Colelitíase, Colecistite, Coledocolitíase e Colangite Flashcards

1
Q

Tipos de cálculos biliares

A

Colesterol X Pigmentares (preto e castanho)

  1. Amarelo
    • Mais comum, colesterol
    • Não pigmentado, radiotransparente, formado na vesícula
    • Fatores de risco: mulher, estrogênio, idade, obesidade, emagrecimento rápido drogas (clofibrato), doenças ileais (Crohn, ressecção ileal)
  2. Pretos
    • 2º mais comum, bilirrubinato de Ca2+
    • Pigmentado, radiopaco, formado na vesícula
    • Fatores de risco: hemólise crônica, cirrose
  3. Castanho
    • Mais raro, bilirrubinato de Ca2+
    • Pigmentado, radiopaco, formado na via biliar
    • Fatores de risco: obstrução, colonização bacteriana
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2
Q

Fatores de risco para formação de cálculos biliares

A

Idade
Sexo feminino
Predisposição genética
Dismotilidade vesicular
Hipertrigliceridemia
NPT
DM
Gestantes
Pacientes com lesão de medula espinhal
Dieta hipocalórica ou hipercalórica
Estrogênio e progesterona
Obesidade
Perda de peso rápida
Cirrose
Hemólise
Doença de Crohn
Bariátrica
Medicamentos (clofibrato, octreotida, ceftriaxona)
Parasitose da via biliar

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3
Q

Fatores protetores contra a formação de cálculos biliares

A
  • Cafeína
  • Vitamina C
  • Dieta rica em fibras
  • Uso de estatinas
  • Algumas proteínas vegetais
  • Nozes
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4
Q

Constituição da bile

A
  • Produzida no fígado (volume diário de 500 a 1000ml)
  • Composta por sais biliares, pigmentos biliares (bilirrubina), colesterol, fosfolipídeos, eletrólitos e água
  • Alcalina
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5
Q

Fisiopatologia da formação dos cálculos biliares

A
  • Aumento do colesterol ou dos sais biliares para níveis superiores à sua capacidade de solubilidade → favore a formação de microcristais
  • Estase biliar e acúmulo de muco → aglutina os microcristais em precipitação formando os cálculos
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6
Q

Quadro clínico da colelitíase

A
  • Maioria assintomática
  • Cólica biliar: dor de início súbito, progressiva que permanece em um platô por 2 a 3 horas e depois cede; localizada no epigástrio e QSD do abdome; inicia após alimentação copiosa ou rica em gordura
  • Náuseas e vômitos
  • Sintomas dispépticos
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7
Q

Diagnóstico da colelitíase

A

• História clínica + exame físico + exame de imagem
• US: exame preferencial para detectar cálculos radiotransparentes
- Achados: massa hiperecogênica no interior da vesícula associada à sombra acústica posterior
- detecta cálculos maiores que 2 mm
• TC: complicações

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8
Q

Tratamento da colelitíase

A
Uso de AINE para cólica biliar
Colecistectomia videolaparoscópica
• Sintomático
• Complicações
• Assintomático se:
- > 3 cm (>2,5)
- pólipos
- porcelana
- anomalia congênita
- anemia hemolítica
- cirurgia bariátrica e transplante cardíaco
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9
Q

Complicações da colelitíase

A
  • Colecistite (principal)
  • Coledocolitíase
  • Pancreatite aguda
  • Colangite aguda
  • Vesícula hidrópica
  • Fístula biliar
  • Íleo biliar
  • Síndrome de Mirizzi
  • Vesícula em porcelana
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10
Q

Definição de colecistite aguda

A
  • Inflamação da vesícula, geralmente por um cálculo obstruindo-a
  • Ocorre em até 10% dos pacientes com colelitíase sintomática
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11
Q

Epidemiologia da colecistite

A
  • Complicação mais frequente da colelitíase
  • 90% litiásica e 10% alitiásica
  • Maior incidência em mulheres (3:1)
  • Alitiásica: mais comum em homens, idosos e diabéticos
  • Gestante: 2ª causa de abdome agudo não obstétrico (1ª apendicite aguda)
  • Idosos: principal indicação de cirurgia de urgência
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12
Q

Fatores de risco da colescistite aguda

A
  • Sexo
  • Idade
  • Obesidade
  • Multiparidade
  • Dislipidemia
  • Gravidez
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13
Q

Fisiopatologia da colecistite aguda

A
  • Impactação do cálculo no infundíbulo ou ducto cístico → aumento da pressão intravesicular → congestão venosa, comprometimento do fluxo sanguíneo arterial e diminuição da drenagem linfática
  • Liberação de de mediadores inflamatórios pela mucosa insquêmica → conversão da lecitina em lisolecitina → tóxico para mucosa
  • Edema inflamatório + congestão vascular + hemorragia intramural → espessamento da parede da vesícula biliar
    Úlceras na mucosa desenvolvem-se com áreas focais de necrose
  • Pode haver infecção bacteriana secundária com acúmulo de bile purulenta e formação de empiema, perfuração com peritonite e sepse

MEDCURSO:
- Obstrução do ducto cístico + ação irritante da lisolecitina
- Fosfolipase A2 tranforma a Lecitina (bile) em lisolectina → inflamação da vesícula biliar
- Obstrução → Isquemia → Necrose → Perfuração → Abcesso/Peritonite
- Infecção bacteriana é secundária: E. coli (mais frequente), enterococcus, klebsiella e outros bacilos gram negativos e anaeróbios (ex: bacterioides fragilis)

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14
Q

Quadro clínico da colecistite aguda

A
  • Dor abdominal > 4-6h no QSD ou epigástrio - pode se agravar, tornando-se mais parietal do que visceral; nesses casos, o paciente evita movimentar-se
  • irradiação da dor para a região infraescapular ou dorso
  • Histórico de cólica biliar anterior = relacionada à ingesta de alimentos gordurosos
  • Sintomas associados: febre, náuseas, vômitos, anorexia e icterícia leve (10%)
  • Sinal de Murphy positivo (interrupção súbita, devido à dor, da inspiração à palpação profunda do HD)
  • Massa palpável dolorosa no QSD (20-30%)
  • Sinal de Kehr
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15
Q

Diagnóstico da colecistite aguda

A

Diretrizes de Tokyo - TG 2018

A - Sinais locais de inflamação:
1) Sinal de Murphy
2) Massa QSD / dor / sensibilidade

B - Sinais sistêmicos de inflamação:
1) Febre
2) PCR elevado
3) Contagem elevada de leucócitos

C - Resultado da imagem:
1) Achados de imagem característicos da CA

Dx suspeito: um item em A + um item em B
Dx definitivo: um item em A + um item em B + C

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16
Q

Critérios diagnósticos da colecistite aguda

A

É necessário 2 dos 3 critérios, sendo obrigatório o critério de imagem

A. Clínicos:
* Dor à palpação, plastrão em QSD
* Sinal de Murphy positivo

B. Laboratoriais:
* Hemograma com leucocitose (12000)
* Proteína C-reativa elevada

C. Imagem:
* Cálculo biliar
* Espessamento da parede da vesícula biliar ≥ 5mm
* Sinal de Murphy ultrassonográfico
* TC, RM ou cintilografia positiva de vias biliares

Medcurso:

  • Suspeita diagnóstica: A + B
  • Diagnóstico: A + B + C
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17
Q

Achados nos exames laboratorias da colecistite aguda

A
  • Hemograma com leucocitose (12000-15000 leuc/mm3) - se leucometria muito alta, suspeitar de perfuração
  • Proteína C-reativa elevada
  • Aumento discreto de bilirrubina (se mais que 4 mg/dl, suspeitar de coledocolitíase associada);
  • Aumento discreto de FA e AST (TGO);
  • Aumento da amilase sérica, que não necessariamente indica pancreatite aguda.
18
Q

Achados no USG da colecistite aguda

A

US de abdome (primeiro exame a ser solicitado para dx de CA)
* Demonstração de cálculos no colo da vesícula/Cálculo impactado no infundíbulo;
* Espessamento da parede da vesícula (> 4 mm) ou edema (sinal da dupla parede);
* Líquido perivesicular (halo hipoecoico);
* Aumento da interface entre o fígado e a vesícula;
* Sinal de Murphy ultrassonográfico (dhipersensibilidade na topografia da vesícula notada durante a palpação com transdutor do US);
* Aumento significativo do diâmetro transverso do fundo da vesícula - hidropsia (eixo longo ≥ 8cm, eixo curto ≥ 4cm)
* Líquido livre na cavidade (perfuração da vesícula com coleperitônio)

19
Q

Exame de maior acurácia (padrão ouro) para o diagnóstico de obstrução do ducto cístico

A

Cintilografia biliar (ausência de contraste na vesícula biliar)
- Ácido iminodiacético (HIDA)
- Positivo: vesícula não visível

20
Q

TC na colecistite aguda

A

Descartar complicações
- Edema e espessamento de parede vesicular e realce da parede da vesícula
- Vesícula biliar túrgida, distendida
- Cálculo impactado no infundíbulo
- Líquido perivesicular ou livrena cavidade (coleperitônio = perfuração)
- Presença de gás no fundo da vesícula (Sinal de Champagne), indicativa de colecistite enfisematosa

21
Q

Complicações da colecistite aguda

A

• Empiema (colecistite supurativa): idosos, febre intermitente, dor abdominal, massa dolorosa em HD e lecocitose
• Gangrena: funda da vesícula; doença avançada
• Perfuração (complicação mais comum, 10% dos casos)
- Perfuração bloqueada: mais frequente; formação de abcesso; sensibilidade importante no QSD, massa palpável, febre e leucocitose → avaliar colecistostomia
- Perfuração livre: menos frequente; difusão da bile para a cavidade peritoneal; dor se torna difusa; febre e leucocitose → cirurgia de urgência
• Fistulização: colecistoentérica; associada a cálculos grandes; duodeno (local mais comum); pode levar ao íleo biliar (obstrução intestinal)

22
Q

Tratamento da colecistite aguda

A
  • Medidas gerais + antibioticoterapia
  • CVL precoce (ideal < 72h) → segura até 1 semana
    Colecistotomia percutânea → não toleram CVL

MEDCURSO:
1) Colecistite aguda não complicada:
- Baixo risco cirúrgico (ASA I e II): colecistectomia precoce + ATB prfilaxia
- Alto risco cirúrgico: ATBterapia, programar colecistectomia
2) Colecistite aguda complicada: colecistostomia (drenagem percutânea) + ATBterapia (4-7 dias)

23
Q

Classificação da colecistite aguda

A

• Grau I (leve): ausência de critérios para moderada e grave
• Grau II (moderado): algum dos achados, mas sem disfunção orgânica
- Leucocitose > 18000/mm3
- Massa palpável e dolorosa em Qsd
- Evolução > 72 horas
- Sinais de complicação local
• Grau III (grave): disfunção orgânica

24
Q

Tratamento da colecistie aguda conforme sua classificação

A

GRAU I: CVL
• ATB + cirurgia tardia se paciente não tolerar CVL
• Rotinas: pacientes vindo da comunidade e operados precocemente, recomenda-se ATB profilático (cefazolina 1g IV ou cefoxitima 2g IV)

GRAU II (+ pacientes com comorbidades, idosos e imunossuprimidos): CVL em centros especializados
• ATB + colecistostomia se paciente não tolerar CVL
• Rotinas: ATBterapia no momento do dx até 5 a 7 dias após a cx → ampi + sulbactam; amoxi + clavulanato ou cipro/levo + metronidazol

GRAU III (+ pacientes internados/ hospitalizados): conservador até correção da disfunção orgânica → após estabilizar, CVL por cirurgião experiente
• ATB + colecistostomia se paciente não tolerar CVL
• Rotinas: ATBterapia por 10 a 14 dias → piperacilina + tazobactam ou cefepima + metronidazol

25
Q

Colecistite aguda na gestante

A
  • Cálculos biliares são mais comuns na gestação
  • Diminui a mobilidade da VB e aumenta a síntese de colesterol
  • Estrogênio: aumenta a secreção de colesterol
  • Progesterona: diminui o esvaziamento da VB e reduz a secreção de ácido biliar = bile supersaturada com colesterol
  • Segunda causa de abdome agudo não obstétrico na gestante
  • Dx: USG ou RNM

TRATAMENTO:
- Baixo risco (ASA I e II): 1º e 2º trimestre - colecistectomia VLP / 3º trimestre - ATB, postergar colecistectomia para o pós parto (6 semanas)
- Alto risco (ASA III, IV e V), sepse: descompressão percutânea

26
Q

Complicação da CA - Íleo biliar

A

2-3% dos casos
- Fisiopatologia: fístula ente VB e duodeno (fístula colecistoentérica) → cálculos > 2,5 cm → entra pelo duodeno e geralmente para no íleo terminal
- Quadro clínico: abdome agudo obstrutivo - dor, distensão abdominal, para da eliminação de fezes e gases, vômitos biliosos-fecaloides, RHA aumentados
- RX: Tríade de Riegler → padrão de obstrução intestinal alta - distensão de ID, empilhamento de moedas, níveis hidroaéreos / cálculo ectópico em FID/ aerobilia, pneumobilia
- Tto: cirurgia (laparotomia e enterotomia, retirada do cálculo e enterorrafia → paciente de baixo risco (ASA I ou II): acrescentar procedimento íleo biliar (colecistectomia e fechamento da fístula)
- Síndrome de Bouvert: litotripsia por endoscopia

27
Q

Colecistite enfisematosa

A
  • Gás na parede da vesícula → CLOSTRIDIUM
  • TG-18: TC é o grande exame
  • Quadro mais grave, 1% dos casos, idoso (> 60 anos), DM, homem
28
Q

Colecistite aguda alitiásica

A
  • Colecistite sem a presença do cálculo
  • 5-10% dos casos de colecistite aguda
  • Pacientes graves, jejum, NPT
  • Principais fatores de risco: idade avançada, doenças graves, trauma, grandes queimados, uso prolongado de nutrição parenteral total, hipertensão, DM e imunossupressão
  • Maior risco de complicação (50% necrose, 10% perfuração)
  • Clínica: igual a colecistite calculosa
  • CTI + febre + leucocitose = USG
  • Exame padrão ouro; cintilografia biliar
  • Tratamento: CVL ou colecistostomia + suporte clínico + ATB de amplo espectro
29
Q

Síndrome de Mirizzi

A

• Compressão do ducto hepático comum por um cálculo impactado no infundíbulo ou ducto cístico
• Raro, 1% dos casos de colecistite
• Clínica: colecistite + icterícia
• Classificação:
- Tipo I: sem fístula
- Tipo II: fístula 1/3 do hepático comum
- Tipo III: fístula 2/3 do hepático comum
- Tipo IV: toda a circunferência
• Diagnóstico: CPRE intraoperatório
• Tratamento: CVL +/- drenage +/- biliodigestiva

30
Q

Definição e classificação da coledocolitíase

A

• Presença de cálculo no colédoco
• Primária: cálculo formado dentro do colédoco
- CASTANHO, < 5%
• Secundária: cálculo formado na vesícula
- AMARELO, > 90% dos casos

31
Q

Quadro clínico da coledocolitíase

A
  • Assintomática em 50% dos casos
  • Icterícia flutuante
  • Vesícula impalpável
32
Q

Diagnóstico da coledocolitíase

A
  • USG: 1º passo, dilatação > 5mm e cálculos
  • Colangio-RM: confirma diagnóstico, menos invasiva
  • CPRE: confirma diagnóstico, mais invasiva, abordagem terapêutica
33
Q

Como investigar a coledocolitíase na colelitíase?

A

USG + bilirrubinas + FAL + Transaminases

34
Q

Classificação de probalidade de coledocolitíase

A

ALTO RISCO
• USG com cálculo no colédoco, icterícia flutuante, colestase
•CD: CPRE

MÉDIO RISCO
• USG com colédoco > 5mm +2 de:
- HPP de colecistite, pancreatite ou colangite
- elevação d ebilirrubinas, FAL ou transaminases
• CD: colangio-RM

BAIXO RISCO
• Idem médio + colédoco < 5mm
• CD: colangio intra-operatória

MUITO BAIXO RISCO
• Nenhum fator
• CD: CVL

35
Q

Tratamento da coledocolitíase

A
  • Sempre tratar
  • Descoberta antes da CVL: CPRE
  • Descoberta durante a CVL: exploração cirúrgica
  • Intra-hepático ou primária: derivação biliodigestiva
36
Q

Definição e fisiopatologia da colangite aguda

A
  • Infecção bacteriana das vias biliares

* Obstrução (coledocolitíase, tumores, estenoses) + infecção

37
Q

Classificação da colangite aguda

A

NÃO GRAVE
• Tríade de Charcot → febre com calafrio + icterícia + dor

GRAVE - TÓXICA AGUDA/SUPURATIVA
• Pêntade de Reynolds → Tríade de Charcot + hipotensão + depressão do SNC

38
Q

Tratamento da colangite aguda

A

Não grave:
• ATB → resposta dramática
• Drenagem das vias biliares → eletiva

Grave:
• ATB → não resolutiva
• Drenagem das vias biliares → IMEDIATA

39
Q

Diagnóstico da colangite aguda (Tokyo Guideline)

A

Clínica, laboratório e imagem

A. Sinais de inflamação sistêmica
• Febre e/ou calafrios
• Achados laboratorias

B. Colestase
• Icterícia
• Laboratório com alteração da função hepática

C. Imagem
• Dilatação das vias biliares
• Evidência de obstrução (cálculo, estenose)

Suspeita diagnóstica: A + B ou C
Diagnóstico: A + B + C

40
Q

Classificação da colangite aguda (Tokyo Guideline)

A

Grau I (leve): ausência de critérios para moderada e grave

Grau II (moderado): ≥ 2 dos achados, mas sem disfunção orgânica
• Leucócitos: > 12.000/mm3 ou < 4000/mm3
• Febre > 39ºC
• Idade ≥ 75 anos
• Hiperbilirrubinemia> BT > 5 mg/dl
• Hipoalbuminemia

Grau III (grave): disfunção orgânica

41
Q

Tratamento da colangite aguda segundo a sua classificação

A

Grau I: suporte + ATBterapia
• Drenagem para pacientes refratários
Grau II: suporte + ATBterapia + drenagem de urgência
Grau III: suporte + ATBterapia + drenagem de emergência