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Locomoteur > Connectivites > Flashcards

Connectivites Flashcards

1
Q

vrai au faux ; la présence d’auto-anticorps sérologiques n’est pas nécessairement associée à une maladie auto-immune

A

Vrai ce phénomène peut survenir chez 5-8% de la population saine

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Q

Quels sont les facteurs qui augmentent le risque de la présence d’auto-anticors

A
  • Âge avancé
  • Sexe féminin
  • Histoire familiale de maladie auto-immune
  • Infection récente
  • Médicaments
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3
Q

Quels sont les 3 stades dans le développement de l’auto-immunité clinique

A

1) Perte de tolérance du système immunitaires aux antigènes nucléaires
2) Production d’auto-anticorps
3) Maladie clinique

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4
Q

Combien de temps avant la maladie clinique les auto-anticorps peuvent-ils être détectables dans le sang/

A

5-10 ans

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5
Q

Combien d’anticorps sont détectable en moyenne au moment du dx du lupus

A

3

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6
Q

Définition connectivite

A

Atteinte inflammatoire chronique des tissus conjonctifs

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7
Q

Vrai ou faux : toutes les connectivites atteignent tous les organes

A

Faux, ils ont des organes de prédilection

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8
Q

Comment caractériser le chevauchement de plusieurs connectivites

A
  • Si un tableau prédomine : on va nommer la maladie selon ce tableau
  • Si pas de dx possible on nommera syndrome de chevauchement
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9
Q

Qu’est ce que le mixed connective tissue disease

A

Entité en soi qui regroupe

  • synovite
  • myosite
  • Raynaud
  • Sclérodactylie

Anticorps : Anti-RNP

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10
Q

Tests sanguins initiaux investigation connectivites

A
  • FSC
  • Créatinine sérique
  • Créatine kinase
  • VS
  • SMU
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11
Q

Symptomes à rechercher au questionnaire/ examen physique

A
  • Fatigue
  • Perte de poids
  • Athralgie/Arthrite
  • Raynaud
  • Aphtes/Alopécie
  • Rash/photosensibilité
  • Faiblesse proximale
  • Xérostomie/xérophtalmie
  • Fièvre étiologie inconnue
  • Péricardite/pleurésie
  • Convulsion/psychose
  • Cytopénie/hémolyse
  • Glomérulonéphrite
  • Thrombose
  • Fausses couches à répétition
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12
Q

Quels autres test sanguins doivent être prescrits si on suppose une connectivite

A
  • Facteur antinucléaire (FAN)

- Anticorps spécifiques

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13
Q

Par quoi est précipité le phénomène de Raynaud

A

Exposition au froid ou émotion forte

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14
Q

Quelles sont les 3 phases de changement de coloration Raynaud

A

1) Blanc : ischémie secondaire à la vasoconstriction artérielle
2) Bleu : cyanose causée par la désaturation en hb qui stagne dans les tissus
3) Rouge : hyperhémie réactionnelle de reperfusion quand la vasoconstriction cesse

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15
Q

Description Raynaud primaire

A
  • Jeunes femmes
  • Début autour de la ménarche
  • Épargne le pouce
  • Ischémie moins sévère n’entraine pas de lésion ischémique
  • Peut s’associer à des spasmes d’autres artères
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16
Q

Description Raynaud secondaire

A
  • Moins homogène
  • Sexe variable selon la cause
  • Début plus tardif
  • Atteinte asymétrique
  • Caractérisé par épisodes intenses qui peuvent entrainer ischémie, ulcérations et nécrose extrémités
  • ACVONs (anomalies capillaires visibles à l’oeil nu a/n des ongles)
  • FAN ou autres anticorps
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17
Q

Cause secondaires Raynaud

A
  • Connectivites
  • Occupationnel et traumatique
  • Syndrome défilé thoracique
  • Maladie occlusive artérielle
  • Médicaments
  • Cocaine
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18
Q

Comment prédire apparition sclérodermie si Raynaud

A

Anticorps Sc et dommages microvasculaires

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19
Q

Investigation Raynaud

A

Seulement la forme secondaire

  • FS
  • Créatinine
  • enzymes hépatiques
  • Dosage facteur rhumatoïde
  • Dosage complément
  • recherche FAN
  • SMU
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20
Q

Traitement non pharmacologique raynaud

A
  • Cesser la consommation de tabac
  • Modalités physiques de réchauffement
  • Changer d’emploi
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21
Q

Traitement pharmacologique Raynaud

A
  • Vasodilatateurs

- Si ne fonctionne pas bloc nerveux sympatique

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22
Q

Complication Raynaud

A

Dans les cas secondaire : nécrose et ulcération qui seront des sites propices à l’infection et la guérison sera plus difficile étant donné l’ischémie

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23
Q

Principale manifestation sclérodermie

A

Changement dégénératif et fibreux de la peau qui entraine une peau raide et indurée. Ces changements peuvent se produire dans tout le corps

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24
Q

Forme localisée sclérodermie

A

Chez les enfants , juste dermatologique

  • morphée
  • linéaire
  • coup de sabre
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25
Q

Sx fréquents forme limité sclérodermie

A 
CREST
Calcinose
Raynaud
Esophageal dismotility
Sclérodactylie
Télangiectasie
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26
Q

Localisation atteinte cutanée forme limité VS diffuse

A

Diffuse : s’étend proximal genou et coude

Limité : distal genou et coude

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27
Q

Physiopathologie sclérodermie

A
  • Prédisposition génétique
  • Évènement déclencheur
  • Stress oxydatif– radicaux libres – anomalie endothélium et inflammation périvasculaire
  • Mort cellules endothéliales – médiateurs inflammatoires – prolifération de fibroblaste et des cellules musculaires lisses
  • Épaississement de la paroi vasculaire
  • Contrôle anormal vasoconstriction
  • Accentuation stress oxydatif
  • Perpétuation réaction inflammatoire
  • Synthèse accrue de collagène – fibrose
28
Q

Manifestations cliniques peau sclérodermie

A
  • Indurée/fixe
  • hypo/hyperpigmentation
  • Perte de poils
  • Diminution de sudation
  • Calcinose
29
Q

Vaisseaux sclérodermie

A
  • Raynaux > 95%

- Télangiectasie

30
Q

Articulation et muscle sclérodermie

A
  • Arthralgie et/ou arthrite symétrique
  • Contractures articulaires
  • Atrophie musculaire
  • Myosite
31
Q

système digestif Sclérodermie

A

+ limité

  • Pyrosis et RGO : hypomotilité et incompétence SOI
  • Malabsorption : pullulation bactérienne, hypomotilité et dilatation duodénale et jéjunale
  • Incontinence fécale
32
Q

Coeur sclérodermie

A
  • effusion péricardique
  • Péricardite constrictive ou tamponnade
  • Fibrose myocardique
33
Q

Poumons sclérodermie

A
  • Fibrose pulmonaire (diffuse)

- HTP (limitée)

34
Q

Reins sclérodermie

A

Crise rénale sclérodermique

  • HTA
  • Détérioration fonction rénale
  • Microangiopathie rénale

IECA a bcp amélioré

35
Q

Investigation sclérodermie

A
  • FAN (80-90%)
  • Anti-Scl-70 (diffuse)
  • Anti-centromère (limitée
36
Q

Traitement sclérodermie

A
  • symptomatique
  • Méthotrexate : peau et articulations
  • Vasodilatateurs : Raynaud
  • IECA : crise rénale
  • Cyclophosphamide : fibrose pulmonaire
  • Traitement HTP
37
Q

Évolution sclérodermie

A 
Amélioration spontanée atteinte cutanée forme diffuse environ 2 ans
morbide > mortel
Mortalité liée à
-atteinte pulmonaire
-atteinte rénale
38
Q

Différentes classes de lupus

A

1- Lupus discoïde : maladie cutanée

  1. Lupus induit par un médicament
  2. LED associé à un déficit inné du complément
  3. LED
39
Q

Physiopathologie LED

A
  • dérégulation lymphocytes B et production d’auto-anticorps
  • formation de complexes immuns
  • Déposition dans les tissus
  • Activation du complément
  • Réponse inflammatoire
40
Q

Prédispositions lupus

A
  • génétique :HLA-Dr2 ou DR3
  • Femmes (hypothèse chromosome X et implication hormonale)
  • Ethnie : noirs > asiatiques > caucasiens
  • Facteurs environnementaux : soleil
41
Q

Qu’est ce que le FAN

A

Technique d’immunofluorescence indirecte permettant de détecter des auto-anticorps dirigés contre des protéines nucléaires ou parfois cytoplasmiques sans toutefois les identifier

42
Q

Qu’est ce qu’on peut suspecter selon l’aspect du fan

A

On peut suspecter certains anticorps mais il faudra procéder à des test plus spécifiques pour confirmer la présence de ceux-ci

43
Q

Quels sont les anticorps les plus spécifiques pour le diagnostic alors que le fan est le plus sensible

A

Anti-DNA et anti-Smith

44
Q

Qu’est ce que le syndrome anti-phospholipides

A

Critère clinique

  • Thrombose artérielle ou veineuse
  • Pertes embryonnaires à répétition ou une perte foetale sans autre explication

Critère immunologique

  • Anticoagulant lupique
  • Ac anti-cardiolipine IgM ou IgG
  • Ac anti B2 glycoprotéine 1 IgM ou IgG
45
Q

Comment évolue classiquement le LED

A

Poussées/rémissions

46
Q

Présentation des poussées LED

A

tableau inflammatoire et se présentent de façon similaire l’un à l’autre

47
Q

Traitement non pharmacologique LED

A
  • Éducation sur photoprotection, importance adhérence ,des suivi et FR cardiovasculaire et ostéoporotique
  • Exercice physique
  • Grossesse
48
Q

Quel médicament doit-on donner à tous les patients atteints de LED

A

Hydroxychloroquine

49
Q

De quoi dépend le pronostic LED

A

Des organes atteints et de la sévérité de l’atteinte

50
Q

Pic de décès LED

A

1- Au moment du dx : infection ou activité de la maladie

2- 7-15 ans plus tard : maladie cardio-vasculaire

51
Q

À quoi sont fréquemment associées les dermatomyosites

A

Néoplasie

52
Q

Atteinte musculaire dermatomyosite-polymyosite

A
  • Faiblesse musculaire symétrique d’abord proximale
  • premiers = muscles fléchisseurs du cou
  • Peut y avoir dysphagie associée et des muscles respiratoires et cardiaque : car maladie atteint les muscles striés
  • Pas ou peu de douleur
  • Muscles peu atrophiée E/P
53
Q

Manifestations dermatologiques DM

A
  • Rash héliotrope
  • Papules de Grotton
  • Shawl sign
  • Mechanic’s hands
54
Q

Deux autres manifestations importantes PM/DM

A
  • Fibrose pulmonaire

- Association DM avec tumeurs solides

55
Q

Investigation PM/DM

A
  • dosage CK (lyse myocytes)
  • Manifestation inflammation
  • ANA 80% des cas
  • EMG
  • IRM pour objectiver inflammation pour faire la biopsie usculaire
  • Rechercher néoplasie associée à DM
56
Q

Caractéristique EMG DM/PM

A
  • Augmentation irritabilité des membranes qui se manifeste par fibrillation de repos
  • potentiels moteurs polyphastiques de faible amplitude et courte durée
57
Q

Distribution infiltrat lymphocytaire selon PM ou DM

A

PM : intra-fasciculaire
DM : péri-vasculaire

On voit aussi la nécrose et la régénération des fibles musculaires

58
Q

Vrai ou faux : s’il n’y a pas de néoplasie associé au DM lors du dx l’investigation est terminée

A

Faux : il faut répéter l’investigation et demeurer aux aguets chez tout patient avec DM

59
Q

Tx PM/DM

A

Fortes doses de corticostéroïdes

Agents immunosuppresseurs sont également utilisés

60
Q

Critères utilisés dans PM DM

A
  1. Faiblesse musculaire proximale symétrique
  2. Myosite à la biopsie
  3. Augmentation des enzymes sériques
  4. Tracés EMG cractéristique
  5. Rash typique de DM
61
Q

Qu’est ce que le syndrome de sjögren

A

Maladie auto-immune qui se caractérise par l’inflammation chronique des glandes salivaires et lacrymales

62
Q

Comment peut se présenter le SS

A
  • Isolé : Rare

- Association à une autre connectivite : plus fréquent = PAR

63
Q

PAthologie SS

A
  • Atteinte inflammatoire des glandes : plus souvent salivaires mineures et majeurs et lacrymales
  • Inflammation = obstruction de la lumière des canaux d’excrétion et par le fait même diminution de leur sécrétion
64
Q

Présentation clinique SS

A

-xérophtalmie : impression de sable dans les yeux et larmoiement
E/P souvent kératoconjonctivite sèche

  • Xérostomie : difficulté à manger des aliments secs et diminution du goût
  • Plus rarement sécrétions pulmonaires plus épaisses
  • Acidose tububulaire rénale de typ 1

-Peau sèche
Purpura = présentation typique de la forme isolée

65
Q

Investigation SS

A
  • Test Shirmer pour montrer la diminution de production de larmes
  • Test de prédilection est la biopsie des glandes salivaires mineures : permet de démontrer un infiltrat lymphocytaire chez le sujet atteint
66
Q

Évolution SS

A
  • Évolution souvent bénigne sauf dans sa forme primaire (qui est rare)
  • Complication redoutée (forme primaire ou secondaire) = développement d’un lymphome
67
Q

Traitement S

A

Avant tout sx

  • Larmes artificielles
  • Bouteille d’eau à portée de main

Agonistes cholinergiques pour favoriser la sécrétion de salive

Pour atteinte extra-glandulaires plus rare parfois prednisone et immunosuppresseurs

Locomoteur (13 decks)

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