Complications Flashcards
Escarre: Épidémiologie, physiopathologie, FDR Évolution TTT
Epidemio :
- prévalence : 8% patients en court séjour, 20% en réa, 30% des blessés médullaires en phase aiguë
- Causes: 40% accidentelles, 40% sur maladie neuro, 20% en fin de vie
- Localisation: talons et sacrum
Physiopatho: lésion ischémique par compression tissulaire (hyperpression) Nécrose primitivement profonde.
4 stades: évolution DH->DD
Forme conique à base profonde
-1: érythème ne disp pas à la pression et œdème, douleur, chaud
-2: phlyctenes ou cloques ouvertes ou fermées, perte d’une partie de l’épaisseur de la peau
-3: ulcère et nécrose (dommage irréversibles épiderme) perte de tout l’épaisseur de la peau
-4: perte de toute l’épaisseur de la peau avec atteinte des tissus environnants
FDR - immobilité
- dénutrition
- cliniques: âge avancé, pathos neuro, mauvais état cut, incontinence, baisse début circulatoire
- meca: hyperpression, cisaillement, frottement, macération
Échelle de mesure du risque d’escarres de Braden (perception son,humidité, activité, mobilité, nutrition, friction et cisaillement) impt si <15/25
Évolution: complications infectieuses: abcès profonds (SA, Ps Ae, anaerobies), fistules, ostéites, arthrites, septicémies
TTT preventif: corriger FDR, apports nutritionnels, mise au fauteuil et verticalisation, chgt position 2-3h, matelas à pression alternante
Medical: détersion tissus nécroses, lavage au sérum physiologique, cicatrisation naturelle avec pansement (hydrocolloides, pansements gras)
Chir: si nécrose tissulaire impt, exposition axes VN, tendons, os, infection: excision, lambeau
Thrombose veineuse profonde et Embolie pulmonaire
Maladie thrombo-embolique veineuse (METV) causée par l’immobilité
Risque thrombotique élevé (1-2% symptomatique sous thromboprophylaxie) après chir hanche ou genou (#, prothèse)
Douleur et œdème
Suspicion devant douleur tho, syncope, suspend, tachy
EC: dosage D-dimeres, écho Doppler des 2MI, radio tho
Ttt préventif: reprise marche précoce, surélévation, contention élastique, lutte contre la constipation, anticoag (HNF, HBPM, AVK)
Curatif: anticoag dose curative
Surveillance ttt: INR pour AVK, NFS pour les héparines=> dépistage d’une thrombopénie induite par l’héparine: nvl accident thrombotique ou aggravation
Durée: 2 semaines pour prothèse genou, 6 pour hanche. Non reco pour épaule. Variable pour #
Œdème de décubitus: mécanisme
augmentation pression intracapillaire liée à la stase sanguine+ fuite protéique du capillaire vers l’espace interstitiel (altération barrière endotheliale)
Désadaptation cardiaque (complication CV de décubitus)
Alitement prolongé -> chute PA fq
Meca humoraux et neuro (désadaptation de réponse sympathique) => dim Vplasm, défaut d’adaptation du débit cardiaque à l’effort
Tachy régulière, fatiguabilite rapide, dyspnée
Prévention ++ respi
Complications respiratoires de décubitus
Morbi-mortalite élevée
Sd restrictif -> favo dvlp atélectasies déclives et pneumopathies segmentaires
Prévention: empêcher la stase bronchique et l’hypoventilation des bases
Hématose optimale: oxygénothérapie si spO2<90%
Kine respi, décubitus lat
Hydratation, aerosols avec bronchodilat, fluidifiants bronchiques
Complications misculosquelettiques Décubitus
-raideur articulaire
+ si atteinte neuro entraînant un déséquilibre de la force des muscles periarticulaires ago et antago
Flessum hanche, genou équin cheville, RI et add épaule, flex coude
-résorption osseuse: si >5sem. Os trabéculaire rachis lombaires et MI.
Hypercalcemie modérée et hypercalciurie (risque lithiases rénale)
-amyotrophie, perte force de contraction, endurance, extensibilité et élasticité muscle.
Complications neurologiques décubitus
Compression troncs nerveux périphériques en cas d’immob prolongée
- n ulnaire dans la gouttière epitrochleo olecranienne
- n fibulaire commun au col de la fibula
- n radial dans la gouttière humérale
EMG: neurapraxie (bloc de conduction régressif en 2-3mois), lésion axonale avec dégénérescence Wallerienne (prône de récup long et incertain)
Signe de Tinnel
