CM8_Mouvements oculaires Flashcards
Nommez tous les muscles responsables des MO
Lateral rectus
Medial rectus
Superior rectus
Inferior rectus
Inferior oblique
Superior oblique
Quels nerfs innervent quels muscles?
Tous sont innervés par NC III sauf:
Lateral rectus (6)
Superior oblique (4)
LR6-SO4
Le nerf oculomoteur est sensible à une ischémie de l’artère (?)
communicante postérieure
Qu’est-ce qui expliquerait une atteinte bilatérale du muscle qui gère les paupières?
Atteinte du noyau central caudal
V/F. Le système visuel a beaucoup de redondance.
La lumière atteint un oeil mais projette sur deux bandelettes optique: ispsi et contro. Va atteindre les noyaux Edinger-W qui vont chacun communiquer avec les 3 noyaux du NC III.
Quel est le but?
V
Protéger le syst d’une atteinte
Vers où vont les afférences du noyau Edinger-W?
Modalité?
Voyagent avec le NC III. Arrivent dans le G ciliaire et arrivent aux pourtours du NCIII
EXAM?
Modalité paraS
diapo 16 et continuer
Un patient a mal de tête derrière un œil avec pupille dilatée aN. Que fois-je investiguer?
En combien de temps ce patient devrait consulter en ophtalmologie?
c’est le plus probablement un anévrysme de la communicante postérieure.
C’est urgent, il faut faire un angioscan. Si c’est cela et que on les renvoie chez eux, 2/3 meurent de la rupture de l’anévrysme.
Où se trouve le noyau du NC VI?
Pont (protubérance)
Où se trouve le noyau du NC III?
mésencéphale
Quel nerf crânien fait le mouvement d’adduction?
NC III
Ophtalmoplégie internucléaire?
La phase rapide du nystagmus correspond systématiquement à quelle l’orientation ?
La direction voulue par le cortex
Une lésion dans le noyau abducens donne exactement le même phénotype qu’une lésion au niveau de (?)
PPRF, car ils vivent ensemble
Jonathan a une lésion au niveau du noyaux abducens D et au niveau des FLM bilatéraux.
Qu’est-ce qui lui reste comme mouvements oculaires possibles?
- Impossible de regarder en latéral avec son oeil D
- Impossible de regarder en médial avec son oeil G (car les liens vers noyau III controlat sont bloqués avec la lésion du FLM)
- Impossible de regarder en médial avec son oeil D (car les liens vers noyau III G (=controlat) sont bloqués avec la lésion du FLM)
PEUT MAINTENIR L’ABDUCTION À GAUCHE
*On dit que c’est le ONE AND HALF SYNDROM
Ceci veut dire: un oeil bloqué au complet et ophtalmoplégie internucléaire de l’autre côté
Donnez une cause qui expliquerait le fait que plusieurs Px avec la SEP ont des problèmes de nystagmus ?
Le FLM qui relie le noyau abducens au noyau III controlatéral est extrêmement myélinisé. La perte de la myéline peut causer un one-and-half SD
faire questions sur leau glacée et tt
Le noyau Edinger-W est collé au noyau (?) au niveau de (?)
Le noyau PPRF est collé au noyau (?) au niveau de (?)
Le noyau Edinger-W est collé au noyau III au niveau de mésencéphale
Le noyau PPRF est collé au noyau VI au niveau de pont
Les yeux d’un patient avec un syndrome de Horner à gauche réagira comment à:
- Salle sombre
- Salle ambiante
- Luz ds oeil G
- Luz ds OD
Le nerf sympathique (responsable de la dilatation pupillaire) est affecté.
- Salle sombre: OG a une pupille plus petite BCP
- Salle ambiante: OG a une pupillel égèrement plus petite
- Luz ds oeil G: OG a une pupille plus petite (mais l’autre rétrécit aussi)
- Luz ds OD: OG a une pupille plus petite mais presque égal
Les yeux d’un patient avec une lésion de l’oculomoteur à gauche réagira comment à:
- Salle sombre
- Salle ambiante
- Luz ds oeil G
- Luz ds OD
Oculomoteur (voyage avec Edinger-W)-fx paraS. Donc la pupille ne saura pas se rétrécir.
Les yeux d’un patient avec une lésion de l’afférence pupillaire à gauche réagira comment à:
- Salle sombre
- Salle ambiante
- Luz ds oeil G
- Luz ds OD
L’oeil G ne voit pas quand la lumière arrive sur lui: il va donc dire à son ami «consensuel» (OD): «pas bcp de luz». Pupilles dilatées.
Après, on met la lumière sur OD et il dit «y’en a beaucoup». Pupilles rétrécissent.
Ensuite on repasse à G, qui dit «pas bcp de luz». Pupilles dilatées.
Un Px a mal de tête derrière un œil avec pupille dilatée aN. Que vais-je faire?
Angioscan pour voir si le NC III est comprimé par un anévrysme de la communicante postérieure. Si oui, peut être mortel. Donc, il faut agir en urgence
Femme de 25a, SEP type crises et rémissions x 2 ans, épisodes de faiblesse et engourdissements des extrémités. Deux semaines avant cette consultation, note une diplopie horizontale.
Regard vers la G:
Deux yeux incapables de passer la ligne médiane vers la gauche
Regard vers la D:
Pas d’adduction de l’oeil G
Abduction normale oeil D mais nystagmus D en fin de regard
Que peut-on soupçonner?
Les yeux G ne peuvent pas passer la ligne médiane vers le gauche si:
- adducteur (III) de l’oeil D a un pb
- abducteur (VI) de l’oeil G a un pb
Ce qui relie ces deux structure est le FLM gauche (qui part du VI G).
Puisque le FLM G est proche de la branche de l’oculomoteur D qui relie l’oculomoteur G, une lésion à ces 2 structures peut expliquer les sx. C’est hautement myélinisé comme réseau. En SEP, une démyélinisation cause souvent des sx oculaires.
Diagnostic: Ophtalmoplégie internucléaire G evoluant vers un one- and-a-half syndrome causée par une plaque démyélinisante
Un patient arrive dans le coma.
Je veux savoir si sa dyfx vient du TC ou du cortex.
Je mets de la glace dans son oreille gauche.
* Les yeux dévient à gauche.
* Pas de nystagmus.
Conclusion?
Pourquoi n’y-a-t-il pas de nystagmus?
Le signal vestibulaire G est retiré, mais le droit fonctionne. Les yeux sont poussés à gauche puisqu’il n’y a plus de résistance de ce côté–>le tronc est normal.
Le cerveau ne fonctionne pas, car le cortex ne se rend pas compte que les yeux sont en train de dévier et ne génère pas de nystagmus
Un patient arrive dans le coma.
Je veux savoir si sa dyfx vient du TC ou du cortex.
L’eau glacée à gauche et à droite ne crée aucune réaction.
Conclusion?
Le tronc est malade parce que l’inhibition d’un côté ne génère pas une «sur-force» du côté controlatéral (par perte de résistance du côté glacé)
Un patient arrive dans le coma.
Je veux savoir si sa dyfx vient du TC ou du cortex.
- L’eau glacée à droite. L’œil de D est venu dévier mais aucun mouvement de l’autre oeil
- Aucun nystagmus.
La lésion est au niveau internucléaire (ophtalmoplégie internucléaire). Le chemin doit être bloqué. Aucun nystagmus car le cortex n’est pas là pour ramener les yeux à l’ordre
Un patient arrive dans le coma.
Je veux savoir si sa dyfx vient du TC ou du cortex.
L’eau glacée à droite. Les yeux dévient et nystagmus constant.
Le tronc et le cortex fonctionnent. C’est un pseudo-coma. Et ça donne un vertige énorme de se faire mettre de l’eau glacée dans une oreille.
Le père de Coralie l’amène à l’urgence car elle a les 2 yeux toniquement déviés vers la gauche. Ils ne peuvent dépasser ligne médiane vers la D. Elle a aussi une faiblesse bras et jambe G, spastique et hyper-réflexie
- Elle ne peut pas voir à D
- Elle est faible du côté G: MNS
Donnez une hypothèse probable
Qu’est-ce qui pourrait faire dévier le regard à G?
1. Lésion du cortex G. Il annule sont efférence au VI D, ce qui empêche de regarder à droite (du moins pour OD)
2. Irritation (trop électricité) au cortex D. Trop d’abduction vers la G.
3. Lésion du PPRF et VI D.
L’hypothèse 3 est la plus probable car elle implique une lésion au pont D. Ceci veut dire que les fibres CS n’ont pas encore décussé (vont le faire aux pyramides). Donc, le faisceau CS Droit qui va innerver l’hémiC G est impairé tout comme PPRF et VI à D (expliquant abduction impossible de l’oeil D et imposs de regarder passé ligne médiane OG)
Femme de 48 ans se présente avec douleur à l’OG et vision double intermittente.
S&S:
- Céphalée frontale G + rétro-orbitaire
- OG dévie vers l’extérieur (G) Diplopie avec image de l’OG en haut et à D de l’image de l’OD
- Diplopie pire si regard vers D
- OG a: diminution du regard vers haut, bas, adduction
- Ptose à G, pupille fixe G et dilatée
anévrysme de la postérieure communicante avec compression du NC III
Lésions:
1, 2, 3, 4, 5
Quels mouvements oculaires sont préservés dans le SD locked in?
Les verticaux, car ils sont dans l’aire prétectale et dans la formation réticulée du mésencéphale rostrale. Ils sont donc souvent épargnés car le locked in est infactus basilaire ventral du pont.
Daniela arrive aux urgences.
Elle ne peut plus regarder en haut. Elle a les pupilles larges et irrégulières: elles ne répondent pas à la lumière mais parfois à l,accommodation.
Ses paupi;res tombent bilatéralement.
Elle a une atteinte du mouvemetn de convergence.
Dx probable?
SD parinaud
- Tumeur pinéale peut être en trian de compresser collicule sup
- Atteinte vasculaire ou SEP de région mésencéphale dorsal et prétectal
Quelle artère fut infarciée
* Faiblesse MI D de type MNS
* Perte sensorielle MI D
* Réflexe de préhension
* Anomalies comportementales du lobe frontal
* Aphasie transcorticale
* Les infarctus de plus grande taille peuvent engendrer une hémiplégie D
ACA gauche
Quelle artère fut infarciée
* Faiblesse MI G de type MNS
* Perte sensorielle MI G
* Réflexe de préhension
* Anomalies comportementales du lobe frontal
* Héminégligence G
* Les infarctus de plus grande taille peuvent engendrer une hémiplégie G
ACA droite
Quelle artère fut infarciée
* Faiblesse MS et visage D de type MNS
* Aphasie de Broca
* Perte sensorielle MS et visage D (parfois)
* Déviance du regard vers la gauche (atteinte du champ visuel frontal)
ACM sup gauche
Quelle artère fut infarciée
* Faiblesse MS et visage G de type MNS
* Héminégligence G
* Perte sensorielle MS et visage G (parfois)
* Déviance du regard vers la droite (atteinte du champ visuel frontal)
ACM droite sup
Quelle artère fut infarciée
* Hémiparésie motrice D pure de type MNS (atteinte du bras postérieur de la capsule interne)
* Les infarctus de plus grande taille peuvent aussi causer une aphasie ou un autre déficit cortical
ACM profonde G
Quelle artère fut infarciée
* Hémiparésie motrice G pure de type MNS (atteinte du membre postérieur de la capsule interne)
* Les infarctus de plus grande taille peuvent aussi causer une héminégligence G
ACM profonde D
Quelle artère fut infarciée
* Aphasie de Wernicke
* Perte champ visuel D
* Perte sensorielle du visage + MS D
* Confusion/folie
* PAS d’atteinte motrice (même si parfois, légère faiblesse D initiale)
ACM gauche inf
Quelle artère fut infarciée
* Héminégligence G profonde
* Perte champ visuel G
* Déficit somatosensoriel G
* PAS d’atteinte motrice (même si parfois, légère faiblesse G initiale)
* Préférence du regard vers la D, surtout initialement
ACM inf droite
Quelle artère fut infarciée
* Combinaison de ACM G division supérieure + territoire profond
* Avec hémiplégie D
* Hémianesthésie D
* Hémianopsie homonyme D
* Aphasie globale
* Préférence du regard vers la G (car le cortex G ramène normalement les yeux vers la D)
ACM G tronc
Quelle artère fut infarciée
* Combinaison de ACM D division supérieure + territoire profond
* Avec hémiplégie G
* Hémianesthésie G
* Hémianopsie homonyme G
* Héminégligence G profonde
* Préférence du regard vers la D
ACM D tronc
Quelle artère fut infarciée
* Hémianopsie homonyme D
* Alexie sans agraphie (si corps calleux atteint)
* Les infarctus de plus grande taille (touchant le thalamus et la capsule interne) peuvent causer : aphasies, perte sensorielle D, hémiparésie D
ACP G
Quelle artère fut infarciée
* Hémianopsie homonyme G
* Les infarctus de plus grande taille (touchant le thalamus et la capsule interne) peuvent causer : perte sensorielle G, hémiparésie G
Un patient a fait une embolie. Disons que le cause est une dissection.
Comment pourrais-je deviner qu’il s’agit d’une dissection de la carotide vs des vertébrales?
Carotide
* Son turbulent
* Syndrome d’Horner ipsilatéral (ptosis, myosis, pseudo-énophtalmie et anhidrose)
* Douleur à l’œil
Vertébrale
* Douleur occipitale et au cou postérieur
* Il peut se passer des heures ou des semaines entre la dissection et les évènements ischémiques
Vaisseaux impliqués?
regarder et apprendre
Quelle est la fenêtre de temps pour donner du tPA à un Px qui a fait une embolie
et une thrombectomie?
4,5h tPA
8h thrombectomie
Si on a une atteinte de l’artère ophtalmique (ex : amaurose fugace), c’est la majorité du temps une atteinte (?).
Si on a une atteinte de l’artère ophtalmique (ex : amaurose fugace), c’est la majorité du temps une atteinte de la carotide et non du cœur.
On va donc penser à un phénomène thromboembolique.
