocompatibilité ?

A

C’est la grande variabilité génétique des locus d’histocompatibilité dans la population.

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16
Q

Comment s’exprime la génétique des locus d’histocompatibilité ?

A

Les locus d’histocompatibilité s’expriment de manière co-dominante.

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17
Q

Vrai ou Faux :
L’expression co-dominante signifie qu’un seul allèle des locus d’histocompatibilité est exprimé chez un individu.

A

Faux.
L’expression co-dominante signifie que les deux allèles hérités des parents sont exprimés.

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18
Q

Pourquoi le polymorphisme des locus d’histocompatibilité est-il crucial dans les transplantations ?

A

Parce qu’il détermine la compatibilité entre le donneur et le receveur, influençant le rejet ou l’acceptation de la greffe.

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19
Q

Dans le croisement 𝑏/𝑏 × 𝑘′/𝑘′, quelle est la composition génétique de la génération F1 ?

A

La génération F1 est b/k’, mais oublie pas qu’ils sont exprimés en co-dominance.

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20
Q

Pourquoi une greffe de F1 (b/k’) sur un parent b/b n’est-elle pas acceptée, bien que b soit partagé?

A

Parce que l’expression co-dominante du locus d’histocompatibilité entraîne une reconnaissance de 𝑘′ comme non-soi par le parent 𝑏/𝑏.

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21
Q

Comment le polymorphisme influence-t-il les résultats des transplantations ?

A

Le polymorphisme augmente la diversité génétique des locus d’histocompatibilité, ce qui rend les correspondances entre donneurs et receveurs plus difficiles.

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22
Q

Qu’est-ce que le rejet aigu dans le contexte des transplantations ?

A

Le rejet aigu est une réaction immunitaire rapide du receveur contre l’organe ou le tissu greffé, survenant généralement quelques jours à quelques semaines après la transplantation,

Due à une incompatibilité immunologique entre le donneur et le receveur.

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23
Q

Quelles sont les étapes observées entre les jours 3 et 7 pour une autogreffe et un rejet aigu ?

A

Dans les deux cas, une revascularisation de la greffe se produit entre les jours 3 et 7.

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24
Q

Que se passe-t-il entre les jours 7 et 10 dans le cas d’une autogreffe ?

A

Entre les jours 7 et 10, la cicatrisation commence avec l’apparition de neutrophiles, favorisant la réparation tissulaire.

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25
Q

Que se passe-t-il entre les jours 7 et 10 dans le cas d’un rejet aigu ?

A

Entre les jours 7 et 10, il y a une infiltration cellulaire importante, marquée par une accumulation de cellules immunitaires qui attaquent la greffe.

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26
Q

Vrai ou Faux :

Une autogreffe montre des signes de nécrose entre les jours 10 et 14.

A

Faux.

Une autogreffe montre une résolution des tissus entre les jours 12 et 14, sans signe de nécrose.

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27
Q

Quels sont les signes observés dans un rejet aigu entre les jours 10 et 14 ?

A

Des thromboses, une nécrose des tissus, des vaisseaux sanguins endommagés et des caillots sanguins sont observés.

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28
Q

Quelle est la différence majeure entre l’évolution des vaisseaux sanguins dans une autogreffe et un rejet aigu ?

A

Dans une autogreffe, les vaisseaux sanguins restent fonctionnels et soutiennent la réparation.

En cas de rejet aigu, les vaisseaux sanguins sont endommagés, entraînant des caillots et une nécrose tissulaire.

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29
Q

Pourquoi la mémoire immunologique est-elle importante dans le rejet des greffes ?

A

Parce qu’elle permet au système immunitaire de reconnaître rapidement les antigènes du greffon déjà rencontrés, entraînant un rejet accéléré (rejet secondaire).

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30
Q

Comment Medawar a-t-il lié la mémoire immunologique au rejet de greffes ?

A

Il a observé que les rejets rapides lors d’une seconde greffe étaient une preuve de l’implication du système immunitaire et de sa mémoire.

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31
Q

Que se passerait-il si une autre souche, comme la souche B, était injectée après 14 jours suivant l’exposition initiale à une souche A ?

A

Si une souche B différente est injectée après 14 jours, le système immunitaire ne reconnaîtrait pas immédiatement cette nouvelle souche, car la mémoire immunologique est spécifique à la souche A.

Une réponse primaire plus lente serait alors déclenchée contre la souche B, contrairement à une réponse rapide et intense observée avec une réexposition à la souche A.

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32
Q

Quelles sont les étapes principales de l’acceptation d’une autogreffe ?

A

Jours 3-7 : Revascularisation des tissus greffés.

Jours 7-10 : Cicatrisation avec l’apparition de neutrophiles.

Jours 12-14 : Résolution complète, avec restauration des vaisseaux sanguins.

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33
Q

Quelles sont les principales différences entre un rejet primaire (first-set rejection) et un rejet secondaire (second-set rejection) ?

A

Rejet primaire : Infiltration cellulaire et détérioration entre les jours 7-14.

Rejet secondaire : Réaction plus rapide, avec infiltration cellulaire dès les jours 3-4 et nécrose/thrombose dès les jours 5-6.

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34
Q

Pourquoi le rejet secondaire se produit-il plus rapidement que le rejet primaire ?

A

Le rejet secondaire est médié par la mémoire immunitaire, qui déclenche une réponse immunitaire plus rapide et plus intense contre les antigènes du greffon.

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35
Q

Vrai ou Faux :

Le rejet secondaire aboutit toujours à une résolution complète des tissus greffés.

A

Faux.

Le rejet secondaire conduit rapidement à une nécrose tissulaire et à une thrombose.

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36
Q

Quels médiateurs immunitaires jouent un rôle clé dans le rejet secondaire ? (3)

A

Les lymphocytes T mémoire, les macrophages et les cytokines pro-inflammatoires.

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37
Q

Que démontre Mitchison dans les années 1950 au sujet du rejet des greffes ?

A

Mitchison démontre que les cellules T jouent un rôle crucial dans le rejet des greffes,

Tandis que le transfert de sérum (anticorps) n’accélère pas ce rejet.

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38
Q

Vrai ou Faux :

Les anticorps sont le principal médiateur du rejet des greffes.

A

Faux.

Ce sont les cellules T qui jouent un rôle principal dans le rejet des greffes.

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39
Q

Quel rôle jouent les cellules T spléniques transférées à une souris naïve dans le rejet des greffes ?

A

Les cellules T spléniques induisent un rejet rapide (second-set rejection) même chez une souris naïve, démontrant leur implication directe dans la mémoire immunitaire.

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40
Q

Expliquez pourquoi le transfert de sérum n’accélère pas le rejet.

A

Le sérum contient principalement des anticorps, qui ne sont pas les principaux effecteurs dans le rejet de greffes.

Les cellules T, et non les anticorps, sont responsables de ce processus.

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41
Q

Pourquoi les souris “nudes” sont-elles considérées comme athymiques ?

A

Les souris “nudes” homozygotes manquent de thymus fonctionnel, ce qui entraîne une absence de cellules T et une immunité cellulaire déficiente.

42
Q

Vrai ou Faux :

Les souris “nudes” présentent uniquement des défauts dans les cellules T.

A

Faux. Elles présentent également un défaut partiel dans le développement des cellules B.

43
Q

Quelle est la conséquence principale de l’absence de cellules T chez les souris nues ?

A

Elles souffrent d’une absence d’immunité à médiation cellulaire, les rendant incapables de monter une réponse immunitaire efficace contre les agents pathogènes.

Leur absence de cellules T les rend idéales pour étudier les réponses immunitaires, les greffes xénogéniques, et les mécanismes immunitaires en général.

44
Q

Comment les cellules T s’activent-elles selon le concept de restriction par le CMH ?

A

Les cellules T s’activent lorsque leur récepteur reconnaît simultanément un antigène (Ag) spécifique et le CMH du soi.

45
Q

Quelle est la double spécificité des récepteurs des cellules T, contrairement à ceux des cellules B ? (RAPPEL)

A

Les récepteurs des cellules T doivent reconnaître à la fois le CMH du soi et l’antigène spécifique, tandis que les récepteurs des cellules B reconnaissent uniquement les antigènes.

46
Q

Quelle était la conclusion principale de l’expérience de Zinkernagel et Doherty en 1974 ?

A

Les cellules T cytotoxiques (Tc) ne reconnaissent et n’éliminent que les cellules cibles infectées présentant l’antigène avec le CMH correspondant.

47
Q

Dans l’expérience de Zinkernagel et Doherty, que montre l’absence de libération de 51𝐶𝑟 (pas de lyse) dans le cas des cellules cibles 𝐻−2𝑏 infectées ?

A

Cela montre que les cellules T ne reconnaissent pas les antigènes lorsqu’ils sont présentés avec un CMH différent de celui du soi.

48
Q

Expliquez l’impact in vivo des cellules T activées faiblement par un CMH étranger.

A

Même si peu de cellules T s’activent avec un CMH étranger in vitro, in vivo, ces cellules T peuvent jouer un rôle important et causer un rejet de greffe.

49
Q

Pourquoi les conclusions de Zinkernagel sur la restriction par le CMH restent-elles valables malgré une activation partielle observée in vivo ?

A

Parce que les cellules T nécessitent une reconnaissance spécifique du CMH du soi pour une activation optimale, ce qui reste un principe fondamental de la restriction par le CMH.

50
Q

Quel est l’objectif principal de la sélection thymique ?

A

La sélection thymique vise à générer un répertoire de cellules T capable de reconnaître le CMH propre au soi (par exemple 𝐻−2𝑘 ), mais pas de manière trop forte pour éviter l’auto-immunité.

51
Q

Pourquoi est-il nécessaire que les cellules T ne reconnaissent pas trop fortement le CMH du soi lors de la sélection thymique ?

A

Une reconnaissance trop forte du CMH du soi peut entraîner une auto-immunité, car les cellules T pourraient attaquer les tissus propres à l’organisme.

52
Q

Vrai ou Faux :

Le processus de sélection thymique empêche totalement les cellules T de reconnaître des CMH étrangers.

A

Faux. Il n’existe pas d’étape dans la sélection thymique qui empêche spécifiquement la reconnaissance de CMH étrangers comme 𝐻−2b.

53
Q

Comment certains récepteurs T éduqués pour reconnaître H - 2k peuvent-ils également reconnaître d’autres haplotypes comme H - 2b?

A

Cela est dû à la spécificité croisée des récepteurs T, qui peuvent parfois reconnaître des structures similaires sur des haplotypes différents de CMH.

54
Q

Quelle est la conséquence potentielle de la reconnaissance croisée des haplotypes CMH par les récepteurs T ?

A

Cela peut entraîner des réponses immunitaires contre des greffes ou des tissus étrangers portant des haplotypes CMH différents de ceux du soi.

55
Q

Qu’est-ce que la phase de sensibilisation dans le contexte d’une greffe d’organe ?

A

La phase de sensibilisation est l’étape où les antigènes du donneur, présentés par les leucocytes passagers du greffon, activent les lymphocytes T du receveur, initiant ainsi une réponse immunitaire.

56
Q

Comment fonctionne l’alloreconnaissance directe dans la phase de sensibilisation ?

A

L’alloreconnaissance directe se produit lorsque les lymphocytes T du receveur reconnaissent directement les molécules du CMH de classe II du donneur, exprimées sur les leucocytes passagers, sans nécessiter de présentation par les cellules du receveur.

57
Q

Qu’est-ce qu’une autogreffe ?

A

Une autogreffe est une greffe réalisée sur le même individu, où le tissu ou l’organe est transféré d’un endroit à un autre de son propre corps.

58
Q

Dans quel cas parle-t-on d’isogreffe (ou greffe syngénique) ?

A

Une isogreffe est réalisée entre deux individus génétiquement identiques, comme des jumeaux identiques ou des souris consanguines.

59
Q

Quelle est la différence entre une allogreffe et une xénogreffe ?

A

Une allogreffe se fait entre deux individus génétiquement différents de la même espèce,

Tandis qu’une xénogreffe se réalise entre individus appartenant à des espèces différentes.

60
Q

Vrai ou Faux :

Une greffe entre deux individus génétiquement différents mais de la même espèce est appelée une autogreffe.

A

Faux.

Une greffe entre deux individus génétiquement différents de la même espèce est une allogreffe.

61
Q

Pourquoi une greffe de peau est-elle généralement rejetée plus rapidement chez l’humain que chez la souris ?

A

Chez l’humain, une greffe de peau est souvent rejetée rapidement

en raison des anticorps préformés contre le système ABO, qui est absent chez la souris,

ainsi que, dans certains cas, des anticorps préformés contre le CMH.

62
Q

Quels sont les principaux facteurs responsables du rejet hyper-aigu chez l’humain ?

A

Les principaux facteurs sont les anticorps préformés dirigés contre les antigènes du système ABO et parfois contre les antigènes du CMH.

63
Q

Vrai ou Faux :

Les souris présentent des anticorps préformés contre le système ABO, ce qui explique leur rejet aigu des greffes.

A

Faux.

Les souris n’ont pas de système ABO, ce qui explique pourquoi leurs greffes sont rejetées de manière aiguë, mais pas hyper-aiguë.

64
Q

Quelle est la différence majeure entre le rejet des greffes chez l’humain et chez la souris en termes de mécanismes immunitaires ?

A

Chez l’humain, le rejet hyper-aigu est principalement médié par des anticorps préformés contre le système ABO,

Tandis que chez la souris, l’absence du système ABO rend le rejet aigu dépendant d’autres mécanismes, comme les réponses des cellules T.

65
Q

Quels sont les éléments qui faudrait vérifier avant de faire la transplantation chez les humains ?

A

1)Typage A B O

2)Typage HLA

3)Présence d’anticorps contre le donneur

66
Q

Pourquoi est-il important de réaliser un typage HLA avant une transplantation ?

A

Le typage HLA permet de vérifier la compatibilité entre les antigènes du CMH du donneur et du receveur, réduisant ainsi le risque de rejet.

67
Q

Vrai ou Faux :

Le typage ABO est suffisant pour garantir le succès d’une greffe.

A

Faux.
Il faut également vérifier le typage HLA et l’absence d’anticorps contre le donneur pour réduire les risques de rejet.

68
Q

Qu’est-ce qui distingue les antigènes A, B et O au niveau moléculaire ?

A

Les antigènes A et B se distinguent par des sucres spécifiques : L’antigène O ne porte aucun de ces sucres additionnels.

69
Q

Pourquoi les anticorps impliqués dans les réactions transfusionnelles sont-ils de type IgM ?

A

Les IgM sont les anticorps naturels produits contre les antigènes A et B absents chez l’individu.

Leur structure pentamérique les rend particulièrement efficaces pour provoquer une agglutination rapide des érythrocytes incompatibles.

70
Q

Vrai ou Faux :

Une personne de groupe sanguin AB peut recevoir du sang de tout groupe sans réaction transfusionnelle.

A

Vrai.

Les individus de groupe AB ne possèdent pas d’anticorps anti-A ou anti-B, ce qui leur permet de recevoir du sang de tous les groupes.

71
Q

Qu’est-ce qu’une réaction transfusionnelle ?

A

Une réaction transfusionnelle est une réponse immunitaire déclenchée lorsque du sang incompatible, portant des antigènes étrangers, est transfusé à un receveur.

72
Q

Pourquoi existe-t-il des anticorps préexistants dirigés contre les antigènes des groupes sanguins chez les humains ?

A

Ces anticorps préexistants se forment en raison de l’exposition aux sucres similaires aux antigènes A et B présents dans la nature, notamment sur les bactéries et certains aliments, ce qui entraîne une sensibilisation immunitaire dès le jeune âge.

73
Q

Quels sont les mécanismes immunitaires impliqués dans le rejet hyperaigu ? (4)

A

1) Les anticorps préexistants se lient aux antigènes des capillaires du greffon.

2) L’activation du complément provoque la libération d’enzymes lytiques.

3) Les neutrophiles libèrent des enzymes qui détruisent l’endothélium.

4) Les plaquettes s’agrègent, causant une obstruction vasculaire et une nécrose du greffon.

74
Q

Qu’est-ce qu’un rejet hyperaigu ? Combien de temps à développer?

A

Une réaction immunitaire immédiate contre un greffon, causée par des anticorps préexistants dirigés contre les antigènes du donneur, notamment ceux des groupes sanguins ou du CMH.

Ce rejet survient dans les 24 heures suivant la transplantation.

75
Q

Quels anticorps sont responsables du rejet hyperaigu et comment se forment-ils ?

A

Les anticorps responsables sont préexistants, formés à la suite d’expositions antérieures au CMH ou aux antigènes des groupes sanguins, par des transfusions, des greffes ou des grossesses.

76
Q

Quels antigènes sont principalement ciblés dans un rejet hyperaigu ?

A

Les antigènes des groupes sanguins (système ABO) et, dans certains cas, les antigènes du CMH.

77
Q

Comment l’inhibition des enzymes responsables de la synthèse des sucres peut-elle réduire les réactions hyperaiguës dans le contexte des xénotransplantations ?

A

L’inhibition des enzymes responsables de la synthèse des sucres spécifiques, comme l’alpha-galactosyltransférase, empêche la production des antigènes de type alpha-gal sur les cellules des greffons animaux.

Cela réduit les réactions hyperaiguës, car ces antigènes ne sont plus reconnus par les anticorps préexistants chez l’humain.

78
Q

Quels sont les effets secondaires possibles de l’immunosuppression non spécifique ?

A

Elle est toxique et peut augmenter le risque de cancers et d’hypertension.

Note : Vise les cellules en division

79
Q

Quels sont les 4 groupes principales des immunosuppresseurs non-spécifiques ?

A
  • Inhibiteurs mitotiques
  • Cortocostéroides
  • Métabolites fongiques
  • Métabolites bactériens
80
Q

Quels sont les trois principaux inhibiteurs mitotiques mentionnés, et comment agissent-ils ? (3)

A

Azathioprine : Bloque la synthèse des purines.

Cyclophosphamide : Agent intercalant, alkylant.

Methotrexate : Bloque la synthèse des purines.

81
Q

Quels sont le principal corticostéroïde mentionnés, et comment agit-il ? (1)

A

Prednisone: Anti-inflammatoire, pour réduire l’activité du système immunitaire

82
Q

Quels sont le principal métabolite fongique mentionnés, et comment agit-il ? (1)

A

Cyclosporine: Bloque synthèse Il-2 et IL-2R, empêchant l’activation des lymphocytes T.

83
Q

Quels sont les deux métabolites bactériens mentionnés, et comment agissent-ils ?

A

FK506 (Tacrolimus) : Bloque la synthèse de l’IL-2 et des récepteurs de l’IL-2.
Rapamycine : Bloque les lymphocytes T en phase 𝐺1 et inhibe mTOR.

84
Q

Vrai ou Faux :
Les métabolites fongiques et bactériens agissent directement sur les lymphocytes T.

A

Vrai.
Ils ciblent les lymphocytes T en inhibant leur activation ou leur progression dans le cycle cellulaire.

85
Q

Pourquoi les inhibiteurs mitotiques sont-ils considérés comme non spécifiques ?

A

Ils visent toutes les cellules en division, sans distinction, ce qui entraîne une toxicité importante.

86
Q

Quel mécanisme spécifique de la rapamycine la distingue des autres immunosuppresseurs ?

A

La rapamycine inhibe mTOR, une kinase essentielle à la progression des lymphocytes T dans le cycle cellulaire.

87
Q

Qu’est-ce que l’immunosuppression spécifique ?

A

Vise les cellules impliquées ou les molécules impliquées.

Réduisant ainsi les effets secondaires liés aux traitements non spécifiques.

88
Q

Comment les anticorps monoclonaux anti-CD3 agissent-ils dans l’immunosuppression ?

A

Les anticorps monoclonaux anti-CD3 déplètent les cellules T, empêchant leur participation à la réponse immunitaire.

89
Q

Quel est le rôle des anticorps anti-IL-2R dans l’immunosuppression ?

A

Les anticorps anti-IL-2R ciblent et déplètent les cellules T activées

qui expriment le récepteur de l’IL-2, bloquant leur prolifération.

90
Q

Quels mécanismes sont bloqués par les anticorps anti-molécules d’adhésion ?

A

Les anticorps anti-molécules d’adhésion bloquent les contacts entre cellules immunitaires,

empêchant leur activation et leur migration vers le site de l’inflammation.

91
Q

Comment les anticorps anti-cytokines contribuent-ils à l’immunosuppression ?

A

Ils inhibent l’activation des cellules immunitaires en bloquant des cytokines comme l’IL-2, le TNF ou l’IFN,

qui sont nécessaires pour les réponses inflammatoires et effectrices.

92
Q

Quelle est la fonction des molécules recombinantes CTLA4-Ig et anti-CD40L ?

A

Elles empêchent la co-stimulation des cellules T, bloquant leur activation complète et leur prolifération.

93
Q

Pourquoi est-il essentiel d’utiliser une immunosuppression dans le contexte d’une transplantation ?

A

L’immunosuppression est essentielle dans le contexte d’une transplantation pour prévenir le rejet du greffon.

Elle inhibe la réponse immunitaire du receveur contre les antigènes du greffon, notamment ceux du CMH, en limitant l’activation des lymphocytes T et la production d’anticorps.

Cela permet d’assurer la tolérance immunitaire et de prolonger la survie du greffon.

94
Q

Qu’est-ce que la réaction de greffon contre l’hôte (GVH) ?

A

La GVH est une complication où les lymphocytes T alloréactifs du greffon attaquent les tissus du receveur, causant des dommages étendus.

95
Q

Quel type de transplantation est le plus souvent associé à la GVH ?

A

Les transplantations de cellules souches hématopoïétiques, où des cellules T matures du donneur sont transférées au receveur.

96
Q

Quelles cellules activent les lymphocytes T du greffon dans une réaction GVH ?

A

Les cellules dendritiques du receveur activent les lymphocytes T du greffon.

97
Q

Pourquoi l’absence de cellules dendritiques du receveur peut-elle réduire la GVH ?

A

En l’absence de cellules dendritiques du receveur, les lymphocytes T du greffon ne sont pas activés et ne causent pas de dommages aux tissus du receveur.

98
Q

Quels sont les effets de la GVH sur les tissus du receveur ?

A

La GVH peut causer des dommages sévères et étendus aux tissus du receveur, affectant notamment la peau, le foie et le tube digestif.

99
Q

Vrai ou Faux :
La GVH se produit uniquement si le receveur possède des lymphocytes T matures.

A

Faux.

La GVH est causée par les lymphocytes T matures du greffon, et non ceux du receveur.

100
Q

Comment peut-on réduire le risque de GVH dans les transplantations ?

A

En éliminant les cellules T matures du greffon ou en administrant une immunosuppression pour prévenir l’activation des cellules T alloréactives.

Immunologie - Final (13 decks)

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